インスリン・アンタゴニスト

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和文文献

  • 糖尿病の成因をめぐる諸問題--インスリンアンタゴニストを中心に
  • 佐々木 英夫
  • 新潟医学会雑誌 90(11), p531-538, 1976-11
  • NAID 40002789803

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インスリン・アンタゴニスト 池田 義雄 他 details Title インスリン・アンタゴニスト Author 池田 義雄 他 Year of Publication 1964-03 Target Audience 一般 Material Type 記事・論文 is part of (ISSN Form) 03708241 is part of (ISSNL Form) ...
PPARγとインスリン抵抗性 PPARγの著明な活性化は白色脂肪組織での脂肪蓄積を強力に促進し肥満を助長するが、そのことによって骨格筋や肝における中性脂肪の蓄積を抑制し、インスリン抵抗性を改善させた。一方、PPARγの中等度の ...
インスリン・アンタゴニスト (血中インスリン(シンポジウム)) 種瀬 富男 [他] この論文をさがす NDL-OPAC CiNii Books 著者 種瀬 富男 [他] 収録刊行物 糖尿病 糖尿病 9(6), 348-353, 1966-11 日本糖尿病学会 Tweet 各種コード NII論文ID ...

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インスリン」

  [★]

insulin (Z)
immunoreactive insulin IRI ← ELISAを利用して定量されるインスリン(臨床検査医学)
インスリン製剤インスリン受容体
レギュラーインスリン1型インスリン

分類

  • ペプチド

性状

産生組織

プレプロインスリンの生合成@粗面小胞体 → プレプロインスリン -(切断@小胞体)→ プロインスリンはゴルジ体に輸送 -(切断@ゴルジ体小胞体)→ インスリン

標的組織

作用

  • 全般的な傾向として、同化作用↑、異化作用↓(糖新生↓)
  • インスリン受容体→ GLUTの細胞膜上への移動
  • K+の細胞内取り込み↑
  • 肝細胞でグリコーゲン合成↑
  • アミノ酸取り込み↑→タンパク質合成↑
  • 脂肪合成↑
  • 脂肪分解↓

分泌の調節

  • インスリン分泌↑
  • 細胞外K濃度↑→膵臓β細胞脱分極→インスリン分泌↑
  • インスリン分泌↓
  • 細胞外K濃度↓→膵臓β細胞再分極→インスリン分泌↓

分泌機構

  • 1. グルコース→解糖系→ATP↑→KATP閉鎖→脱分極→VDCC解放→[Ca2+]i↑→インスリン開口分泌*2a. ペプチドホルモン→Gsα活性化→AC↑→cAMP↑→PKA↑→インスリン開口分泌
  • 2b. ノルアドレナリン→Giα活性化→AC↓→cAMP↓→PKA↓→インスリン分泌抑制
  • 3. アセチルコリン→PLC活性化→

   →IP3↑→[Ca2+]i↑→インスリン開口分泌
   →DAG↑→PKC活性化→インスリン開口分泌

作用機序

  • 受容体型チロシンキナーゼ

臨床関連

インスリン作用不足による代謝障害
血漿中:ブドウ糖↑、アミノ酸↑、遊離脂肪酸↑、ケトン体
  • 高血圧とインスリン抵抗性の関連
インスリン抵抗性



アンタゴニスト」

  [★]

antagonist
拮抗薬遮断薬類似体拮抗物質 analog inhibitor


アゴニスト 作用薬 agonist 内因性の化学情報伝達物質と同じ受容体に結合し、同じ生理作用を呈する
アンタゴニスト 拮抗薬 antagonist 内因性の化学情報伝達物質と同じ受容体に結合するが、生理作用を呈しない
  部分作用薬 partial agonist 拮抗薬のうち、弱いながら生理作用を呈する
部分拮抗薬 partial antagonist


リン」

  [★]

phosphorus P
serum phosphorus level

分子量

  • 30.973762 u (wikipedia)

基準値

血清中のリンおよびリン化合物(リン酸イオンなどとして存在)を無機リン(P)として定量した値。
  • (serum)phosphorus, inorganic 2.5–4.3 mg/dL(HIM.Appendix)
  • 2.5-4.5 mg/dL (QB)

尿細管での分泌・再吸収

近位尿細管 70%
遠位尿細管 20%
排泄:10%

尿細管における再吸収の調節要素

臨床関連

参考

  • 1. wikiepdia
[display]http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%AA%E3%83%B3








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