アルコール性肝障害

alcoholic liver disease, alcoholic hepatopathy, alcoholic liver injury


分類

組織型により分類。

病態

  • アルコールによる肝細胞障害
  • アルコール代謝の過程でNADHが蓄積し、脂肪の合成が亢進()、血糖低下(糖新生抑制、ATPが必要だから?)、乳酸の増加(NADH増加のため。また、おそらくTCA回路がNADH増加のために回しにくくなっているため)
  • ミトコンドリア機能活性化により酸素消費の増大 + アルコール脱水素酵素ADH、アルデヒド脱水素酵素ALDHは、zone3(肝小葉中心部)に存在 → 虚血による障害を受けやすい → zone3はAST優位なのでAST>ALT、と思われる。
  • アルコール代謝産物による線維化亢進
  • アルデヒドがクッパー細胞、単核球などを刺激して放出されたサイトカインに対して、星細胞や線維芽細胞が活性化しコラーゲンを合成

症状

  • アルコール性肝炎:腹痛、発熱、黄疸、悪心・嘔吐
  • 重症型アルコール性肝炎:腹痛、発熱、黄疸、悪心・嘔吐 + 意識障害

検査

  • トランスアミナーゼ↑(AST > ALT)、γ-GTP ↑、ALP↑、TG↑、尿酸
  • IgA↑ (小腸のパイエル板におけるリンパ球の活性が亢進するため?。急性アルコール性肝炎では65 kDaの熱ショック蛋白に対するIgA抗体の産生が増加するという報告がある(参考4))


  • アルコール性肝炎:白血球増加
  • 重症型アルコール性肝炎:白血球著明に増加
  • アルコール性肝硬変

参考

  • 1. [charged] Pathogenesis of alcoholic liver disease - uptodate [1]
  • 2. [charged] Clinical manifestations and diagnosis of alcoholic liver disease - uptodate [2]
  • 3. [charged]Prognosis and treatment of alcoholic liver disease and alcoholic hepatitis - uptodate [3]
  • 4. Circulating IgA antibody against a 65 kDa heat shock protein in acute alcoholic hepatitis.
  • Winrow VR, Bird GL, Koskinas J, Blake DR, Williams R, Alexander GJ.SourceARC Bone and Joint Research Unit, London Hospital Medical College, UK.
  • Journal of hepatology.J Hepatol.1994 Mar;20(3):359-63.
  • Heat shock proteins are known to be immunogenic in a number of diverse conditions and can be induced by hypoxia, tumour necrosis factor and alcohol--all potential triggers in patients with acute alcoholic hepatitis. In the present study, sera from 23 patients with acute alcoholic hepatitis, 18 liver
  • PMID 8014447

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