- 英
- report、report
- 関
- レポート、報道
WordNet
- make known to the authorities; "One student reported the other to the principal"
- the act of informing by verbal report; "he heard reports that they were causing trouble"; "by all accounts they were a happy couple" (同)account
- a short account of the news; "the report of his speech"; "the story was on the 11 oclock news"; "the account of his speech that was given on the evening news made the governor furious" (同)news report, story, account, write_up
- a written document describing the findings of some individual or group; "this accords with the recent study by Hill and Dale" (同)study, written report
- a sharp explosive sound (especially the sound of a gun firing); "they heard a violent report followed by silence"
- be responsible for reporting the details of, as in journalism; "Snow reported on China in the 1950s"; "The cub reporter covered New York City" (同)cover
- to give an account or representation of in words; "Discreet Italian police described it in a manner typically continental" (同)describe, account
- announce as the result of an investigation or experience or finding; "Dozens of incidents of wife beatings are reported daily in this city"; "The team reported significant advances in their research"
- announce ones presence; "I report to work every day at 9 oclock"
- complain about; make a charge against; "I reported her to the supervisor"
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- 〈C〉(…についての(『報告』,『報道』《+『on』(『of』)+『名』》 / 〈C〉銃声,砲声,爆発音 / 〈U〉〈C〉うわさ,評判 / …‘を'『報告する』,『報道する』 / (上役・警察などの…のことで)〈人〉‘を'『言いつける,訴える』《+『名』〈『人』〉+『to』+『名』+『for』+『名』(doing)》 / (…について)『報告する』《+『on』(『upon』)+『名』(do『ing』)》 / (…に)『出頭する』《+『for』(『to』)+『名』》
UpToDate Contents
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Japanese Journal
- 岩井 哲,貞末 和史
- 広島工業大学紀要. 研究編 42, 185-190, 39479-00-00
- The 2007 Noto Peninsula earthquake did great damage to wooden-framed structures. The JMA seismic intensity of 6+ was recorded in Wajima city, Nanao city, and Anamizu-machi. One person was killed, more …
- NAID 120005403222
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- デジタル大辞泉 報告の用語解説 - [名](スル)告げ知らせること。特に、ある任務を与えられた者が、その経過や結果などを述べること。また、その内容。「出張の―」「事件の顛末(てんまつ)を―する」「研究の中間―」 ...
- 「報告」「連絡」「相談」をただ伝えるだけでなく、相手に理解してもらうことが肝心です。今回はその目的と必要な理由、それぞれの心構えや要点・注意点、言葉遣いを説明します。
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Japan Pharmaceutical Reference
薬効分類名
販売名
- 治療用標準化アレルゲンエキス皮下注「トリイ」スギ花粉2,000JAU/mL
組成
成分・含量
- 成分2mL中:標準化スギ花粉エキス原液10,000JAU/mLを0.4mL
- 力価:2,000JAU/mL
- 添加物:濃グリセリン50%(W/W) 塩化ナトリウム
- [標準化スギ花粉エキス原液(10,000JAU/mL)]
スギ花粉を原料とし、50%グリセリン食塩溶液※で抽出して得たアレルゲンを含む液。
※50%グリセリン食塩溶液:グリセリン50%(W/W)、塩化ナトリウム5%(W/W)
- [JAU/mL]
アレルギー患者の皮膚試験に基づき日本アレルギー学会により設定された国内独自のアレルゲン活性単位(Japanese Allergy Units/mL)であり、スギ花粉エキスにおいてはCryj1が7.3〜21μg/mL含まれるエキスを10,000JAU/mLと表示できる1)。
- [Cryj1]
スギ花粉中に存在する主要アレルゲンの一つであり、ヒト皮膚反応活性と相関することが報告されている2)。
効能または効果
効能又は効果
- 用法及び用量
減感作療法の実施に際し、皮膚反応が陽性の患者に皮内反応により過敏度(閾値)を求める。その閾値及びその時々の患者の症状に応じ、初回投与濃度及び量、初回後の投与濃度又は量、投与回数、投与間隔並びに維持量は適宜に定める。
閾値の求め方
- 治療用標準化アレルゲンエキス皮下注「トリイ」スギ花粉を診断用アレルゲン皮内エキス対照液「トリイ」で20、2、0.2及び0.02JAU/mLに用時希釈し、さらに患者の症状に応じて低濃度に順次希釈する。最も低濃度の液から0.02mLずつ皮内に注射し、その反応を皮内反応判定基準に従って判定する。陽性反応を呈した最低濃度(最大希釈度)をもってその患者のアレルゲンに対する閾値とする。
初回投与濃度
- 患者のアレルゲンに対する閾値の濃度若しくは患者の症状の程度によってさらにこの濃度の1/10又は1/100の濃度を初回投与濃度とする。
投与法
- 通常、初回投与量として0.02〜0.05mLを皮下に注射する。初回後の投与量は1週1〜2回約50%ずつ増量し、0.5mLに至れば10倍濃度の液0.05mLにかえて同様に増量しながら投与を続け次第に高濃度の液に移り、維持量に達したら2週に1回の注射を数回行い、その後は1箇月に1回とする。
増量及び投与回数
- 各投与毎に患者の状態を問診し、その結果に応じて次回投与量を増減する。
例えば前回の注射により、喘息発作、全身性蕁麻疹及び鼻症状・眼症状を主とした臨床症状の増悪を起こし、また過大な局所反応を生じたときには増量を見合わせる。
また増量期間中の投与間隔は通常1週1〜2回であるが、間隔が長引いた場合には増量せずにこの濃度の1/10又は1/100の濃度の液を投与する。
維持量
- 患者の臨床症状が改善されたとき又は局所の注射部位の反応の大きさが2〜3cm程度に達したとき、その投与濃度及び量をもって維持量とするが、患者のその時々の症状に応じて維持量を適宜定め 、投与を継続する。
- 患者の状態によって反応が変動することがあるので、投与量、濃度、増量、維持量等は個々の患者の症状を考慮して決定すること。
- 予期しない強い反応が起こる可能性があるので、使用するエキスのロットが変わるときには前回投与量の25〜50%を減ずることが好ましい。また、高濃度のアレルゲンエキスでは、同一ロットでもショック等の強い反応を誘発する可能性があるので、患者の状態を十分に観察しながら濃度を上げること。
- 本剤の希釈には、閾値を求めるときは診断用アレルゲン皮内エキス対照液「トリイ」を、治療を目的とするときは治療用アレルゲンエキス希釈液「トリイ」
を使用すること。
慎重投与
次の場合には慎重に投与すること
- スギ花粉飛散時期に投与する場合
〔スギ花粉に対する患者の過敏性が高まっている場合が多い。〕
重大な副作用
- ショックを起こすことがある(頻度不明)。また、アナフィラキシー様症状を起こす可能性がある。従って、観察を十分に行い、血圧低下、呼吸困難、全身潮紅、顔面浮腫・咽頭浮腫等の血管浮腫、蕁麻疹、喘息発作等の異常が認められたときには、直ちに適切な処置を行うこと。また、ショック及びアナフィラキシー様症状を予知しうる症状として、口内異常感、頭痛、耳鳴、動悸、不快感、悪寒、四肢や顔のしびれ、全身そう痒感、咽頭部異常、咳、くしゃみ、喘鳴、顔面紅潮、発汗、嘔吐、振戦等が認められたときには、患者の状態を十分に観察し適切な処置を行うこと。
薬効薬理
====標準化スギ花粉エキスとスギ花粉エキス標準品との比較4)
==
- スギ花粉症患者に標準化スギ花粉エキス10,000JAU/mL※及び日本アレルギー学会によって設定されたスギ花粉エキス標準品(力価10,000JAU/mL)を3倍希釈系列で希釈し、皮内反応によりその活性を比較したところ、標準化スギ花粉エキス10,000JAU/mL※のアレルゲン活性はスギ花粉エキス標準品の1.04倍であり、閾値比の区間推定及び閾値の大小関係の比較において両薬剤間に差は認められなかった。
====標準化スギ花粉エキスと従来の治療用スギ花粉エキスとの比較5)
==
- スギ花粉症患者に標準化スギ花粉エキス10,000JAU/mL※及び従来の治療用スギ花粉エキス(従来薬1:20)を3倍希釈系列で希釈し、皮内反応によりその活性を比較したところ、標準化スギ花粉エキス10,000JAU/mL※のアレルゲン活性は従来薬1:20の6.51倍であり、閾値比の区間推定及び閾値の大小関係の比較において両薬剤間に差が認められた。
- ※標準化スギ花粉エキス原液10,000JAU/mL
★リンクテーブル★
[★]
- 英
- hypoglycemics
- 同
- hypoglycemic agent、antidiabetic agent、antidiabetic drug、antidiabetics、glucose-lowering agent、hypoglycemic、hypoglycemic drug、hypoglycemics
- 関
- [[]]
投稿記事
k氏より
インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病の患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。
1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖の治療薬としてはじめて使用された薬です。
メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。
チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーなインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎な肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。
スルフォニルウレア薬 SU薬
膵臓のβ細胞の刺激によって、インスリンを放出させ、血糖値を下げます。
治療が長引くと、インスリン分泌というSUのβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体のダウンレギュレーションによるものです。また、SUはソマトスタチンの放出を刺激します。ソマトスタチンはグルカゴン分泌を抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。
SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオンの流入を促進します。
SUには無視できない膵臓外作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病の患者の治療においては、それほど重要なことではないようです。
SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収の割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収を抑制します。高血糖はそれ自身、腸管の運動を抑制するので、ほかの薬の吸収も阻害します。血漿濃度が効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミンと結合します。
第一世代のSUは半減期や分布において、大きく違っています。この半減期や作用時間の不一致の理由はいまだはっきりしていません。
SUはすべて肝臓で代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全、腎不全患者には要注意で処方します。
めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセントの割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全や肝不全がある高齢者の患者でおきやすいです。
重症の低血糖は脳血管障害も起こしうる。急性の神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間のグルコースを輸液します。
第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。
ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性・溶血性貧血、全身性のアレルギー症状があります。
SUが心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論の余地あり。
SUは、食事療法だけでは十分なコントロールを得られない2型糖尿病患者の血糖コントロールに用いられます。禁忌はtype 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦、授乳中の患者、腎障害や肝障害の患者です。
普通の患者なら五割から八割くらい、経口の糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法が必要になる患者もいます。
トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラムが最大の許容量です。SUの治療成績の評価は患者の様子を頻繁に観察しながら、行います。
SUとインスリンの併用療法はtype 1, type 2 両方の糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。
レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。
SU薬と同様にレパグリニドは膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌を促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。
Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。
メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代に乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独かSUと併用して使われます。
ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴン・コルチゾール・成長ホルモン・ソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生を抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。
小腸から吸収。安定な構造で、血中の蛋白と結合しないで、そのまま尿中に排泄。半減期は二時間。2.5グラムを食事と一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。
メトフォルミンは腎不全の患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシスの既往、薬物治療中の心不全、低酸素性の慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味の単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。
メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢、腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12や葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12の吸収が改善されます。
血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全・肝不全の兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。
PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質の代謝を調整します。
ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性の肝疾患があるときや肝臓のトランスアミナーゼが上昇しているときは、使用しないこと。
ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンはCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。
ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能をモニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。
αGIは小腸の刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷん・デキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収を抑制します。
インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事の開始と一緒に飲むとよいです。
アカルボースとミグリトールは食後高血糖の抑制に使われます。
αGIは用量依存性に、消化不良・ガス膨満・下痢などをきたします。αGIとインスリンを併用中に低血糖症状が出たら、、グルコースを補充します。
経口から、グルコースが静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管の上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性のインスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンはインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリンの放出を促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌を促進する能力がほとんど失われています。一方でGLP1は糖依存性のインスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DMの治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPはグルカゴンを抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少も実現できます。この長所を相殺するように、GLP1は迅速にDPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体のアゴニストが研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。
そのほかのGLP1療法のアプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼの不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。
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