NS

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PrepTutorEJDIC   license prepejdic

「Nuclear ship 原子力船」

英文文献

和文文献

  • シクロデキストリンを用いたスピロピラン誘導体の2光子イオン化
  • 原 道寛,HARA Michihiro,大井 友之,OOI Tomoyuki
  • 41, 375-380, 2011-08-04T04:48:45Z
  • … Ionization of SPs occurred within the laser flash (5 ns) to give SPs radical cation (SP・+) and water solvated electron (eaq・-). …
  • NAID 120003240446
  • シクロデキストリン存在下におけるナフタレンのレーザー2光子イオン化
  • 原 道寛,HARA Michihiro,鎌田 裕久,KAMADA Hirohisa
  • 41, 369-374, 2011-08-04T04:37:05Z
  • … Ionization of NP occurred within the laser flash (5 ns) to give NP radical cation (NP-+) and solvated electron were observed at 720 nm in the presence of α-, β-, mβ -, and γ-cyclodextrins (αCD, βCD, mβCD, and γCD, respectively) in water solvent. …
  • NAID 120003240445

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★リンクテーブル★
先読みEmery-Little分類
リンク元ネフローゼ症候群」「生理食塩水」「有意でない」「非構造蛋白質」「not significant
拡張検索NSAID腎症」「NSAID胃潰瘍」「NSAID」「CNS感染症
関連記事N」「ns

Emery-Little分類」

  [★]

[[]]
白内障水晶体
  • 水晶体核の硬度分類
grade 1 2 3 4 5
細隙灯所見 透明~乳白色 白~黄白色 黄色 こはく色 茶色
核の硬さ やや軟 中等度 極めて硬


ネフローゼ症候群」

  [★]

nephrotic syndrome, NS
ネフロージス nephrosis
腎 ネフローゼ症候群、小児ネフローゼ症候群
蛋白分画

概念

  • 高度の蛋白尿とそれに起因する低蛋白血症、浮腫および高脂血症を呈した臨床病態
  • 臨床的な概念であり、尿中に多量の血清タンパク成分を喪失するときにみられる共通の病態

病型

  • 原発性糸球体腎炎
  • 続発性ネフローゼ症候群:先行する疾患(膠原病、糖尿病など)に続発する

疫学

成人(IMD)

微小変化型ネフローゼ症候群 42%
膜性腎症 25%
びまん性増殖性糸球体腎炎 17%
巣状増殖性糸球体腎炎 12%
膜性増殖性糸球体腎炎 5%

ネフローゼ症候群の原因

病理

  • 広範囲にわたる著明な糸球体臓側上皮細胞の障害が認められ、足突起が単純化(simplification; 足突起の突起が減少すること?))および消失している。(PRE.224)

ネフローゼ症候群に関わる3つの基本的な病型

PRE.224
  • 1. 糸球体上皮細胞の障害:微小鹸化群、原発性巣状硬化症  ←  単球から放出されたサイトカインが上皮細胞の障害に関わっている
  • 2. 上皮下における免疫複合体の形成と補体の活性化により、沈着した免疫複合体の周りに基底膜マトリックスが沈着し、基底膜が肥厚する膜型病変を呈する
  • 3. 糸球体壁に影響を及ぼす蓄積病変は、ALアミロイドーシスや軽鎖蓄積病、あるいは糖尿病性腎症がある。

検査

IMD

血液検査

  • 血小板:増加

凝固系検査

  • 凝固因子の増加
  • フィブリノゲン、第I因子、第VIII因子、第X因子など → 肝臓で産生される。肝臓機能の亢進を示唆

血液生化学検査

  • アルブミン:低値
  • γ-グロブリン:低値  →  IgGが低値となる。これが易感染性と関連している。なぜこうなるかは分かっていない。 → 易感染性につながる
  • α2-グロブリン高値
  • β-グロブリン:高値
  • コレステロール:高値
  • 中性脂肪:増加(特にLDLVLDL)
  • 低カルシウム血症  ←  アルブミン低値による(アルブミン1.0 g/dlの低下により血清カルシウム0.8mg/dlの低下)。
  • フィブリノゲン:高値  →  肝機能の亢進による

α2グロブリンが高値になるメカニズム

ネフローゼの場合血中のタンパクはどんどん尿に漏出していく。そのためアルブミン、γグロブリンは割合が低下している。α2分画にはα2マクログロブリンが存在する。これは分子量が77万から82万という大きな分子であるので、ネフローゼで糸球体のサイズバリアが崩壊しているとしても尿中に排出されず残るため、相対的にα2分画が高くなる。

赤沈が亢進するメカニズム

赤沈は第1相で赤血球同士が連銭形成し、第2相で沈んでいき、第3相では沈んできた赤血球の密度が上昇して沈降速度が鈍ってくる。赤沈が亢進するには、凝集が促進されるか、沈降の抵抗が少ないかである。赤血球の膜は負に帯電しており、正に帯電しているフィブリノゲン、γグロブリンが増加すると負の電荷同士で集まり合い凝集が促進される。逆に負に帯電しているアルブミンの量が減少すると、負同士の反発が軽減し凝集が容易になる。また貧血であると第3相で密度が低くなり沈降が早くなる。以上より、ネフローゼの場合アルブミンが尿中に排泄され血清アルブミンの濃度が低下、また、β分画のフィブリノゲンが上昇しているため赤沈は亢進する。

尿検査

  • 蛋白尿
  • 顕微鏡的血尿
  • 顆粒円柱、脂肪球、卵円脂肪体

診断基準(厚生省特定疾患 ネフローゼ症候群 調査研究班)

1.と2.が 成人ネフローゼ症候群の必須条件。
また尿沈渣中多数の卵円形脂肪体、重屈折脂肪体は参考所見となる
高脂血症と浮腫は必須条件ではない。

合併症

IMD

予後

  • SI(selectivity index)=(尿中IgG/血清IgG)/(尿中Tf/血清Tf)。
  • SIが小さいほどサイズバリアーが機能しているということ。
0.2以下:high selective :プレドニゾロンに反応しやすい
0.2以上:low selective  :プレドニゾロンに反応しにくい




生理食塩水」

  [★]

physiological saline
生理的食塩水等張食塩液 isotonic sodium chloride solutionnormal saline NS
塩化ナトリウム
Na 154mEq Cl 154mEq
  • 生理食塩水 500ml + 塩化ナトリウム注10% 20ml
10%NaCl 20ml NaCl量[g] NaCl量[mEq] 体積[ml] Na濃度[%] Na濃度[mEq/l]
1A 6.5 111.2 520 1.25 213.85
2A 8.5 145.4 540 1.57 269.26
3A 10.5 179.6 560 1.88 320.71


有意でない」

  [★] nonsignificant, not significant, NS

非構造蛋白質」

  [★]

nonstructural protein, NS


not significant」

  [★]

NS, 有意でない

NSAID腎症」

  [★]

NSAID nephropathy
非ステロイド性抗炎症薬 NSAIDプロスタグランジン腎前性腎不全急性腎不全

概念

  • 健康人では問題ないが、うっ血性心不全、肝硬変、慢性腎臓病、hypovolemia、あるいは交感神経-副腎系やレニン-アンジオテンシン系の活性化に関する他の状態においては、プロスタグランジンの産生が(腎機能を発揮する上では?)重要になる。(GOO.685)
  • プロスタグランジンは、尿細管においてCl-の再吸収とADHの作用を抑制する(プロスタグランジンは利尿状態にする方向に作用)。NSAIDはプロスタグランジンの産生を抑制するのでwaterとsaltのretentionが起こる。(GOO.685)
  • NSAIDsはK+の再吸収を促進し、またプロスタグランジンにより誘導されるレニンの分泌を抑制する。(GOO.685)
考える技術 第2版 p.536
  • 急性の腎前性腎不全(NSAID誘発性腎低灌流)と腎性腎不全(間質性腎炎(血尿、側腹部痛))を来しうる
  • NSAID誘発性腎低灌流:
  • NSAIDs(tNSAIDs, COX-2阻害薬問わず)で起こり、服用3-7日以内で起こる。
  • 正常人ではGFRの自動調節能がintactでありプロスタグランジンが腎血流に対する影響は大きくないが、慢性腎臓病、高血圧、循環血液量減少、心不全、肝硬変の患者では自動調節能が損なわれており、その結果としてプログラスタンジン抑制に続いて腎血流量が低下し腎虚血や急性腎不全を生じる。


症状

  • 腎前性腎不全:浮腫、体重増加、血圧上昇
  • 間質性腎炎:血尿、側腹部痛

検査

  • FENaは1%未満のはず。
  • 間質性腎炎では尿中好酸球が上昇する

治療

  • NSAIDsの服用中止

経過

  • NSAIDsの服用中止に引き続いて腎機能が回復していく。


NSAID胃潰瘍」

  [★]

胃潰瘍NSAID-induced gastropathy

リスク因子

  • 高齢、潰瘍の既往、糖質ステロイドの併用、高用量あるいは複数のNSAIDの内服、全身疾患の合併 (ガイドライン1)

病態

  • 幽門部から前庭部に多発する比較的小さな潰瘍、前庭部の深掘れ潰瘍、不整形の巨大潰瘍などが特徴 (ガイドライン1)

治療と予防

ガイドライン1
  • 非ステロイド消炎鎮痛薬(NSAID)は可能ならば中止し通常の潰瘍治療を行う。NSAIDの中止が不可能ならばプロトンポンプ阻害薬(PPI)あるいはプロスタグランジン(PG)製剤により治療を行う。

NSAID継続下での再発の防止には、PPI、PG製剤あるいは高用量のH2受容体拮抗薬(H2RA)が有効である。

  • COX-1は胃粘膜などの組織で構成的に発現している。NSAIDの作用によりCOX-1の作用が抑制されると胃潰瘍を来しうる。投与経路(経口、坐薬)を変更してもこの副作用の発現は変わらない、らしい。

ガイドライン

  • 1. H19(2007)胃潰瘍GLの適用と評価に関する研究班編/医療・GL(07年)胃潰瘍GLの適用と評価に関する研究班編/医療・GL(07年)
http://minds.jcqhc.or.jp/lo/ps/Fpastlist.aspx


NSAID」

  [★] 非ステロイド性抗炎症薬, non-steroidal antiinflammatory drug


CNS感染症」

  [★] コアグラーゼ陰性ブドウ球菌感染症

N」

  [★]

WordNet   license wordnet

「the 14th letter of the Roman alphabet」
n

PrepTutorEJDIC   license prepejdic

「nitrogenの化学記号」

ns」

  [★]

ナノ秒

nanosecondnsec


"http://meddic.jp/NS" より作成


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