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Japan Pharmaceutical Reference

ランデル錠１０

ヒドロキシプロピルメチルセルロースアセテートサクシネート，無水リン酸水素カルシウム，結晶セルロース，クロスポビドン，軽質無水ケイ酸，ステアリン酸マグネシウム，ヒプロメロース，酸化チタン，ジメチルポリシロキサン(内服用)，カルナウバロウ，その他1成分

年齢，症状に応じて適宜増減する。
なお，十分な降圧効果が得られない場合でも1日最大量は60mgまでとする。

年齢，症状に応じて適宜増減する。

(頻度不明)

(頻度不明)

本態性高血圧症患者にランデル錠を経口投与した場合，24時間にわたる良好な降圧効果を示し，血圧・脈拍数の日内変動や日内較差には有意な変化はみられず，血圧日内変動パターンには影響を及ぼさなかった¹⁰⁾。
各種高血圧症病態モデル (高血圧自然発生ラット，DOCA-食塩負荷高血圧ラット，腎性高血圧ラット・イヌ)へのエホニジピン塩酸塩エタノール付加物経口投与において，緩徐で持続的な降圧作用が認められた¹¹⁾。

本態性高血圧症患者にランデル錠を経口投与したところ，3時間後心拍出量にほとんど影響を与えることなく総末梢血管抵抗の減少を示した¹²⁾。
麻酔犬へのエホニジピン塩酸塩エタノール付加物の静脈内投与により，椎骨動脈及び冠状動脈血流量が選択的に増加し，心拍出量及び1回心拍出量の増加，総末梢血管抵抗の減少を示した¹³⁾。

本態性高血圧症患者にランデル錠を経口投与し，腎循環動態をクロスオーバー法にてプラセボと比較した結果，腎血管抵抗の有意な減少 (p＜0.05)と腎血流量の有意な増加 (p＜0.05)が認められ，糸球体ろ過値については増加傾向が確認された¹⁴⁾。

各種狭心症モデル(ラット)へのエホニジピン塩酸塩エタノール付加物静脈内投与において，心電図の虚血性変化を改善した¹⁶⁾。

細胞膜の膜電位依存性Caチャネルに結合することにより細胞内へのCa流入を抑制し，冠血管や末梢血管を拡張させる¹⁷⁾。そのカルシウム拮抗作用の発現をウサギ大動脈より膜標本を調製し，Caチャネルに対する結合性並びに解離速度を測定した結果，エホニジピン塩酸塩エタノール付加物の結合は ³H-ニトレンジピンの結合に比べて非常にゆっくりであった。また，Caチャネルに拮抗するニカルジピン塩酸塩を過剰に添加した場合，ニトレンジピンは速やかに解離したが，エホニジピン塩酸塩エタノール付加物はゆっくりであった¹⁸⁾。

Efonidipine Hydrochloride Ethanolate (JAN)

(±)-2-[Benzyl(phenyl)amino]ethyl 1,4-dihydro- 2,6-dimethyl-5-(5,5-dimethyl-2-oxo-1,3,2- dioxaphosphorinan-2-yl)-4-(3-nitrophenyl)-3- pyridinecarboxylate hydrochloride ethanol