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- 1. 悪性腫瘍の高カルシウム血症：発症機序hypercalcemia of malignancy mechanisms [show details]
- 2. 高カルシウム血症の原因etiology of hypercalcemia [show details]
- 3. 多発性骨髄腫：病理生物学的特徴multiple myeloma pathobiology [show details]
- 4. 癌性疼痛症候群の概要overview of cancer pain syndromes [show details]
Japanese Journal
- ビタミンEによる骨代謝の制御
- 岡本 威明,黒下 苗子,田頭 歩佳,田中 守,岡野 聡,小林 千悟
- 一般社団法人日本家政学会研究発表要旨集 68(0), 283, 2016
- … また、骨芽細胞から産生される破骨細胞活性化因子である IL-6 および IL-1βの量を ELISA 法で測定した。 … したがって、α-toc は骨芽細胞の増殖を抑制しつつ、骨芽細胞からの破骨細胞活性化因子の生産性を促進することで破骨細胞の活性化を誘導し、骨粗鬆症の発症を誘起しているのではないかと推察された。 …
- NAID 130005256250
- 副甲状腺ホルモンによる若齢ラットの骨間質細胞からのインターロイキン6遺伝子発現の誘導
- 千葉 修一,海野 正子,Neer Robert M. [他],岡田 幸助,Segre G.V.,Lee K.
- The journal of veterinary medical science 64(7), 641-644, 2002-07-25
- … 単回皮下投与し,in situハイブリダイゼーションによりIL-6mRNAの発現を検索した.投与前にはIL-6mRNAの発現は認められず,投与後30分〜1時間に骨幹端部の骨梁間の一部の間質細胞において一過性の発現が認められた.その他の骨組織を構成する細胞ではIL-6mRNAの発現はみられなかった.IL-6は破骨細胞活性化因子として知られていることから,PTHが間質細胞におけるIL-6産生を介して破骨細胞を間接的に活性化することが示唆された. …
- NAID 110003920931
- IGF-IによるMAPキナーゼ経路を介したPTH/PTHrP受容体遺伝子に対する骨芽細胞での発現抑制
- 川根 徹也
- 歯科基礎医学会雑誌 = Japanese journal of oral biology 42(4), 253-260, 2000-08-20
- NAID 110003163528
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- 本研究によって、多発性骨髄腫細胞とBMSCの相互作用によりIL-34を含む破骨細胞活性化因子が産生され、破骨細胞が誘導されることが明らかとなりました。さらに、多発性骨髄腫細胞のIL-34発現を抑制することによって、マウスの骨病変が
- 破骨細胞様細胞の形成、 活性化および延命効果に 関与する因子の研究 1 995年自見 英治郎 九州大学歯学部口腔外科学第一講座 九州大学歯学部口腔外科学第一講座 指導教官 大石 正道 教授 九州大学歯学部生化学講座 研究指導者
- 破骨細胞前駆細胞はTLR2を有し，PGNで処理すると，破骨細胞が形成される 17)。さらに，マウスを用いたin vivo実験においても，LPSと協調して働き，破骨細胞活性化による歯槽骨吸収を引き起こすことが報告されている 18)。 3） ジンジ
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- 骨芽細胞
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