概念
- 類骨の石灰化が障害されることが原因により発症する病態。
- 全骨量(骨+類骨)は変わらないが、類骨のみ増加する。
病因
- ビタミンD欠乏
- ビタミンD欠乏性くる病：ビタミンD摂取不足 ← ビタミンDは牛乳にも母乳にも含まれていないため、骨が成長する6-18ヶ月頃には需要が高まる
- ビタミンD依存性くる病
- I型：ビタミンDの活性化障害(1α水酸化酵素の異常、血中1,25(OH2)D3↓)
- II型：ビタミンD受容体の異常(血中1,25(OH2)D3↑)。ビタミンD不応症
- 症候性
- 胃 ：胃切除後骨軟化症(Billroth II法による胃切除)
- 小腸 ：吸収不良症候群、小腸切除、セリアック病、などVDの吸収不良を生じる病態
- 肝胆膵：慢性の胆道閉塞 ← たしかVDの吸収を助ける胆汁の不足による
- 抗てんかん薬
- 慢性腎不全
- 血清リン欠乏
- 低リン血症性ビタミンD抵抗性くる病
- 近位型尿細管アシドーシス(ファンコニ症候群)
病態
- ビタミンD作用が低下し、血清リン低下。Ca･P積は低下。
- 骨石灰化の異常、X線写真上の骨端の異常は橈骨・尺骨遠位端、大腿骨遠位端、脛骨近位端、脛骨遠位端、腓骨遠位端に認められる。
身体所見
- 視診：O脚、X脚、鳩胸、ハリソン溝
検査
- 画像検査
- 単純X線写真：脱灰により低吸収
- 血液生化学
- (ビタミンD欠乏性くる病)ALP↑、Ca･P積↓
参考
uptodate
- 3. [charged] 成人におけるビタミンD欠乏症の治療 - uptodate [3]
- 4. [charged] 骨軟化症の疫学および病因 - uptodate [4]
- 5. [charged] 骨軟化症の臨床症状、診断、および治療 - uptodate [5]
- 6. [charged] 小児におけるくる病の概要 - uptodate [6]
- 7. [charged] 遺伝性低リン血症性くる病と腫瘍誘発性骨軟化症 - uptodate [7]
- 8. [charged] 小児における低カルシウム血症性くる病の病因および治療 - uptodate [8]
- 9. [charged] 小児および思春期におけるビタミンD不足および欠乏 - uptodate [9]
国試
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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2014/05/13 00:31:40」(JST)
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UpToDate Contents
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- 1. 小児におけるくる病の概要 overview of rickets in children
- 2. 小児における低カルシウム血症性くる病の病因および治療 etiology and treatment of calcipenic rickets in children
- 3. 遺伝性低リン血症性くる病と腫瘍誘発性骨軟化症 hereditary hypophosphatemic rickets and tumor induced osteomalacia
- 4. 小児および思春期におけるビタミンD不足および欠乏 vitamin d insufficiency and deficiency in children and adolescents
- 5. 内反膝の小児に対するアプローチ approach to the child with bow legs
Japanese Journal
- 2. 当科で経験している乳幼児低リン血症性くる病の2例(第18回群馬整形外科研究会<主題I>一般演題)
- 富沢 仙一,浅井 伸治,武智 泰彦,杵渕 裕子,吉橋 博史,小和瀬 貴律,大津 義晃,清水 祐一郎,福本 誠二
- The Kitakanto medical journal 61(1), 93-93, 2011-02-01
- NAID 120002806826
- 臨床室 O脚を主訴に受診したくる病の3例
- 森岡 健,伊部 茂晴,平野 岳毅
- 整形外科 62(6), 545-549, 2011-06
- NAID 40018849196
Related Links
- くる病（くるびょう、佝僂病、痀瘻病）とは、乳幼児の骨格異常。主な症状として脊椎や 四肢骨の湾曲や変形がおこる。ヒトだけでなくイヌ・ネコ・ネズミ・トカゲなど若年の脊椎 動物でも起こりえる。 くる病（Rachitis）の語源はギリシャ語の背骨を意味するrhakhis から来 ...
- くる病＜子どもの病気＞。くる病とはどんな病気か くる病とは、成長期（骨の発育期）の 小児でカルシウムが骨に沈着せず、軟らかい骨様組織が増加している状態をいいます。 多くの場合、骨の成長障害および骨格や軟骨部の変形を伴います。 原 gooヘルスケア ...
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★リンクテーブル★
| 国試過去問 | 「104H034」「104E049」「095A052」「093A073」「089B087」 |
| リンク元 | 「骨粗鬆症」「副甲状腺ホルモン」「ビタミン」「ビタミンD」「低リン血症」 |
| 拡張検索 | 「ビタミンD依存性くる病I型」「低リン症性ビタミンD抵抗性くる病」「遺伝性低リン血症性くる病」「くる病性念珠」「腎性くる病」 |
| 関連記事 | 「病」 |
「104H034」
- 次の文を読み、33、34の問いに答えよ。
- 10か月の男児。体重増加不良を主訴に来院した。
- 現病歴 1週前に受けた生後10か月の乳幼児健康診査で体重増加不良を指摘され、紹介された。
- 出生・発育歴 在胎39週、頭位経腟分娩で出生した。出生時の身長49cm、体重2,980g、頭囲34cm。Apgarスコア 7点(1分)。追視 2か月、首のすわり 4か月、寝返り 6か月、お坐り 7か月、つかまり立ち 10か月。新聞紙をつかんで破ろうとし、名前を呼ぶと振り向く。両親以外に抱かれると泣く。1日7回母乳を1回15分ほど哺乳している。離乳食は粥、イモなどを1日1回、こども茶碗に半分程度与えている。体重の推移(別冊No.5)を別図に示す。
- 既往歴 生後5か月ころから顔面、頚部および腋窩に湿疹を認め、痒みが続いている。
- 現症 身長73cm(-0.5SD)、体重7.2kg(-2SD)、頭囲 46.5cm。体温 37.2℃。脈拍 96/分、整。顔の表情は豊かで、診察しようとすると泣く。皮膚色は良好であるが、四肢伸側は乾燥し、顔面、頭部および肘膚に湿疹を認める。大泉門は1 x 1cmで平坦である。頚部には小豆大のリンパ節を左右に3個ずつ触知する。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は平坦、軟で、右肋骨弓下に肝を1 cm触知する。左鼠径部に可動性のある小指頭大、弾性硬の腫瘤を触れ、左陰嚢内は空虚である。膝蓋腱反射とアキレス腱反射とに異常を認めない。
- 検査所見 血液所見: 赤血球 420万、Hb 12.0g/dl、Ht 38%、白血球 10,600、血小板 23万。血液生化学所見: 総蛋白 6.4g/dl、アルブミン 3.4g/dl、尿素窒素 12mg/dl、クレアチニン 0.4mg/dl、総ビリルビン 1.0mg/dl、AST 18IU/l、ALT 12IU/l, ALP 520IU/l(基準780以下)。RAST:卵白 +2、牛乳 +1。
- この児に合併していると考えられるのはどれか。
※国試ナビ4※ ［104H033］←［国試_104］→［104H035］
「104E049」
- 2歳5か月の男児。歩き方がおかしいことを主訴に来院した。妊娠と分娩経過とに異常はなかった。出生体重3,620g、身長54cm。離乳食を6か月ころから開始したが、嫌がって食べようとしなかったため離乳を断念し、2歳過ぎまで母乳とお茶のみを与えていた。最近も米、パン及び麺類は食べるが、おかずは食べようとしない。身長85cm(-1.2SD).体重13kg(+0.1SD)。O脚を認める。血液所見: Hb 13.4g/dl、白血球 7,800、血小板 23万。血液生化学所見: 総蛋白 6.4g/dl、AST 23IU/l、LD 223IU/l(基準334-742)、ALP 3,650IU/l(基準322-990)、Ca 5.1mg/dl、P 2.4mg/dl。手根部エックス線写真(別冊No.8①～⑤)を別に示す。
- この患児にあてはまるのはどれか。
- a ①
- b ②
- c ③
- d ④
- e ⑤
※国試ナビ4※ ［104E048］←［国試_104］→［104E050］
「095A052」
- 大泉門が早期に閉鎖するのはどれか。
※国試ナビ4※ ［095A051］←［国試_095］→［095A053］
「093A073」
- 薬物と副作用との組み合わせで正しい物
- a. (1)(2)(3)
- b. (1)(2)(5)
- c. (1)(4)(5)
- d. (2)(3)(4)
- e. (3)(4)(5)
「089B087」
- 乳児の無機質の欠乏症状で誤っている組み合わせはどれか？
「骨粗鬆症」
- 英
- osteoporosis
- 同
- 骨多孔症、オステオポローシス
- 関
- 骨軟化症、くる病、老人性骨粗鬆症、若年性特発性骨粗鬆症、糖質コルチコイド誘発骨粗鬆症。骨粗鬆症治療薬
- 骨の絶対量の減少を生じているが骨の質的な変化を伴わない状態をいう。
- 骨はたえず吸収、形成されているものであり、したがって吸収率と形成率に差を生じ骨形成が負の平衡となれば骨粗鬆が起こる。
概念
定義
- WHO(1994)、骨量測定法,女性の骨粗鬆症：若年健常女性の平均骨量値から2.5SD以上減少したもの ⇔ 骨量減少：2.5<T-score<-1
- 日本：骨量が30%以上減少したもの
リスクファクター
- YN.D-156
- 全身性：閉経、無月経、加齢、やせ、偏食、運動不足、ステロイド投与、日光照射不足、タバコ、糖尿病、胃切除、遺伝的素因
- Ca欠乏：Ca摂取不足
- ビタミンD欠乏：腎障害、肝障害、胃・小腸切除、日照不足
- マグネシウム欠乏状態
- 内分泌：糖尿病、医原性、Cushing症候群、甲状腺機能亢進症、副甲状腺機能亢進症、エストロゲン分泌能低下
- ガイドライン2
- 高齢、既存骨折(リスク1.9-4倍)、喫煙(リスク1.3-1.8倍)、飲酒(1日2単位以上でリスク1.2-1.7倍)、ステロイド使用(1日5mg以上の経口摂取でリスク2-4倍)、骨折家族歴(親の骨折でリスク1.2-2.3倍)、運動不足(大腿頚部骨折リスク1.3-1.7倍)、易転倒性
- 以下のリスクファクターを有する65歳未満か、65歳以上の女性は骨量測定によるスクリーニングの対象となる。
- 高齢、低体重、骨折既往、骨粗鬆症による骨折の家族歴、白人・アジア人、アルコール(1日２杯以上)、カフェイン、喫煙、運動不足、カルシウム不足、ビタミンD不足、骨粗鬆症を起こす薬剤
原因による分類
原発性骨粗鬆症
- 閉経後骨粗鬆症：女性ホルモンの低下→破骨細胞の過活動。高代謝回転型骨粗鬆症
- 老人性骨粗鬆症：低代謝回転型骨粗鬆症
- 若年性、特発性
続発性骨粗鬆症
内分泌性
栄養性
- 壊血病
- その他(蛋白質欠乏、ビタミンA過剰、ビタミンD過剰)
- 別ソース
- アルコール、摂食障害、ビタミンD欠乏、胃切除
遺伝性
- 骨形成不全症、
- ホモシスチン尿症
薬物性
- コルチコステロイド(ステロイド) → ステロイド性骨粗鬆症
- ヘパリン(長期)
- メトトレキセート methotrexate MTX
- 別ソース
不動性
- 全身性：長期臥床、宇宙飛行、対麻痺
- 局所性：骨折後
先天性
その他
- 別ソース
小児の骨粗鬆症
- Dent CE：Osteoporosis in childhood．Postgrad Med J 53：450－456，1977
| 遺伝性症候群 | 骨形成不全症 |
| 特発性若年性骨粗鬆症 | |
| 慢性後天性症候群 | 胆道閉鎖症、チアノーゼ性心疾患 |
| 急性後天性症候群 | 身体の固定、体動制限 |
| 後天性代謝異常 | 甲状腺中毒、クッシング症候群、カルシウム欠乏、壊血病 |
| 新生物による | 白血病、原発/転移性悪性腫瘍 |
男性の骨粗鬆症
原因
- 多：クッシング症候群、アルコール多飲、ステロイド使用(5mg, 3ヶ月以上)、性腺機能低下、カルシウム摂取量減少、ビタミンD欠乏、喫煙、家族の中で骨折しやすい人がいる、男性ホルモン異常
- 希：BMI<20, 運動不足、抗てんかん薬、甲状腺中毒症、副甲状腺機能亢進、慢性肝障害、慢性腎障害、吸収不良症候群、高カルシウム血症、リウマチ、脊椎関節炎、糖尿病、多発性骨髄腫、HIV、臓器移植、免疫抑制剤
病理
- 皮質骨が薄くなる。海綿骨は骨梁が減少。
検査
- 骨評価：骨量測定 ＋ 胸椎/腰椎の単純X線撮影
- 骨量測定
- 胸椎/腰椎の単純X線撮影
- 椎体の骨折/変形、退行性変化、骨粗鬆症に類維持した疾患(腰背部痛、円背や低骨量を呈する疾患)の鑑別に必要
治療
薬物治療
薬物治療開始基準
- ガイドライン2
- 以下のいずれかを満たす場合。
- 1. 脆弱性既存骨折有り
- 2. 脆弱性既存骨折無し
- 1) 骨密度が若年成人平均値の70%未満
- 2) 骨密度が若年成人平均値の70-80%で、かつ閉経後女性/50歳以上男性であって、次のいずれかを有する。
- a) 過度のアルコール摂取：1日2単位以上
- b) 現在の喫煙
- c) 大腿骨頚部骨折の家族歴
治療開始のトリガー
- 別ソース
- 骨粗鬆症による大腿骨骨折、椎骨骨折の既往
- Tスコアが-2.5以下
- Tスコアが-1～-2.5 FRAX
- FRAXにて10年後の大腿骨折リスクが3%、主要な骨粗鬆症性骨折リスクが15-20%を超えるなら治療。
腎機能障害がある場合の治療の選択肢
慎重投与となっており、禁忌ではないから
肝臓や腎臓で代謝されないから
検診
スクリーニング
- 65歳以上の女性、64歳以下で骨折リスクが高い女性(脆弱骨折の既往、ステロイド内服など)
- 男性ではエビデンスがない
スクリーニング間隔
- DEXA:1.0～-1.5→15年
- DEXA:-1.5～-2.0→5年
- DEXA:-2.0～-2.5→1年
ガイドライン
- 1. 骨粗鬆症 - ガイドライン
- 2. <amazon mode="text" text="骨粗鬆症の予防と治療ガイドライン(2006年版) ダイジェスト版">4897752329</amazon>
<amazon mode="script" ></amazon>
参考
- 1. 糖尿病と骨粗鬆症
「副甲状腺ホルモン」
- 「血中カルシウムイオンの低下」により分泌され、「血中カルシウムイオン濃度を上げる」ホルモン
分類
性状
- ポリペプチド
産生組織
- 上皮小体の主細胞
標的組織
- 1. 骨
- 2. 腎臓
- 3. 消化管(文献不明)
作用
2007年度後期生理学授業プリント
- 1. 骨
- 2. 腎臓
- 近位尿細管
- リン酸の再吸収↓ ← ビタミンDはリン酸の再吸収↑
- HCO3-排出↑ → 原発性副甲状腺機能亢進症では代謝性アシドーシスを起こす
- 活性ビタミンD3産生↑ (副甲状腺に対してネガティブフィードバックをかける)
- 遠位尿細管
- カルシウム再吸収↑
- 3. 消化管(文献不明)
- 活性ビタミンD3存在下で、腸管からのカルシウム取り込み↑
YN.D46
- 腎
- 1. 遠位尿細管でのCa2+再吸収↑→血中Ca↑
- 2. 近位尿細管でのP再吸収↓→血中P↓
- 3. 近位尿細管でのHCO3-再吸収↓→排泄↑→高Cl性代謝性アシドーシス
- 4. 近位尿細管で1α水酸化酵素活性化→1,25-(OH)2-D産生↑→腸管でのCaとPの吸収↑
- 骨
- 5. 骨芽細胞に作用は破骨細胞の形成・機能↑→Ca2+遊離→血中Ca2+, P, H+↑
骨の形成と吸収 YN.D46
| 促進 | 抑制 | |
| 骨吸収 | PTH+(OH)2D, (OH)2D, 甲状腺ホルモン | カルシトニン、エストロゲン |
| 骨形成 | ビタミンD, エストロゲン, テストステロン | PTH |
分泌の調節 (2007年度後期生理学授業プリント)
- 血中カルシウムイオン濃度↓→PTH分泌↑
- 血中カルシウムイオン濃度↑→PTH分泌↓
- 上皮小体上に発現しているカルシウム受容体による
- 活性ビタミンD3↑→PTH分泌↓
- PTH geneの転写を抑制
分泌調節のポイント：カルシトニン ←Ca2+ + protein binding Ca 。 副甲状腺ホルモン ←Ca2+
分子機構
臨床関連
- 血中カルシウム濃度の低下によるテタニー
臨床関連
| 血中Ca | 血中P | 尿中Ca | 尿中P | PTH | |
| 原発性副甲状腺機能亢進症 | ↑ | ↓ | ↑ | ↑ | ↑ |
| 異所性PTH産生腫瘍 | ↑ | ↓ | ↑ | ↑ | ↑ |
| 家族性低Ca尿症性高Ca血症 | ↑ | ↓ | ↓ | → | ↑ |
| 悪性腫瘍の骨転移 | ↑ | → | ↑ | → | ↓ |
| PTHrP産生悪性腫瘍 | ↑ | → | ↑ | ↑ | ↓ |
| サルコイドーシス | ↑ | → or ↑ | ↑ | ↓ | ↓ |
| ビタミンD中毒症 | ↑ | ↑ | ↑ | ↓ | ↓ |
| 副甲状腺機能低下症 | ↓ | ↑ | ↓ | ↓ | ↓ |
| 偽性副甲状腺機能低下症 | ↓ | ↑ | ↓ | ↓ | ↑ |
| 偽性偽性副甲状腺機能低下症 | → | → | → | → | → |
| 慢性腎不全 | ↓ | ↑ | ↓ | ↓ | ↑ |
| ビタミンD欠乏症、くる病 | ↓ | ↓ | ↓ | ↑ | ↑ |
「ビタミン」
- 英
- vitamin
- ビタミン、生物の生存・生育に必要な栄養素のうち、炭水化物やタンパク質、脂質、ミネラル以外の栄養素であり、微量ではあるが生理作用を円滑に行うために必須な有機化合物の総称 wiki
ビタミン
| 性状 | ビタミン名 | 化合物名 | 機能 | 補酵素名 | 欠乏症 | 過剰症 | ||
| アミノ酸代謝 | 補酵素前駆体 | |||||||
| 水溶性ビタミン | ビタミンB1 | チアミン | 糖代謝 | ○ | チアミン二リン酸 | 脚気 (多発性神経炎、脚気心による動悸・息切れ) ウェルニッケ脳症 コルサコフ症候群 |
||
| ビタミンB2 | リボフラビン | 酸化還元反応 | アミノ酸オキシダーゼ | ○ | フラビンアデニンジヌクレオチド | 口角炎、舌炎、結膜炎、角膜炎、脂漏性皮膚炎 | ||
| ビタミンB6 | ピリドキシン | 転移反応、脱炭酸反応、離脱反応、ラセミ化 | 多くのアミノ酸 | ○ | ピリドキサルリン酸 | 末梢神経障害（INHの副作用) | ||
| ビタミンB12 | シアノコバラミン | C1転移 | メチオニン、分岐アミノ酸 | ○ | コバルト補酵素 | 巨赤芽球性貧血 | ||
| ビタミンC | アスコルビン酸 | 抗酸化 | ○ | 壊血病 易出血性、骨・筋の脆弱化 |
||||
| ビタミンB5 | パントテン酸 | CoAの骨格 | ||||||
| ビタミンB9 | 葉酸 | C1転移 | グリシン、セリン | ○ | 巨赤芽球性貧血 | |||
| ビタミンB3 | ナイアシン ニコチン酸 |
酸化還元反応 | ○ | ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド | ペラグラ (1)光過敏性皮膚炎、(2)下痢、(3)認知症 |
|||
| ビタミンB7 | ビオチン | 炭素固定反応 | ○ | ビオチン酵素 | 脂漏性皮膚炎、鱗屑状皮膚炎 | |||
| 脂溶性ビタミン | ビタミンA | レチノイド | 転写因子、視覚 | 夜盲症 眼球乾燥症・角膜軟化症(Bitot斑)・毛孔性角化症 |
脳圧亢進、四肢疼痛性腫脹、肝性皮膚落屑、悪心・嘔吐、食欲不振、催奇形性 | |||
| ビタミンD | コレカルシフェロール等 | 骨形成 | くる病、骨軟化症 |
腎臓・血管壁への石灰沈着、多尿、↑尿Ca、高Ca血症、高P血症 | ||||
| ビタミンE | トコフェロール | 抗酸化 | 未熟児の溶血性貧血 | |||||
| ビタミンK | フィロキノン、メナキノン等 | 血液凝固因子やオステオカルシンの成熟 | ○ | 出血傾向 | 溶血、核黄疸 | |||
ビタミンと欠乏症、過剰症
「ビタミンD」
- first aid step1 2006 p.109,112,114,250(カルシウム代謝),251,255,319,321,381,386,387
概念
- 植物にはビタミンD2, 動物にはビタミンD3が多く含まれ、ヒトではビタミンD3が重要な役割を果たしている。
- ヒトではビタミンDの前駆体である7-でヒドロキシコレステロールが産生されているが、日照が足りない場合に食物由来のビタミンDが用いられる。(HB.492)
生合成
- 動物では、コレステロールが代謝を受けてプロビタミンD3（7-デヒドロコレステロール）となったあと、皮膚上で紫外線を受けてプレビタミンD3（(6Z)-タカルシオール）、続いてビタミンD3（コレカルシフェロール）へと変わる。さらに肝臓で代謝を受け 25-ヒドロキシビタミンD3へと変化し、最終的に腎臓で代謝されて活性型ビタミンD3（1,25-ジヒドロキシビタミンD3）となる。
- 食物から摂取されるのはビタミンD3、ビタミンD2であり、肝臓、腎臓でhyroxylationを受け活性化する。
生理作用
SP.930
- 腸管：Ca吸収促進 ← 糖質コルチコイドに拮抗される
- 骨：PTHとの共存下で骨吸収を促進
- 腎臓：PTHに拮抗して、リン酸の再吸収を促進 → 血中Pi上昇
必要量
- http://web116.net/vita-d4.htm
- 目安量：5ug/day
- 上限量：50ug/day
ビタミンD製剤
- 関
- ビタミンＡ及びＤ剤
- 活性化ビタミンD3製剤は骨粗鬆症の治療として用いられる。
- 腸管からのカルシウム吸収を促進し、腎臓でのカルシウム再吸収促進、PTH合成・分泌抑制などにより骨吸収を抑制。骨芽細胞に作用し骨形成を促進する。
- アルファカルシドール：(アルファロール、ワンアルファ \67.5、カルフィーナ \8.9)：肝臓での活性化を受ける前の構造(プロドラッグ)をなしている。効果が緩徐で作用時間が長い。
- カルシトリオール：(ロカルトロール \\30.4)：完全に活性化されたビタミンDの構造なので力価が高い分、生体内での持続時間は短い
- エルデカルシトール：(エディロール \99)
- 推奨グレード A行うように強く進められる、B行うように進められる、C行うように進めるだけの根拠が明確ではない
- アルファカルシドール 骨密度B 椎体骨折B 非椎体骨折B 大腿骨近位部骨折C
- カルシトリオール 骨密度B 椎体骨折B 非椎体骨折B 大腿骨近位部骨折C
- エルデカルシトール 骨密度A 椎体骨折A 非椎体骨折B 大腿骨近位部骨折C
臨床関連
- 高カルシウム血症により血管収縮による高血圧、軟部組織へのカルシウム沈着。多尿、腎結石、悪心・嘔吐、不整脈
「低リン血症」
- 英
- hypophosphatemia、hypophosphataemia
- 同
- (国試)低リン血症、低P血症
- 関
- リン。低リン血症性。低リン血症性。hypophosphatemic、hypophosphataemic
概念
- 循環血液中のリン酸塩濃度値が低い状態。
原因
uptodate
- 改変
生体内での再分布
- インスリン分泌の増加：特にrefeeding syndrome：飢餓状態から急に末梢血にブドウ糖が供給されると、インスリン、ブドウ糖と共にリン酸が細胞内に移動し細胞内で盛んにATP産生が行われるが、この結果末梢血のリン酸濃度が低下する。
- 糖尿病性ケトアシドーシス
- 急性呼吸性アルカローシス：血液のpHが上昇するとホスホフルクトキナーゼの活性が亢進するため、血液中のリン酸が細胞内に取り込まれる結果、低リン血症を来す
- 飢餓骨症候群(hungry bone syndrome)：副甲状腺機能亢進状態から正常に復帰後、骨から放出されていたリン酸とカルシウムを再吸収し骨形成が進む結果、末梢血のリン酸濃度が低下する。
- 急性アルコール中毒
- 高カロリー輸液
腸管からの吸収低下
- 摂取量低下
- リン酸の吸収を阻害する薬剤の摂取(制酸剤(アルミニウム制酸剤)、リン酸結合物質(炭酸カルシウム)、ナイアシンなど)
- 嘔吐
- 脂肪便、下痢
- 吸収不良症候群
- ビタミンD欠乏、ビタミンD抵抗性
尿からの排泄増加
- 副甲状腺機能亢進症
- ビタミンD欠乏、ビタミンD抵抗性
- 遺伝性低リン血症性くる病
- 腫瘍性骨軟化症
- 原発性副甲状腺機能亢進症
- 尿細管性アシドーシス
- ファンコニ症候群
- 薬剤性：アセタゾラミド、テノホビル、鉄剤注射、化学療法薬
腎代替療法による除去
臨床関連
- リンは骨や歯を形成するのに不可欠な物質であり、血清リン酸の低下が持続すると骨石灰化障害を来す
参考
- Hypophosphatemia - Sandeep Sharma; Muhammad F. Hashmi; Danny Castro.
「ビタミンD依存性くる病I型」
- 同
- ビタミンD抵抗性くる病タイプI vitamin D-resistant rickets type I、ビタミンD3依存症I型 vitamin D3-dependent rickets type I
- 関
- くる病
「低リン症性ビタミンD抵抗性くる病」
「遺伝性低リン血症性くる病」
「くる病性念珠」
「腎性くる病」
- 英
- renal rickets
- 関
- くる病