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1. 小児における急性重症喘息の増悪：集中治療室（ICU）でのマネージメント acute severe asthma exacerbations in children intensive care unit management
2. 喘息のマネージメントの概要 an overview of asthma management
3. 小児における重症喘息の急性増悪：気管内挿管および人工呼吸器の使用 acute severe asthma exacerbations in children endotracheal intubation and mechanical ventilation
4. 重度喘息：フェノタイプ severe asthma phenotypes
5. 12歳未満の小児における喘息：定義、疫学、および病態生理 asthma in children younger than 12 years definition epidemiology and pathophysiology

Japanese Journal

喘息を合併する慢性副鼻腔炎におけるロイコトリエンの関与について

吉村剛,吉川衛,鴻信義,春名眞一,森山寛
耳鼻咽喉科展望 51(1), 26-32, 2008
… 今回我々は, 慢性副鼻腔炎患者をAIA合併症例群 (CRS-AIA), 気管支喘息合併症例群 (CRS-BA), 気管支喘息を合併しない群 (CRS-NA) の3群に分類し, 手術時に採取した鼻茸を用いてCysLTsおよびその受容体について検討を行った。 …
NAID 130004546220

慢性閉塞性肺疾患 (COPD) の気管支喘息合併症例を見逃さないように

赤松啓一郎
Medical Practice 23, 1078-1083, 2006
NAID 50006103453

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血液・呼吸器内科のお役立ち圖片搜尋：病態発作対応｜小児気管支喘息副作用【気管支喘息(合併症炎症が生じる要因としては呼吸器合併症」に関する画像気管支喘息 - meddic 気管支喘息

★リンクテーブル★

関連記事	「気管支喘息」「気管」「気管支」「合併」「合併症」

「気管支喘息」

　　[★]

英: bronchial asthma
同: 喘息 asthma
関: 喘息発作(喘息の急性増悪)

概念

気道の慢性炎症、気道過敏性、可逆性の気道閉塞を呈する

疫学

病型

アトピー型：小児に多く、60-70%は成人になる前に寛解
感染型
混合型

病態生理

遺伝子素因を背景とした気道過敏性が存在し、ある誘因により気道閉塞が起こる。これが喘息症状を引きおこす。
ここに気管炎症が加わると、気道過敏性亢進、気道閉塞を直接引きおこすほか、気道リモデリングを促してさらに気道過敏性亢進・気道閉塞を亢進させる。
この病態の中で、気道に起こっている変化は次のようにまとめられる。

可逆的変化　：気道上皮細胞の剥離、粘液栓、炎症細胞(好酸球など)の浸潤、粘膜・粘膜下の浮腫、うっ血
不可逆的変化：平滑筋の肥厚、気道上皮下の線維性肥厚、気道上皮での杯細胞の過形成、気道粘膜下の血管新生

気流制限をきたす機序

気流制限は4つの機序により成立

(1)気道平滑筋収縮、(2)気管壁の浮腫、(3)気道粘液分泌、(4)気道壁リモデリング

気管炎症

好酸球性気道炎症：好酸球、肥満細胞、リンパ球などの炎症細胞がサイトカインと化学伝達物質などを介して炎症を惹起する。

リンパ球
肥満細胞
好酸球
気道上皮細胞
気管支平滑筋
気管支分泌腺

気管壁リモデリング

慢性の炎症状態　→　永続的な気道壁の肥厚　→　不可逆的な気流制限

(1) 基底膜下にコラーゲンが沈着　→　気道粘膜の線維化
(2) 気管支平滑筋の肥厚、過形成
(3) 粘膜下線過形成

気道過敏性

非特異的な刺激により気管支平滑筋が容易に収縮する状態
ヒスタミン、アセチルコリン、メサコリンの希釈系列を投与してFEV1.0が20%以上低下する閾値を測定して評価
気道過敏性と喘息の重症度が相関する。

検査

IgE：

高値であることが多く、その場合には抗原の同定を行う。
IgEの値と症状には相関関係がない。

喀痰：好酸球増加、クルシュマンらせん体、シャルコー・ライデン結晶、クレオラ小体

症状

身体所見

聴診：

大発作の際には呼吸音の減弱が認められる。

診断

成人喘息での診断の目安

参考1

成人喘息の診断基準はない

1．発作性の呼吸困難、喘鳴、咳(夜間、早朝に出現する傾向)の反復
2．可逆性気流制限：自然に、あるいは治療により寛解する。PEF値の日内変動20%以上、β2刺激薬吸入により1秒量が12%以上増加かつ絶対量で200mL以上増加
3．気道過敏性の亢進：アセチルコリン、ヒスタミン、メサコリンに対する気道収縮反応の亢進
4．アトピー素因：環境アレルゲンに対するIgE抗体の存在
5．気道炎症の存在：喀痰、末梢血中の好酸球数の増加、ECP高値、クレオラ体の証明、呼気中NO濃度上昇
6．鑑別診断疾患の除外：症状が他の心肺疾患によらない

治療

(1)原因の除去と(2)薬物療法
薬物療法

気管支拡張薬：SABA

β2作動薬 (→アドレナリン受容体、受容体)

β2受容体に結合→Gsα活性化→[cAMP]_i↑
副作用：振戦、動悸

テオフィリン

PDE阻害→[cAMP]_i↑。抗炎症作用もあるらしい(T細胞、好酸球に対する作用(SPU.241))
安全域(有効安全治療濃度閾)が狭いので、血中濃度モニタリングが必要。5-15μg/ml
副作用：悪心、嘔吐、頻脈、不整脈

抗コリン薬

M3受容体に拮抗して作用を発現。作用力、即時性ともにβ2作動薬より劣る。(SPU.242)
β2作動薬と併用するらしい。

イプラトロピウム

抗炎症薬

ステロイド
抗アレルギー薬

化学伝達物質遊離抑制薬、ヒスタミンH1機構薬、ロイコトリエン拮抗薬、トロンボキサンA2阻害薬。

減感作療法 (SPU.242)

薬物療法に用いられる薬剤

長期管理薬 (コントローラー)	・ステロイド薬(吸入、経口)
	・テオフィリン徐放製剤
	・長時間作用性β2刺激薬(吸入、経口、貼付)
	・抗アレルギー薬
	・ロイコトリエン受容体拮抗薬
	・メディエーター遊離抑制薬
	・ヒスタミンH1拮抗薬
	・トロンボキサン阻害薬
	・Th2サイトカイン阻害薬
発作治療薬 (リリーバー)	・ステロイド薬(注射・経口)
	・短時間作用性β2刺激薬(吸入・経口・注射)
	・アミノフィリン点滴静注
	・短時間作用性テオフィリン製剤(経口)
	・抗コリン薬(吸入)

ガイドライン

1. 一般臨床医のための喘息治療ガイドライン2007

http://www.jaanet.org/medical/guide.html

国試

102H027

「気管」

　　[★]

英: trachea (Z), tracheal tube
ラ: trachea
関: 気管支、気管支の分岐、肺

解剖

長さ12cm、直径2cm (HIS.298)。
C6椎体-T5椎体 / C6椎体の下部より始まりT4-T5椎体で左右の気管支に分かれる。)
喉頭の輪状軟骨の直下から始まり主気管支が分岐するところに終わる。 (HIS.298)

粘膜

1呼吸上皮(粘膜上皮)：多列線毛上皮

a. 杯細胞 goblet cell 30%　粘液物質の分泌　ムチンmucin
b. 線毛細胞 ciliated cell 30%　核は基底部に存在　線毛と微絨毛
c. 基底細胞 basal cell 30% 丈の低い細胞、未分化細胞　
d. その他　刷子細胞、漿液細胞、DNES細胞　など

2. 粘膜固有層　疎性結合組織　膠原線維、弾性線維、気管腺（混合腺）
3. 粘膜下組織　密生結合組織　
4. 外膜気管軟骨馬蹄形（C字軟骨）後方に開いている。10-12個

Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.
Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.
Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.

「気管支」

　　[★]

英: bronchus / bronchi(pl.) (Z)
ラ: bronchus principalis
同: 主気管支 main bronchus、一次気管支 primary bronchus
関: 気管、気管支の分岐、肺区域、区域気管支

右主気管支

右上葉気管支
中間気管支幹

左主気管支

Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.
Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.
Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.