高カリウム血症
- 英
- hyperkalemia
- 同
- 高K血症
- 関
- 低カリウム血症 hypokalemia、カリウム。電解質異常
定義
- 血清カリウム ≧5.5mEq/l ⇔ 基準範囲：3.4-4.5 mEq/l (臨床検査法提要第32版)
- 資料によっては血漿カリウム≧5.0mEq/l
原因
- K排泄低下、細胞内のカリウム放出、過剰摂取による。
- 低アルドステロン血症(アルドステロン分泌低下、副腎不全など)、K保持性の利尿薬の使用(スピロノラクトン、トリアムテレン)、ナトリウム欠乏(腎不全など)、低インスリン、腎尿細管障害、ACE阻害薬、インドメタシン
- 細胞内からのカリウム遊離(アシドーシス、高浸透圧、筋肉崩壊、溶血、周期性四肢麻痺、サクシニルコリン、β遮断薬など)
病態生理
- 高カリウム血症→濃度勾配に従ってカリウムが細胞内に移動→膜電位上昇→脱分極
症状
- 筋の脱分極障害
- 筋緊張低下
- 意識障害のほか、筋力低下、脱力
- 心機能異常
- 不整脈、伝導障害、心停止
検査
心電図
- EAB.110
- 何が起こるか？
- 膜電位上昇→活性型のNaチャネル減少→伝導障害(0相の立ち上がりの遅延による)＆活動電位の振幅減少
- テント状T(T波の増高)：細胞外K濃度が高い→活性化状態にあるNaチャネルが少なく活動電位の振幅が小さい→再分極が早い
- QT短縮：細胞外K濃度が高い→静止膜電位が上昇→活性化状態にあるNaチャネルが少なく活動電位の振幅が小さい→すぐに再分極する。
- QRS波延長：(伝導速度の低下)細胞外K濃度が高い→活性化状態にあるNaチャネルが少なく、心筋細胞の脱分極第0相におけるNaの流入速度が低下→活動電位発生の時間が遷延
- QRS波振幅低下：細胞外K濃度が高い→活性化状態にあるNaチャネルが少なく、活動電位の振幅が小さくなる
- PR間隔延長：QRS波延長と同じ理由で、刺激伝導系の伝導速度が低下
- ECGP.195
- 初期：テント状T、QT短縮
- 高度：P波減高/消失、洞室調律、PR時間延長、房室内伝導障害(QRS時間延長)
血液検査
- ？？？？？？多くの場合、アシドーシスをきたす。↓pH。代償的に腎臓でのHCO3-の再吸収が亢進し↑HCO3-
治療
- グルコース・インスリンの点滴静注
- カルシウム製剤(グルコン酸カルシウム)：高カリウム血症での細胞膜で起こる作用に対してカルシウムは拮抗する(低カルシウム血症では高カリウム血症における心毒性が増す)。
- 重炭酸ナトリウム
- イオン交換樹脂の内服・注腸
- 透析療法
参考
- 1. [charged]Treatment and prevention of hyperkalemia - uptodate [1]