hypoglycemic

出典: meddic

  • adj.
  • 低血糖の、血糖降下の、低血糖性の
  • n.
glucose-loweringglucose-lowering agenthypoglycaemiahypoglycaemichypoglycemiahypoglycemic agenthypoglycemic drughypoglycemics

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「of or relating to hypoglycemia; "hypoglycemic agents"」
hypoglycaemic

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英文文献

  • Combination therapy via oral co-administration of insulin- and exendin-4-loaded nanoparticles to treat type 2 diabetic rats undergoing OGTT.
  • Chuang EY, Nguyen GT, Su FY, Lin KJ, Chen CT, Mi FL, Yen TC, Juang JH, Sung HW.SourceDepartment of Chemical Engineering, National Tsing Hua University, Hsinchu, Taiwan, ROC; Institute of Biomedical Engineering, National Tsing Hua University, Hsinchu, Taiwan, ROC.
  • Biomaterials.Biomaterials.2013 Oct;34(32):7994-8001. doi: 10.1016/j.biomaterials.2013.07.021. Epub 2013 Jul 24.
  • Current insulin therapy via subcutaneous administration can lead to occasional hypoglycemia and peripheral hyperinsulinemia, due to its nonphysiological route. This study evaluates the feasibility of using bovine insulin and exendin-4 in a form of combination therapy, as orally delivered by nanopart
  • PMID 23891516
  • Oral delivery of an anti-diabetic peptide drug via conjugation and complexation with low molecular weight chitosan.
  • Ahn S, Lee IH, Lee E, Kim H, Kim YC, Jon S.SourceKAIST Institute for the BioCentury, Department of Biological Sciences, Korea Advanced Institute of Science and Technology, Daejeon 305-701, Republic of Korea.
  • Journal of controlled release : official journal of the Controlled Release Society.J Control Release.2013 Sep 10;170(2):226-32. doi: 10.1016/j.jconrel.2013.05.031. Epub 2013 Jun 4.
  • Despite the therapeutic potential of exendin-4 as a glucagon-like peptide-1 (GLP-1) mimetic for the treatment of type 2 diabetes, its utility has so far been limited because of the low level of patient compliance due to the requirement for frequent injections. In this study, an orally available exen
  • PMID 23747732
  • Very low birth weight preterm infants are at risk for hypoglycemia once on total enteral nutrition.
  • Staffler A, Klemme M, Mola-Schenzle E, Mittal R, Schulze A, Flemmer AW.SourceDivision of Neonatology, University Children's Hospital, Perinatal Center Grosshadern, Ludwig-Maximilian-University , Munich , Germany.
  • The journal of maternal-fetal & neonatal medicine : the official journal of the European Association of Perinatal Medicine, the Federation of Asia and Oceania Perinatal Societies, the International Society of Perinatal Obstetricians.J Matern Fetal Neonatal Med.2013 Sep;26(13):1337-41. doi: 10.3109/14767058.2013.784250. Epub 2013 Apr 17.
  • Abstract Objective: To determine the occurrence of hypoglycemic episodes in very low birth weight preterm infants under total enteral nutrition and identify potential risk factors. Methods: In this single centre cohort study, we analyzed the patients' charts of preterm infants with a gestational age
  • PMID 23528249
  • A novel pathway of presentation by class II-MHC molecules involving peptides or denatured proteins important in autoimmunity.
  • Mohan JF, Unanue ER.SourceDepartment of Pathology and Immunology, Washington University School of Medicine, St. Louis, MO 63110, USA.
  • Molecular immunology.Mol Immunol.2013 Sep;55(2):166-8. doi: 10.1016/j.molimm.2012.10.024. Epub 2012 Nov 27.
  • We describe here a pathway of presentation involving peptides or denatured proteins that generate unique peptide-MHC complexes. Such complexes select for non-conventional CD4 T cells. We have examined this pathway and the corresponding CD4 T cells in diabetic autoimmunity. Autoimmunity requires both
  • PMID 23200226

和文文献

  • 2型糖尿病db/dbマウスの脂質代謝に及ぼす雑穀の効果
  • 渡辺 満,加藤 晶子,鮎瀬 淳
  • 日本食品科学工学会誌 : Nippon shokuhin kagaku kogaku kaishi = Journal of the Japanese Society for Food Science and Technology 58(10), 476-482, 2011-10-15
  • 精白したキビ,ヒエ,および殻を除いたハトムギ種子粉砕物20% (w/w)を添加した飼料を2型糖尿病モデルマウス(db/db)に21日間摂食させ,糖尿病パラメータに及ぼす影響を調査した. (1)キビおよびヒエ摂食群では全血のHbA1c濃度が低下し,糖質代謝改善作用が認められ,ヒエおよびハトムギ摂食群では肝臓コレステロールが低下し,脂質代謝改善作用が認められるなど,雑穀により摂取した場合の生体内機能が …
  • NAID 10029839135
  • 低血糖症状を呈した後腹膜原発 solitary fibrous tumor (径30cm)の1例
  • 神谷 潤一郎,升田 吉雄,尾形 章,宮崎 勝
  • 日本臨床外科学会雑誌 = The journal of the Japan Surgical Association 72(8), 2124-2128, 2011-08-25
  • NAID 10029614501
  • 低血糖発作を頻回に起こしたインスリン自己免疫症候群の1例
  • 尾形 剛,本藏 賢治,新妻 さつき,山下 りか,高橋 通規,海瀬 和郎,清野 仁
  • 日本内科学会雑誌 100(8), 2263-2265, 2011-08-10
  • NAID 10029748415

関連リンク

Hypoglycemia, hypoglycæmia or low blood sugar (not to be confused with hyperglycemia) is an abnormally diminished content of glucose in the blood. The term literally means "under-sweet blood" (Gr. υπογλυκαιμία, from hypo-, glykys, ...
Defines and explains the causes, symptoms, prevention, and treatment of hypoglycemia. Focuses on controlling hypoglycemia in people with diabetes but also discusses hypoglycemia in people without diabetes.

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血糖降下薬」

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投稿記事

k氏より

歴史

インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。

スルフォニルウレア薬 SU

作用機序

膵臓のβ細胞刺激によって、インスリン放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体ダウンレギュレーションによるものです。また、SUソマトスタチン放出刺激します。ソマトスタチングルカゴン分泌抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオン流入促進します。 SUには無視できない膵臓作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病患者治療においては、それほど重要なことではないようです。

ADME

SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収抑制します。高血糖はそれ自身、腸管運動抑制するので、ほかの薬の吸収阻害します。血漿濃度効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミン結合します。 第一世代SU半減期分布において、大きく違っています。この半減期作用時間不一致理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全腎不全患者には要注意で処方します。

adverse effect

めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセント割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全肝不全がある高齢者患者でおきやすいです。 重症低血糖脳血管障害も起こしうる。急性神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間グルコース輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性溶血性貧血全身性アレルギー症状があります。 SU心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論余地あり。

治療的使用

SUは、食事療法だけでは十分コントロールを得られない2型糖尿病患者血糖コントロールに用いられます。禁忌type 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦授乳中患者腎障害肝障害患者です。 普通患者なら五割から八割くらい、経口糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラム最大の許容量です。SU治療成績の評価患者様子頻繁観察しながら、行います。 SUインスリン併用療法type 1, type 2 両方糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。

レパグリニド

レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニド膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。

ナテグリニド

Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。

ビグアナイド

メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独SU併用して使われます。

作用機序

ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴンコルチゾール成長ホルモンソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。

ADME

小腸から吸収安定構造で、血中蛋白結合しないで、そのまま尿中に排泄半減期は二時間。2.5グラム食事一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。

adverse effect=

メトフォルミンは腎不全患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシス既往薬物治療中の心不全低酸素性慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12吸収改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全肝不全兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。

チアゾリジン

作用機序

PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質代謝調整します。

ADME

ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性肝疾患があるときや肝臓トランスアミナーゼ上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。

adverse effect

ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能モニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。

αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)

αGI小腸刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷんデキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事開始一緒に飲むとよいです。 アカルボースミグリトールは食後高血糖抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良ガス膨満下痢などをきたします。αGIインスリン併用中に低血糖症状が出たら、、グルコース補充します。

GLP1(グルカゴンペプチド)

経口から、グルコース静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性インスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリン放出促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌促進する能力がほとんど失われています。一方GLP1は糖依存性インスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DM治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPグルカゴン抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少実現できます。この長所相殺するように、GLP1は迅速DPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体アゴニスト研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法アプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼ不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。


血糖降下」

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血糖降下剤」

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  [★] スルホニル尿素系血糖降下薬

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  [★] スルホニル尿素系抗糖尿病薬

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  [★] ビグアナイド系薬物

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