- 英
- late phase asthmatic reaction？
- 関
- 気管支喘息、遅発性喘息 LAR、遅発型喘息反応 late asthmatic response
UpToDate Contents
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- 1. ウイルス誘発性の喘鳴および喘息：概要 virus induced wheezing and asthma an overview
- 2. 喘息のマネージメントの概要 an overview of asthma management
- 3. 成人喘息患者に対する麻酔 anesthesia for adult patients with asthma
- 4. 喘息または再発性喘鳴を有する小児に対する麻酔 anesthesia for the child with asthma or recurrent wheezing
- 5. 小児における喘息増悪：自宅/診療室でのマネージメントおよび重症度評価 acute asthma exacerbations in children home office management and severity assessment
Japanese Journal
- 77.気管支喘息における常在菌の役割 : α溶連菌超音波破壊上清成分に対するIgE抗体及び吸入誘発試験について(気管支喘息:遅発型反応)
- 佐藤 博史,石崎 美智子,油井 泰雄,信太 隆夫
- アレルギー 31(8), 608, 1982-08-30
- NAID 110002412744
- 76.Candida抗原に対するリンパ球・単球反応(気管支喘息:遅発型反応)
- 熊川 宏美,七宮 実,大原 守弘,吉田 浩,粕川 禮司
- アレルギー 31(8), 607, 1982-08-30
- NAID 110002412743
- 75.遅発性喘息(LAR)における吸入誘発試験時の血中immune complex, 沈降抗体, RAST, ヒスタミンの経時的変動について(気管支喘息:遅発型反応)
- 栃木 崇男,中沢 次夫,斉藤 明,藤原 隆,三浦 進,滝瀬 淳,笛木 隆三,小林 節雄
- アレルギー 31(8), 606, 1982-08-30
- NAID 110002412742
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- アトピー型喘息の即時型反応と遅発型反応：時間差で喘息発作が引き起こる - 喘息の症状・経過と診断・検査法 ≪前ページ「アトピー型と非アトピー型の喘息：炎症の原因がアレルギー性か否かで分類」へ アトピー型喘息の即時型 ...
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| 関連記事 | 「気管支喘息」「気管」「気管支」「遅発」「遅発型」 |
「気管支喘息」
- 英
- bronchial asthma
- 同
- 喘息 asthma
- 関
- 喘息発作(喘息の急性増悪)
概念
- 気道の慢性炎症、気道過敏性、可逆性の気道閉塞を呈する
疫学
病型
- アトピー型：小児に多く、60-70%は成人になる前に寛解
- 感染型
- 混合型
病態生理
- 遺伝子素因を背景とした気道過敏性が存在し、ある誘因により気道閉塞が起こる。これが喘息症状を引きおこす。
- ここに気管炎症が加わると、気道過敏性亢進、気道閉塞を直接引きおこすほか、気道リモデリングを促してさらに気道過敏性亢進・気道閉塞を亢進させる。
- この病態の中で、気道に起こっている変化は次のようにまとめられる。
- 可逆的変化 ：気道上皮細胞の剥離、粘液栓、炎症細胞(好酸球など)の浸潤、粘膜・粘膜下の浮腫、うっ血
- 不可逆的変化：平滑筋の肥厚、気道上皮下の線維性肥厚、気道上皮での杯細胞の過形成、気道粘膜下の血管新生
気流制限をきたす機序
- 気流制限は4つの機序により成立
- (1)気道平滑筋収縮、(2)気管壁の浮腫、(3)気道粘液分泌、(4)気道壁リモデリング
気管炎症
- 好酸球性気道炎症：好酸球、肥満細胞、リンパ球などの炎症細胞がサイトカインと化学伝達物質などを介して炎症を惹起する。
- リンパ球
- 肥満細胞
- 好酸球
- 気道上皮細胞
- 気管支平滑筋
- 気管支分泌腺
気管壁リモデリング
- 慢性の炎症状態 → 永続的な気道壁の肥厚 → 不可逆的な気流制限
- (1) 基底膜下にコラーゲンが沈着 → 気道粘膜の線維化
- (2) 気管支平滑筋の肥厚、過形成
- (3) 粘膜下線過形成
気道過敏性
- 非特異的な刺激により気管支平滑筋が容易に収縮する状態
- ヒスタミン、アセチルコリン、メサコリンの希釈系列を投与してFEV1.0が20%以上低下する閾値を測定して評価
- 気道過敏性と喘息の重症度が相関する。
検査
- IgE：
- 高値であることが多く、その場合には抗原の同定を行う。
- IgEの値と症状には相関関係がない。
- 喀痰：好酸球増加、クルシュマンらせん体、シャルコー・ライデン結晶、クレオラ小体
症状
身体所見
- 聴診：
- 大発作の際には呼吸音の減弱が認められる。
診断
成人喘息での診断の目安
- 参考1
- 成人喘息の診断基準はない
- 1．発作性の呼吸困難、喘鳴、咳(夜間、早朝に出現する傾向)の反復
- 2．可逆性気流制限：自然に、あるいは治療により寛解する。PEF値の日内変動20%以上、β2刺激薬吸入により1秒量が12%以上増加かつ絶対量で200mL以上増加
- 3．気道過敏性の亢進：アセチルコリン、ヒスタミン、メサコリンに対する気道収縮反応の亢進
- 4．アトピー素因：環境アレルゲンに対するIgE抗体の存在
- 5．気道炎症の存在：喀痰、末梢血中の好酸球数の増加、ECP高値、クレオラ体の証明、呼気中NO濃度上昇
- 6．鑑別診断疾患の除外：症状が他の心肺疾患によらない
治療
- (1)原因の除去と(2)薬物療法
- 薬物療法
- 気管支拡張薬：SABA
-
- β2受容体に結合→Gsα活性化→[cAMP]i↑
- 副作用：振戦、動悸
- PDE阻害→[cAMP]i↑。抗炎症作用もあるらしい(T細胞、好酸球に対する作用(SPU.241))
- 安全域(有効安全治療濃度閾)が狭いので、血中濃度モニタリングが必要。5-15μg/ml
- 副作用：悪心、嘔吐、頻脈、不整脈
- 抗コリン薬
- M3受容体に拮抗して作用を発現。作用力、即時性ともにβ2作動薬より劣る。(SPU.242)
- β2作動薬と併用するらしい。
- イプラトロピウム
- 抗炎症薬
- ステロイド
- 抗アレルギー薬
- 化学伝達物質遊離抑制薬、ヒスタミンH1機構薬、ロイコトリエン拮抗薬、トロンボキサンA2阻害薬。
- 減感作療法 (SPU.242)
薬物療法に用いられる薬剤
| 長期管理薬 (コントローラー) |
・ステロイド薬(吸入、経口) |
| ・テオフィリン徐放製剤 | |
| ・長時間作用性β2刺激薬(吸入、経口、貼付) | |
| ・抗アレルギー薬 | |
| ・ロイコトリエン受容体拮抗薬 | |
| ・メディエーター遊離抑制薬 | |
| ・ヒスタミンH1拮抗薬 | |
| ・トロンボキサン阻害薬 | |
| ・Th2サイトカイン阻害薬 | |
| 発作治療薬 (リリーバー) |
・ステロイド薬(注射・経口) |
| ・短時間作用性β2刺激薬(吸入・経口・注射) | |
| ・アミノフィリン点滴静注 | |
| ・短時間作用性テオフィリン製剤(経口) | |
| ・抗コリン薬(吸入) |
ガイドライン
- 1. 一般臨床医のための喘息治療ガイドライン2007
国試
「気管」
解剖
- 長さ12cm、直径2cm (HIS.298)。
- C6椎体-T5椎体 / C6椎体の下部より始まりT4-T5椎体で左右の気管支に分かれる。)
- 喉頭の輪状軟骨の直下から始まり主気管支が分岐するところに終わる。 (HIS.298)
粘膜
- 1呼吸上皮(粘膜上皮)：多列線毛上皮
- 2. 粘膜固有層 疎性結合組織 膠原線維、弾性線維、気管腺（混合腺）
- 3. 粘膜下組織 密生結合組織
- 4. 外膜 気管軟骨 馬蹄形（C字軟骨）後方に開いている。10-12個
Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.
Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.
Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.
「気管支」
- 英
- bronchus / bronchi(pl.) (Z)
- ラ
- bronchus principalis
- 同
- 主気管支 main bronchus、一次気管支 primary bronchus
- 関
- 気管、気管支の分岐、肺区域、区域気管支
Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.
Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.
Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.