英: hypertensive intracerebral hemorrhage HIH、hypertensive intracranial hemorrhage
同: hypertensive cerebral hemorrhage
関: 高血圧性脳出血、高血圧性頭蓋内出血

UpToDate Contents

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1. 特発性脳出血：病因、臨床的特徴、および診断 spontaneous intracerebral hemorrhage pathogenesis clinical features and diagnosis
2. 特発性脳出血：予後および治療 spontaneous intracerebral hemorrhage prognosis and treatment
3. 脳卒中の病因および分類 etiology and classification of stroke
4. 常染色体優性多発性嚢胞腎の経過および治療 course and treatment of autosomal dominant polycystic kidney disease
5. 成人における高血圧の概要 overview of hypertension in adults

Japanese Journal

CT angiography で破裂性中大脳動脈瘤が疑われた高血圧性脳内出血の1例

福島庸行,木村知寛
脳卒中の外科 = Surgery for cerebral stroke 38(3), 191-194, 2010-05-31
NAID 10026470798

若年者高血圧性脳内出血例に関する臨床的検討--50歳未満例の臨床的特徴について

宮城知也,塩見直人,笹平俊一 [他]
久留米医学会雑誌 73(11・12), 332-337, 2010-12
NAID 40018712584

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★リンクテーブル★

リンク元	「クモ膜下出血」「高血圧性脳出血」「hypertensive intracranial hemorrhage」「高血圧性頭蓋内出血」「HICH」
関連記事	「血圧」「脳内出血」「脳内」「血」「内出血」

「クモ膜下出血」

　　[★]

英: subarachnoid hemorrhage, SAH
同: (国試)くも膜下出血

[show details]

くも膜下出血 : 約 1,360,000 件
クモ膜下出血 : 約 373,000 件
脳卒中治療ガイドライン2009ではクモ膜下出血に統一されている

疫学

SCN.206

発症率：6-29/10万人/年
50-60歳が発症のピーク。
加齢によって発生率が上昇
動脈瘤破裂によるクモ膜下出血は女性に多い

リスク因子

参考1

喫煙、高血圧、過度の飲酒

病因

外傷によるクモ膜下出血を除く

1. 脳動脈瘤破裂：60-80%　→　　ちなみに脳動脈瘤の破裂部位は前大脳動脈領域40%、内頚動脈領域30%、中大脳動脈領域20%、らしい(出典不明、資料によって%異なるので注意)
2. 脳動静脈奇形：10%
3. 高血圧性脳内出血：10%
4. その他(もやもや病、外傷)

症状

前駆症状なし

ただし、内頚動脈-後交通動脈分岐部動脈瘤による動眼神経麻痺(眼瞼下垂や複視)は動脈瘤サイズの拡大や限局した出血である可能性がある(SCN.207)。内頚動脈から眼動脈が分岐する部位での動脈瘤では視力障害をきたしうる。

1. 突然の(これまで経験したことのないような)激しい頭痛。持続的。
2. 悪心・嘔吐　←　脳圧亢進症状
3. 意識障害(半数の症例)　←　一過性
4. 項部硬直　←　硬膜刺激症状：初期には出現しないことがある(YN.J-91 NHB.603 )。　←　発症初期には明らかでないことが多い(出典不明)。

血液による髄膜刺激症状：項部硬直、Kernig徴候、Brudzinski徴候
出血による脳圧亢進症状：頭痛、嘔気、嘔吐。さらに眼底出血。 (出血早期でうっ血乳頭は見られない)

発熱で気づかれることもあるらしい。

検査

血液検査：白血球増加(頭蓋内出血による急性炎症反応が起こった場合 → 102C031)
眼底

硝子体下出血を認めることがある(CASES.194)

画像

CT

その他

(研修医当直御法度症例帳 p.8

28%の例にCK上昇が見られる。
90%の例に心電図異常が認められる。

重症度分類

SCN.207 参考1

Grade	Hunt and Hess分類（1968）	Hunt and Kosnik分類（1974）	WFNS分類（1983）
Grade	Hunt and Hess分類（1968）	Hunt and Kosnik分類（1974）	GCS score	主要な局所神経症状（失語あるいは片麻痺）
I	無症状か、最小限の頭痛および軽度の項部硬直をみる		15	なし
Ia	ー	急性の髄膜あるいは脳症状をみないが、固定した神経学的失調のあるもの	ー	ー
II	中等度から強度の頭痛、項部硬直をみるが、脳神経麻痺以外の神経学的失調はみられない		14～13	なし
III	傾眠状態、錯乱状態、または軽度の巣症状を示すもの		14～13	あり
IV	昏迷状態で、中等度から重篤な片麻痺があり、早期除脳硬直および自律神経障害を伴うこともある		12～7	有無は不問
V	深昏睡状態で除脳硬直を示し、瀕死の様相を示すもの		6～3	有無は不問
		重篤な全身性疾患、たとえば高血圧、糖尿病、著明な動脈硬化、または慢性肺疾患、または脳血管造影でみられる頭蓋内血管攣縮が著明な場合には、重症度を1段階悪いほうに移す。

合併症

SCN.211 YN.J-92

再出血：発症後24時間以内(6時間未満が最多(出典不明))。動脈瘤破裂によるSAHの場合、再発率は50-80%。初回死亡率50%、再発作死亡率50-70%
脳血管攣縮

脳血管攣縮により遅発性虚血脳神経脱落症状が出現することがある。出現は4-14日(SCN)/7-8日(YN)がピーク。早期(3日以内)や後期(21日以降)の発症もあり売る。脳血管上の攣縮は70%の症例で見られ、このうち36%で症状が出現する。予防は循環血液量を保ち、開頭術・コイル祖塞栓術を施行したのち、脳槽・脊髄ドレナージをおこない原因となる血性髄液を排出する。
脳梗塞：血管攣縮による

水頭症(クモ膜下出血後水頭症)：数週～数ヶ月後(YN)。血性髄液によりクモ膜顆粒に炎症が生じ髄液の吸収障害をきたす。

治療

YN.J-92 SCN.209

治療方針：脳動脈瘤破裂の治療として再出血の防止を行う(24時間以内のクリッピング、脳血管内治療)。

対症療法：

降圧療法：120-150mmHg

根治療法

外科手術

早期手術：Grade I-IIIの症例が対象。Grade IV-Vであっても意識回復の見込みがあれば行う。
晩期手術：

血管内手術：瘤内塞栓術、親動脈閉塞術

予後

発症時に約20%が死亡
発症後、2週間以内の死亡が多い。6か月以内に約半数は再出血して死亡することが多い。

参考

1. 脳卒中治療ガイドライン2009

http://www.jsts.gr.jp/jss08.html

国試

104E064、104E065、104E066、103G061、102C031、101D015、100D041、100H018、097F045、096D042

著名人

2010/4/2 巨人・木村拓也コーチ

「高血圧性脳出血」

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英: hypertensive cerebral hemorrhage
同？: 高血圧性脳内出血 hypertensive intracerebral hemorrhage HIH HICH、高血圧性頭蓋内出血、hypertensive intracranial hemorrhage
関: 脳出血 cerebral hemorrhage

「hypertensive intracranial hemorrhage」

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高血圧性脳内出血、高血圧性脳出血、高血圧性頭蓋内出血

関: hypertensive intracerebral hemorrhage

「高血圧性頭蓋内出血」

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英: hypertensive intracranial hemorrhage
関: 高血圧性脳内出血、高血圧性脳出血

「HICH」

　　[★] 高血圧性脳内出血 hypertensive intracerebral hemorrhage

「血圧」

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英: blood pressure, BP
同: 動脈圧 arterial pressure AP
関: 血圧測定

成人の血圧

至適血圧：＜120mmHg　かつ　＜80mmHg
正常血圧：130mmHg　かつ　85mmHg
正常高値血圧：130～139mmHg　または　85～89mmHg
I度高血圧(軽症)：140～159mmHg　または　90～99mmHg
II度高血圧(中等症)：160～179mmHg　または　100～109mmHg
III度高血圧(重症)：≧180mmHg　または　≧110mmHg
収縮期高血圧：≧140mmHg　かつ　＜90mmHg

糖尿病性腎症

管理目標： 130/80 mmHg
尿蛋白1g/日以上：125/75 mmHg

冠血管と血圧

In the normal state, autoregulatory mechanisms adjust coronary tone tomatch myocardial oxygen supply with oxygen requirements. In the absence of obstructive coronary disease, thesemechanisms maintain fairly constant rate of coronary flow, as long as the aortic perfusion pressure is approximately 60 mmHg or greater.