- 英
- blood insulin
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Japanese Journal
- 先天性高インスリン血症患児に対する膵頭部切除術の麻酔経験
- 血中インスリン/HOMA-IR/HOMA-β (特集 見方がわかる・結果が今後に役立つ 糖尿病検査とっておきスペシャル)
Related Links
- 表1:IRI、CPRが異常値を示す疾患・病態 IRI↑ CPR↑ 肥満、内分泌疾患(Cushing病、末端肥大症、甲状腺機能亢進症など)インスリノーマ、家族性高プロインスリン血症、インスリン受容体異常症、インスリン抗体陽性(インスリン注射 ...
- インスリンは膵臓から分泌される血糖を下降させる働きのあるホルモンです。血中インスリン活性とは、糖尿病かどうかの判断が微妙な人に対する最終判断として、または糖尿病の人の治療方針を立てるために行なわれる精密検査のことです。
★リンクテーブル★
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- 72歳の男性。意識消失のため搬入された。今朝、意識がない患者を発見した家族が救急車を要請した。数か月前から食事前になると寝ていて呼びかけに反応が鈍いことがあり、ジュースを摂取して回復していたという。今までに糖尿病を指摘されたことはない。身長168cm、体重68kg。脈拍88/分、整。血圧142/80mmHg。血液生化学所見:血糖33mg/dl。
- 現在の病態の原因検索に有用でない検査項目はどれか。
[正答]
※国試ナビ4※ [107A034]←[国試_107]→[107A036]
[★]
- 英
- insulin (Z)
- 同
- immunoreactive insulin IRI ← ELISAを利用して定量されるインスリン(臨床検査医学)
- 関
- インスリン製剤、インスリン受容体
- レギュラーインスリン、1型インスリン
分類
性状
産生組織
- プレプロインスリンの生合成@粗面小胞体 → プレプロインスリン -(切断@小胞体)→ プロインスリンはゴルジ体に輸送 -(切断@ゴルジ体小胞体)→ インスリン
標的組織
作用
- 全般的な傾向として、同化作用↑、異化作用↓(糖新生↓)
-
- 肝臓・筋肉でNa-Kポンプを活性化(PT. 482)。Na/H交換体、Na-K-2Cl共輸送体、Na/K-ATPaseを活性化。
- 高カリウム血症の治療にはインスリン&グルコースの投与
- 肝細胞でグリコーゲン合成↑
- アミノ酸取り込み↑→タンパク質合成↑
- 脂肪合成↑
- 脂肪分解↓
分泌の調節
-
- 細胞外K濃度↑→膵臓β細胞脱分極→インスリン分泌↑
-
- 細胞外K濃度↓→膵臓β細胞再分極→インスリン分泌↓
分泌機構
- 1. グルコース→解糖系→ATP↑→KATP閉鎖→脱分極→VDCC解放→[Ca2+]i↑→インスリン開口分泌*2a. ペプチドホルモン→Gsα活性化→AC↑→cAMP↑→PKA↑→インスリン開口分泌
- 2b. ノルアドレナリン→Giα活性化→AC↓→cAMP↓→PKA↓→インスリン分泌抑制
- 3. アセチルコリン→PLC活性化→
→IP3↑→[Ca2+]i↑→インスリン開口分泌
→DAG↑→PKC活性化→インスリン開口分泌
作用機序
臨床関連
- インスリン作用不足による代謝障害
- 血漿中:ブドウ糖↑、アミノ酸↑、遊離脂肪酸↑、ケトン体↑
- →インスリン抵抗性
[★]
- 英
- phosphorus P
- 関
- serum phosphorus level
分子量
- 30.973762 u (wikipedia)
- 単体で化合物としてはP4、淡黄色を帯びた半透明の固体、所謂黄リンで毒性が高い。分子量124.08。
基準値
- 血清中のリンおよびリン化合物(リン酸イオンなどとして存在)を無機リン(P)として定量した値。
- (serum)phosphorus, inorganic 2.5–4.3 mg/dL(HIM.Appendix)
- 2.5-4.5 mg/dL (QB)
代謝
- リンは経口的に摂取され、小腸から吸収され、細胞内に取り込まれる。
- 骨形成とともに骨に取り込まれる。
- 腎より排泄される。
尿細管での分泌・再吸収
- 排泄:10%
尿細管における再吸収の調節要素
臨床検査
- 無機リンとして定量される。
基準範囲
血清
- 小児:4-7mg/dL
- 閉経後女性は一般集団より0.3mg/dL高値となる
尿
測定値に影響を与える要因
臨床関連
参考
- http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%AA%E3%83%B3
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- 英
- in blood、blood
- 関
- 血液、血液中、血