概念

デングウイルスによる感染症。

法令

一類感染症、検疫感染症、学校において予防すべき感染症第一類

病原体

フラビウイルス科フラビウイルス属デングウイルスによる感染症 (→デングウイルス)

疫学

東南アジア、南アジア、中南米で見られる。
輸入感染症として毎年100人発症

潜伏期間

2-7日

感染経路

蚊が媒介(ネッタイシマカ Aedes aegypti、ヒトスジシマカ)

症状

発熱、頭痛、腰痛、関節痛、骨痛、食欲低下、悪心嘔吐など
比較的徐脈、皮疹、リンパ節腫大

発熱：39-41℃、二峰性
皮疹：第3-5病期に麻疹様発疹が体幹、顔面～四肢へ。

続発症

デング出血熱：

出血傾向、多臓器不全、ショック症状
デングウイルスに既感染で、別のタイプのデングウイルスに感染した場合

合併症

検査

血算：

白血球減少
血小板減少　　→　　出血傾向

止血帯テスト：最高血圧と最低血圧の中間の圧力で駆血帯により3分圧迫し、2.5cm2あたり10以上の溢血点が見られた場合を陽性とする。

治療

対症療法

禁忌

アスピリン：出血傾向の増悪、ライ症侯群発症の危険があるため。

経過

発熱から解熱まで数日間

予防

ワクチン無し
蚊からの防御

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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2014/04/05 22:19:58」(JST)

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デング熱（ねつ、まれにデンゲ熱とも、英:dengue fever、イギリス発音：/dɛŋɡeɪ/、アメリカ発音：/dɛŋɡiː/）は、デングウイルス（Dengue virus）が原因の感染症であり、熱帯病の一つである。一過性の熱性疾患であり、症状には、発熱、頭痛、筋肉痛、関節痛（Arthralgia）、はしかの症状に似た特徴的な皮膚発疹を含む。急性デング熱には支持療法（supportive therapy, supportive care）が用いられ、軽度または中等度であれば、経口もしくは点滴による水分補給、より重度の場合は、点滴静脈注射や輸血といった治療が用いられる。稀ではあるが、生命を脅かすデング出血熱に発展し、出血、血小板の減少、または血漿（けっしょう）漏出を引き起こしたり、デングショック症候群に発展して出血性ショックを引き起こすこともある。

デング熱は、ヤブカ属の中でも特にネッタイシマカ（Aedes aegypti）やヒトスジシマカ（Aedes albopictus）などの蚊によって媒介される。ただし、ヒトスジシマカにとってヒトは主な吸血対象ではなく、デング熱の媒介はまれである。このウイルスには4つの異なる型があり、ある型に感染すると、通常その型に対する終生免疫を獲得するが、他の型に対する免疫は短期間にとどまる。また、異なる型に続けて感染すると、重度の合併症のリスクが高まる。

デング熱が文献に現れるようになったのは1779年からであり、ウイルスが原因であることや伝染経路について解明されたのは、20世紀初頭である。第二次世界大戦以降、デング熱は世界的に広まり、1960年代からその発生数は急激に増加している。現在では、110ヶ国以上で毎年およそ5,000万から1億人が感染する風土病となっている。その原因として、急激な都市化や地球温暖化が関与していると考えられている。対策としては、蚊の駆除の他に、ワクチンの研究やウイルスに直接働きかける薬物治療の研究が進められている。

1 徴候と症状
- 1.1 臨床経過
- 1.2 付随する症状
2 原因
- 2.1 デングウイルス
- 2.2 媒介動物
- 2.3 傾向
3 発症機構
- 3.1 ウイルス複製
- 3.2 重度の疾患
4 診断
- 4.1 分類
- 4.2 臨床検査
5 予防
6 治療法
7 流行
- 7.1 日本での流行
8 歴史
- 8.1 語源
9 研究
10 脚注
11 参考文献
12 関連項目
13 外部リンク

徴候と症状

デング熱の症状を示す略図

デングウイルスに感染しても8割は無症状であり、それ以外も軽度の症状、例えば合併症を伴わない発熱症状が現れるだけがほとんどである^[1]^[2]^[3]。しかし、5 %の感染者では重症にまで発展し、さらにごく一部では生命を脅かすこともある^[1]^[3]。潜伏期間（感染してから症状が出るまでの期間）は3～14日であるが、ほとんどの場合は4～7日である^[4]。このため、デング熱の流行地域から戻ってきた旅行者が、帰宅してから14日以上経った後で、発熱やその他の症状が出始めた場合、デング熱である可能性は極めて低い^[5]。子供の場合、風邪や胃腸炎（嘔吐や下痢）とよく似た症状がたびたび現れ^[6]、症状は一般的に大人よりも軽いが^[7]、その一方で重度の合併症に陥りやすい^[5]^[7]。

臨床経過

デング熱の臨床経過^[8]

デング熱の症状の特徴は、突然の発熱、頭痛（一般的に目の奥の痛み）、筋肉や関節の痛み、発疹である。英語で別名「break-bone fever」と呼ばれているが、デング熱に伴う筋肉や関節の痛みに由来している^[1]^[9]。感染には、発熱、重症、回復の3段階がある^[8]。

発熱期には、40 °C以上の高熱が出ることがよくあり、全身の痛みや頭痛を伴う。通常、このような症状が2～7日続く^[9]^[8]。この段階で発疹の症状が現れるのは、50～80％である^[9]^[10]。1日目または2日目に紅斑が現れるか、さらに4～7日疾患段階が経過した後に、はしかに似た発疹が現れる^[10]^[11]。またこの時点で、点状出血（皮膚を押したときに消えないまま残る小さな赤色の点で、毛細血管の破綻が原因）がいくつか現れ^[8]、口や鼻の粘膜から軽度の出血がある場合もある^[5]^[9]。基本的に、発熱自体は1日か2日の間で急に熱が上がって下がるという二相性を示すが、どのような頻度でこの二相性発熱が生じるかはまちまちである^[11]^[12]。

中には重症に発展する人もいる。重症に至る場合、それは高熱から回復した後であり、通常1～2日続く^[8]。この段階で、毛細血管の透過性が増し、水分の漏れが増加することで、胸腔や腹腔に多量の水分が溜まる場合がある。これにより、血液量減少が生じたり、循環性ショックが生じたりする^[8]。またこの段階では、臓器障害や大量出血が、一般的には消化器で起きることがある^[5]^[8]。デングショック症候群と呼ばれる循環性ショックやデング出血熱と呼ばれる出血が発症する割合は、全症例の5％未満であるが^[5]、以前に他の血清型のデングウイルスに感染したことがある場合（つまり、二回目の感染の場合）は、そのリスクが増える^[5]^[13]。

引き続き、血流に漏れた水分が再び吸収されることによって症状は回復していく^[8]。これは通常2、3日かかる^[5]。回復は目覚しいが、激しい痒みが発生したり、徐脈（心拍が遅くなること）がよくある^[5]^[8]。斑丘疹または血管炎症候群といった別の発疹が現れ、皮膚が剥けてくる場合もある^[7]。この段階で、水分過負荷状態になることがあり、これが脳浮腫や意識レベルの低下、てんかんを引き起こす^[5]。数週間、疲労感が続く^[7]。

付随する症状

デング熱は人体の他の部位に影響を与える場合もある^[8]。それは、単独の症状で現れることもあれば、典型的なデング熱の症状と共に現れる場合もある^[6]。意識レベルの低下は、重症例の0.5～6％で発生するが、ウイルス性脳炎がその原因の場合もあれば、肝臓などの重要な臓器の障害が間接的な起因となる場合もある^[6]^[12]。

その他の神経疾患については、横断性脊髄炎やギラン・バレー症候群などがデング熱の合併症として報告されている^[6]。心筋炎や急性肝不全は、稀に起こる合併症の一つである^[5]^[8]。

原因

デングウイルス

デングウイルス（DENV）は、フラビウイルス科フラビウイルス属のRNAウイルスである。同じ属には、黄熱病ウイルス、ウエストナイルウイルス、セントルイス脳炎（St. Louis encephalitis）ウイルス、日本脳炎ウイルス、ダニ媒介性脳炎ウイルス（Tick-borne encephalitis virus）、キャサヌール森林病（Kyasanur forest disease）ウイルス、オムスク出血熱（Omsk hemorrhagic fever）ウイルスがある^[12]。これらのほとんどは、節足動物（蚊やマダニ）が媒介しているため、アルボウイルス（節足動物媒介性ウイルス）とも呼ばれている^[12]。

デングウイルスゲノム（全遺伝子情報）は、約11,000のヌクレオチド塩基からなっている。その塩基配列は、ウイルスの粒子状構造に必要な3種のタンパク質分子（C、prM、E）と感染した宿主細胞にのみ発現し、ウイルスの複製に必要となる7種のタンパク質分子（NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b、NS5）をコードしている^[13]^[14]。また、血清型と呼ばれる4つのウイルス株があり、DENV-1、DENV-2、DENV-3、DENV-4と表記される^[2]。これらの4つの血清型はすべて、あらゆる症状を引き起こす原因となる^[13]。例えば、ある血清型に感染すると、その血清型に対する終生免疫を獲得するが、他の血清型に対する防御は短期間にとどまる^[2]^[9]。

二度目の感染で重度の合併症が特に起こりやすいのは、以前血清型DENV-1に感染した人が、血清型DENV-2または血清型DENV-3に感染する場合や、以前血清型DENV-3に感染した人が、血清型DENV-2に感染する場合である^[14]。

媒介動物

栄養源であるヒトに吸い付くネッタイシマカ（Aedes aegypti）

デングウイルスは、主にヤブカ、とりわけネッタイシマカ（Aedes aegypti）によって媒介される^[2]。これらの蚊は通常、北緯35°から南緯35°の間、標高1,000メートル以下の所に生息している^[2]。刺されるのは主に日中である^[15]。病気を媒介するヤブカの種には、他にヒトスジシマカ、ポリネシアヤブカ（Aedes polynesiensis）、スクテラリスシマカ（Aedes scutellaris）がある^[2]。ウイルスは、主にヒトを宿主とするが^[12]^[2]、ヒト以外のサル目にも伝染する^[16]。たったひと刺しで感染し得る^[17]。デング熱に感染した人からメスが吸血すると、腸の内壁細胞にウイルスが感染する。およそ8～10日後、ウイルスは他の組織にも広がり、これが唾液腺にまで及ぶと、ウイルスが唾液中に放出されるようになる。蚊はウイルスから有害な影響を受けないようであり、生涯感染したままである。ネッタイシマカは、人工の水容器を産卵場所として好むため、ヒトの近くに住み着き、他の動物よりもヒトから吸血することが多い^[18]。

デング熱は、汚染された血液製剤や臓器移植によっても媒介される^[19]^[20]。シンガポールなどのデング熱が流行している国々では、その感染リスクは、10,000回の輸血のうち1.6～6回と見積もられている^[21]。また、妊娠中もしくは出産時に、母親から子供へ垂直感染することも報告されている^[22]。その他、まれに人から人へと感染することも報告されている^[9]。

傾向

重度の疾患は、乳幼児により多く見られ、多くの他の感染症とは対照的に、比較的栄養を多く摂っている子供たちの方が、なりやすい^[5]。また、男性よりも女性のほうがリスクが高い^[14]。糖尿病や気管支喘息など持病がある人がデング熱にかかると、命にかかわることがある^[14]。

特定遺伝子における遺伝的多型（通常見られる遺伝的差異）は、重度のデング熱合併症のリスクを高める。これには、腫瘍壊死因子α（TNF-α）、マンナン結合レクチン^[1]、細胞障害性Tリンパ球抗原4（CTLA4）、トランスフォーミング増殖因子β（TGFβ）^[13]、樹状細胞特異的ICAM-3結合ノンインテグリン（DC-SIGN）などのタンパク質をコードしている遺伝子やヒト白血球型抗原の特定の遺伝子座が含まれる^[14]。また、アフリカで広まっているグルコース-6-リン酸脱水素酵素欠損症と呼ばれる遺伝子疾患は、リスクを高めるおそれがある^[23]。ビタミンD受容体やFc受容体の遺伝子多型は、二度目にデングウイルスに感染したときに重度の疾患になることを防ぐと言われている^[14]。

発症機構

デングウイルスを運ぶ蚊が人を刺すと、蚊の唾液と共にウイルスが皮膚に侵入する。ウイルスは、白血球と結合してその中に入り、体内を移動しながら細胞内で増殖する。白血球は、インターフェロンなどの多くのシグナルタンパク質を生成しながら応答するが、それが発熱やインフルエンザのような症状、重度の痛みなど多くの症状を引き起こす。重度の感染の場合、体内でウイルス増殖が大幅に増大し、さらに多くの臓器（例えば肝臓や骨髄）に影響を与え、血流から漏出した液体が、小さな血管の壁を通り体腔へと流れる。その結果、血管内で循環する血液が減少して血圧が下がるため、主要な臓器に十分な血液を送ることができなくなる。さらに、骨髄で機能障害が起こると、有効血液の凝固に必要な血小板の数が減少する。これにより、出血や他の主要なデング熱合併症のリスクが高まる^[23]。

ウイルス複製

デングウイルスは皮膚に入るとすぐに、ランゲルハンス細胞（皮膚内にある樹状細胞の集合体で、病原体を識別する）と結合する^[23]。ウイルスは、ウイルスタンパク質とランゲルハンス細胞上の膜タンパク質、特にDC-SIGNやCLEC5AなどのC型レクチンやマンノース受容体と結合した際に生じるエンドサイトーシスという仕組みによって細胞内に入る^[13]。DC-SIGNは、樹状細胞上にある異物を認識する非特異的受容体であり、ここが主な進入口とみられている^[14]。樹状細胞は、最も近いリンパ節に移動する。一方ウイルスゲノムは、細胞の小胞体上にある膜結合型小胞で翻訳され、細胞のタンパク質合成器官が、新しいウイルスタンパク質を合成する。合成されたウイルスタンパク質によってウイルスRNAは複製される。未熟なウイルス粒子は、ゴルジ体へと送られる。ゴルジ体は細胞内小器官の一つで、いくつかのタンパク質は糖タンパク質へと修飾される。こうして成熟した新しいウイルスは、感染した細胞の表面上で出芽し、エキソサイトーシスという仕組みによって放出され、単球（Monocyte）やマクロファージなどの他の白血球内に侵入できるようになる^[13]。

感染した細胞はすぐに、インターフェロンやサイトカインを生成するようになる。これらは、自然免疫系を介して、JAK-STAT経路によって媒介されるタンパク質グループの生成を大幅に増加し、ウイルス感染に対する様々な防御機構を働かせ始める。デングウイルスの血清型の中には、この過程を遅らせるメカニズムがみられる。また、インターフェロンは、獲得免疫系を活性化して、ウイルスに対する抗体を生成する他に、ウイルス感染した細胞すべてを直接攻撃するT細胞も生成する^[13]。このようにして様々な抗体が生成される。ある抗体は、ウイルスタンパク質と密接に結合し、食細胞が食作用によって取りこみ破壊する。しかし、抗体がウイルスとしっかり結合しないと、食作用によって食細胞に取り込まれたウイルスは破壊されずに複製される^[13]。

重度の疾患

二度目に異なる血清型のデングウイルスに感染すると、デング出血熱やデングショック症候群のリスクが高まる理由は、まだ解明されていない。最も広く受け入れられている仮説に、抗体依存性感染増強（Antibody-dependent enhancement、ADE）がある。ADEの背景にある正確なメカニズムは不明である。抗原の破壊には関与しない抗体と弱く結合することによって、破壊しようと取り込まれたウイルスが白血球内の別の区画に誤って運ばれることが原因であるかもしれない^[13]^[14]。ADEの他にも、重度のデング熱に付随する合併症を引き起こすメカニズムがあると言われており^[1]、様々な研究結果はT細胞およびサイトカインや補体などの可溶性因子の関与を示唆している^[23]。

重度の疾患では、2つの問題が現れる。血管内皮（血管内に並ぶ細胞）の機能障害と血液凝固障害である^[6]。血管内皮障害は、血液が血管から胸腔や腹腔へ漏出する原因となり、血液凝固障害は、出血性合併症を引き起こす。重度の疾患は、血中でのウイルス増加と骨髄や肝臓などの臓器が影響を受けることによるものである。感染した臓器の細胞は死に、サイトカインの放出や線溶系（血液凝固とは反対向きにはたらく血栓分解）の活性化に至る。この結果、内皮機能障害や血液凝固障害をもたらす^[23]。

診断

警戒兆候^[24]
腹痛
続く嘔吐
肝腫大
粘膜出血
血小板の減少に伴うヘマトクリット値の上昇
倦怠感

デング熱の診断は一般的に、報告された症状と診察に基づいて、臨床的に行われる。これは、特に流行地域であてはまる^[1]。しかし、初期の疾患は、他のウイルス感染症との識別が困難なことがある^[5]。推定診断は、発熱の症状と次の中から2つの症状を確認することで行われる。吐き気や嘔吐、発疹、全身の痛み、白血球数の減少、ターニケット試験（Tourniquet test）で陽性の場合、または風土病が警告されている地域に住んでいて、警戒兆候（表を参照）が見られる場合である^[24]。警戒兆候は通常、重度のデング熱が発症する前に現れる^[8]。ターニケット試験は容易に実施できるので、臨床検査が不可能な状況において特に有用である。試験では、血圧計カフを5分間使用し、点状出血を数える。その数が多いほど、デング熱である可能性が高いと診断される^[8]。

熱帯または亜熱帯地域に滞在して2週間以内に発熱した場合は、診断を受ける必要がある^[7]。デング熱は、チクングニア熱との識別が難しい。チクングニア熱は、デング熱とよく似たウイルス感染症で、共通する症状が数多くあり、同様の地域で発生している^[9]。また、マラリア、レプトスピラ症、腸チフス、細菌性髄膜炎などもデング熱と似たような症状をもたらすため、それらの病気を除外するための検査が必要となることも多い^[5]。

臨床検査で一番早く変化が検出されるのは、白血球の減少で、続いて血小板減少や代謝性アシドーシスが見られることが多い^[5]。重度の疾患では、血漿漏出の結果、血液濃縮（ヘマトクリット値の上昇）や低アルブミン血症が起きる^[5]。胸水や腹水は、診察時に胸部や腹部が膨隆していることで検出することも可能ではあるが^[5]、超音波検査で流体を確認することはデングショック症候群の早期発見に役立つ^[1]^[5]。しかし、検査装置は、入手困難な場合も多く、その使用は限られる^[1]。

分類

2009年、世界保健機関（WHO）はデング熱の分類法を見直し、合併症のないものと重度のものという2種類にした^[1]^[24]。それは、1997年のWHOの分類があまりにも制約が多かったため、今でも幅広く使用されてはいるものの、単純化する必要があったためである^[24]。1997年の分類では、デング熱を原因不明の発熱、デング熱、デング出血熱に分けていた^[5]^[25]。デング出血熱は、さらにグレードI～IVに細分されていた。グレードIは、発熱が見られて、内出血しやすい状態やターニケット試験で陽性反応が出た場合のみで、グレードIIは、特発性出血が皮膚や他の箇所で起こる場合である。グレードIIIは、臨床的にショックが認められた場合で、グレードIVは、ショックがあまりにも重篤なため、血圧や拍動が計測不可能な場合である^[25]。グレードIIIとIVは、「デングショック症候群」とも呼ばれる^[24]^[25]。

臨床検査

デング熱は、微生物学的臨床検査で診断が可能である^[24]。検査は、細胞培養によるウイルス分離、ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）による核酸検出、ウイルス抗原検出や特異抗体などの血清学的検査によって行われる^[14]^[26]。ウイルス分離や核酸検出は、ウイルス抗原検出よりも正確ではあるが、より費用がかかるためあまり用いられていない^[26]。また、これらの検査はどれも、疾患の初期段階では陰性を示すこともある^[5]^[14]。PCRとウイルス抗原検出は、最初の7日間により正確な結果が出る^[7]。インフルエンザ診断と同じ機器が使用できるPCR検査が2012年に導入されたが、今後ますます活用されると予想される^[27]。

このような臨床検査は、血清学的なものを除き、疾患の急性期に限って診断の役に立つ。デングウイルス特異抗体、免疫グロブリンG（IgG）型及び免疫グロブリンM（IgM）型の検査は、感染の後期において診断を確認するのに役立つ。IgGとIgMは共に、5～7日後に生成される。IgMの最高レベル（力価）は最初の感染後に現れるが、IgMは二度目または三度目の感染でも生成される。またIgMは、最初の感染後30～90日で検出されなくなるが、すぐに再感染が起きた場合は、再び検出される。対照的にIgGは、60年以上もの間検出され、症状がない場合、過去の感染歴を知るのに有用である。血中のIgGは、最初の感染の14～21日後にピークに達する。その後の再感染では、より早い段階でピークに達し、力価は通常さらに高くなる。IgGとIgMは共に、感染したウイルスの血清型に対する防御免疫を提供する。IgGおよびIgM抗体を用いる臨床検査は、黄熱ウイルスなどの他のフラビウイルスと交差反応を起こすため、このような血清学的検査では判断が困難な場合もある^[9]^[14]^[28]。IgG検出のみでは通常診断を下さないが、14日後に血液サンプルを再収集し、特異的IgGのレベルが4倍以上増加した場合はその限りではない。デング熱の症状が見られる場合は、IgM検出で診断は確定する^[28]。

予防

溜まり水を取り除く作業をしている1920年代の写真。このようにして蚊の個体数を減らしていた。

デングウイルスには、認可されたワクチンがない^[1]。予防は、ウイルスを媒介する蚊に刺されないようにして身を守ることである^[15]^[29]。世界保健機構は、次の5つで構成される総合的媒介動物制御プログラムを奨励している。（1）公衆衛生機関と社会共同体を強化するための提唱、社会的動員や法律の制定（2）官民挙げて公衆衛生部門と他の部門が連携すること（3）資源を最大限に活用するための疾患制御への統合的な取り組み（4）すべての予防方法が目的に適っていることを確実にするための根拠ある意思決定（5）現地の状況に対して適切に対応するための能力向上^[15]

ネッタイシマカを駆除するための主な方法は、その生息地を減らすことである^[15]。その方法として、水の入った容器を空にしたり、蚊の生息地に殺虫剤や生物的防除剤を撒く方法が挙げられるが^[15]、リン酸エステルやピレスロイドの殺虫剤を散布しても効果はないと考えられている^[3]。また殺虫剤は、健康にマイナスの影響を与える懸念があり、防除剤は運搬がかなり困難なため、環境改善を通じて水の溜まり場を減らすことが駆除方法として最も好ましい^[15]。個人対策としては、皮膚を完全に覆う服を着用したり、休息時に蚊帳を使用し、防虫剤（ディート（DEET）が最も効果的である）を利用して、蚊に刺されないようにする^[17]。

デング熱対策として、イギリスのバイオテクノロジー企業オキシテック（Oxytec）が遺伝子組換え技術により致死性遺伝子を組み込んだオス蚊を開発し、ブラジルのジェアゼイロで1,000万匹以上が放出された。マレーシアでも実施の段階に入っており、米国フロリダ州南部の島でも放出される計画がある。メキシコでも、カリフォルニア大学のアンソニー・ジェームズの研究チームが飛べないように改造したメスの遺伝子組み換え蚊を使った実験が行われた^[30]。

治療法

デング熱に対する特別な治療法はない^[1]。治療は症状によって異なり、自宅で経口補水療法を行いながら経過を見る場合から、入院して点滴静脈注射や輸血を行う場合まで様々である^[31]。入院が必要かどうかの決定は一般的に、上記の表にある「警戒兆候」の有無に基づいて行われ、特に既往症の有る患者は入院が必要になることがある^[5]。

通常、点滴は、1～2日間だけ必要となる^[31]。輸液の速度は、0.5～1 mL/kg/hrの排尿量、安定したバイタルサイン、さらに正常なヘマトクリット値が得られるように調節される^[5]。経鼻挿管、筋肉内注射、そして動脈穿刺などの侵襲的な医療処置は、出血のリスクがあるため避けられる^[5]。発熱と不快感を抑えるためにパラセタモール（アセトアミノフェン）が使用される一方で、イブプロフェンやアスピリンなどの非ステロイド性抗炎症薬は、出血のリスクをさらに増加させるおそれがあるため用いられない^[31]。ヘマトクリット値が減少し、不安定なバイタルサインが見られる場合、ヘモグロビン濃度が輸血を開始すべき所定の値まで下がるのを待つことなく、早急に輸血が開始される^[32]。輸血には、濃厚赤血球や全血が奨励され、血小板や新鮮凍結血漿は、通常薦められていない^[32]。

回復期に入ると、静脈内点滴は水分過負荷状態を避けるために中止される^[5]。水分過負荷が起きた場合、バイタルサインが安定しているのであれば、水分補給を中止するだけでよい^[32]。重症期でなければ、循環している余分な水分を取り除くために、フロセミドなどのループ利尿剤が使用されることもある^[32]。

流行

デング熱の分布（2006年時点）
赤: デング熱の流行地域とネッタイシマカの生息域

青: ネッタイシマカの生息域のみ

デング熱にかかった人は、ほとんどの場合、問題なく順調に回復する^[24]。治療せずに死亡に至る割合は1～5％で^[5]、適切な治療を行えば、その割合は1％を下回る^[24]。しかし、重症例における死亡率は26％に及ぶ^[5]。デング熱は、110ヶ国以上で風土病となっている^[5]。世界中で毎年5,000万から1億人が感染していて、そのうち約50万人が入院し^[1]、およそ12,500～25,000人が死亡している^[6]^[33]。

ウイルス性疾患は、節足動物によって媒介されるものが最も一般的で^[13]、デング熱は、100万人当たり1600障害調整生命年の疾病負荷と推定されており、これは、結核などの他の小児病や熱帯病と同等である^[14]。熱帯病のひとつであるデング熱は、マラリアに次ぎ2番目に重要視されていて^[5]、世界保健機構は、デング熱を16ある顧みられない病気のひとつとしている^[34]。

デング熱の発生率は、1960～2010年の間で30倍に増加した^[35]。これは、都市化、人口増加、海外旅行の増加、地球温暖化が原因と考えられる^[1]^[36]。デング熱が流行している地域は赤道付近に分布しており、そこに住んでいる人々は合計25億人にのぼり、このうち7割以上の約18億人がアジアと太平洋の流行地域に住んでいる^[35]。流行地域で発熱してアメリカ合衆国に帰国した人のうち、デング熱に感染したと診断される人の割合は2.9～8.0％であり^[17]、これは、同じ症状を呈する帰国者の中で、マラリア感染に次いで2番目に多い^[9]。

2003年までデング熱は、潜在的な生物兵器に分類されていたが、その後、この分類からは取り除かれた。伝染させるのはあまりにも難しく、出血熱を引き起こす割合が比較的低いからである^[37]。

多くのアルボウイルスと同様にデングウイルスは、吸血媒介動物や脊椎動物宿主の周りに自然と集まる。ウイルスは、メスのヤブカ（ネッタイシマカ以外の種）から、その子孫や下等霊長類へと伝播することで、東南アジアやアフリカの森林に留まる。ウイルスがいる農村部では、ネッタイシマカやヒトスジシマカなどその他のヤブカの種によって、ウイルスがヒトへと伝播する。都市部では、家屋に潜むネッタイシマカによって、主にウイルスがヒトへと伝播する。下等霊長類やヒトが感染した場合、伝播するデングウイルスの数は大幅に増加する。これを遺伝子増幅と呼ぶ^[38]。ヒトへの感染にとってもっとも大きな脅威となっているのは、都市におけるデングウイルスの寄生と感染のサイクルであり、このため、デング熱感染症は、主に町や都市に限られている^[39]。ここ数十年で、流行地域の村、町、都市が拡大し、ヒトの移動が増加したことによって、ウイルスの流行と伝播するウイルスの数が増え続けている。デング熱は、かつて東南アジアに限定されていたが、現在は中国南部、太平洋やアメリカ諸国にまで広まっている^[39]。2007年雨季にはアンコール遺跡観光拠点の町シェムリアプなどで主に子どもを中心として流行が認められた^[40]。2007年10月、台湾（中華民国）南部の台南市において511人の感染が報告された^[41]。ハワイでは1940年代にネッタイシマカが根絶されて^[42]デング熱も60年間発生していなかったが^[43]、2001から2002年にかけて流行し、122人の患者が発生した^[44]。

デング熱は、さらにヨーロッパにまで脅威をもたらす可能性がある^[3]。

日本での流行

日本でも第二次世界大戦中、戦地から持ち帰られたウイルスが、日本にも生息するヒトスジシマカによって媒介され、長崎市、佐世保市、広島市、神戸市、大阪市など西日本で流行し20万人が発病したことがある^[45]^[46]。長崎での流行は、当時堀田進らが報告した^[47]。また、堀田らは、長崎のデング熱患者からデングウイルスを分離することに成功した^[48]。その後、日本国内での流行は無いが、海外からの輸入症例（海外で感染してデング熱を発症する症例）は、毎年100例前後（2010年は245症例）報告されている^[49]。

2013年9月に51歳のドイツ人女性が8月19日から31日までの日本旅行から帰国後デング熱を発症した。飛行機は往復とも直行便を利用し、8月21日から24日の間に滞在していた山梨県笛吹市で蚊に刺されたと言っていることから、厚生労働省は日本国内感染の可能性を否定できないとした^[50]^[51]。

歴史

デング熱と見られる症例について最初に記録されたのは、晋王朝（西暦265～420年）時代に書かれた中国の医学百科事典で、デング熱に関連する飛ぶ虫について「水毒」と言及している^[52]^[53]。 17世紀に、デング熱の流行について説明されたが、もっともな報告が最初に発表されたのは、1779～1780年のことである。この時、アジア、アフリカ、北米で大流行していた^[53]。それ以降1940年までは、流行はあまり見られなかった^[53]。

1906年になると、デング熱がヤブカによって媒介されることが確認され、1907年には、黄熱病に次いで2番目に早く、ウイルスが原因の疾患であると発表された^[54]。その後、ジョン・バートン・クレランド（John Burton Cleland）とジョゼフ・フランクリン・サイラー（Joseph Franklin Siler）によってさらに調査が進められ、デング熱の伝染に関する基本的な理解が確立された^[54]。

日本語の文献では、1922年（大正11年）に台湾軍軍医部がまとめた『熱帯衛生並ニ熱帯病提要』に、1915年（大正4年）5月から10月にかけて、台湾全土でデング熱が流行し、台湾軍内では、141名が罹患したことが記録されている^[55]。

第二次世界大戦中や戦後になると、デング熱は著しく広まり、生態に混乱を来たしている。これと同じ流れで、デング熱の異なる血清型が新しい地域に普及し、デング出血熱が出現した。1953年に、デング熱の重症型が初めてフィリピンで報告された。1970年代になると、デング出血熱は乳幼児死亡率を引き上げる要因となり、太平洋地域やアメリカ大陸に現れるようになった^[53]。さらに1981年には、デング出血熱やデングショック症候群が、初めて中南米で確認されたが、それは数年前にはDENV-1に感染した人がDENV-2にも感染したためである^[12]。

語源

「デング（dengue）」の語源は明らかではないが、スペイン語「dengue」（引きつり・こわばり）が由来という説がある^[52]。デング熱に苦しんでいた西インド諸島の奴隷たちが、ダンディな（気取った）姿勢や歩き方をしていたと言われていて、「ダンディ熱（dandy fever）」とも呼ばれるようになった^[56]^[57]。

英語ではデング熱はbreak-bone fever（骨に激しい痛みを伴う発熱）とも呼ばれるが、この用語が初めて使われたのは1789年のことで、医師だったアメリカ合衆国建国の父ベンジャミン・ラッシュ（Benjamin Rush）が、1780年フィラデルフィアで起きた流行を記述した報告書の中で使用した。実際には、その報告書の中で彼は、より正式な用語である「胆汁性寛解型発熱（bilious remitting fever）」の方を多用している^[37]^[58]。デング熱という用語が一般的に使われるようになったのは、1828年以降のことである^[57]。その他、過去に使用された用語に「激しい発熱（breakheart fever）」や「ラ・デング（la dengue）」がある^[57]。重度の疾患を示す用語には、「感染性血小板減少性紫斑病（infectious thrombocytopenic purpura）」や「フィリピン出血熱」、「タイ出血熱」、「シンガポール出血熱」がある^[57]。

研究

媒介動物駆除の一環として、グッピー（P. reticulata）の稚魚をブラジル・ブラジリア地区にあるラーゴ・ノルテ（Lago Norte）のため池に放つ公衆衛生担当者

デング熱の予防及び治療のための研究は、様々な手段を用いて、媒介動物の駆除^[59]、ワクチンや抗ウイルス薬の開発に尽力している^[29]。

媒介動物の駆除として、蚊の生態数を減らすために新たな方法が採られ、中にはグッピー（Poecilia reticulata）やカイアシ類を水中に放し、蚊の幼虫を食べさせることで、成功しているのものある^[59]。蚊の集団をボルバキア属の細菌に感染させる試みも続けられており、このようにして蚊の数を減らし、デングウイルスに対抗している^[7]。

4つの血清型すべてに効くデングワクチンの開発プログラムも進行中である^[29]。しかし、ワクチンの使用によって、抗体依存性感染増強（ADE）が起こり、重度の疾患リスクを高める可能性があるという懸念もある^[60]。理想的なワクチンとは、安全で、1～2回の注射で効果があり、すべての血清型に効き、ADEを引き起こさず、簡単に輸送や保管ができ、手ごろに入手できて費用対効果が高いものである^[60]。2009年時点で、数多くのワクチンのテストが実施されている^[14]^[37]^[60]。目標は、2015年までに最初の製品の市販化することである^[29]。

ヤブカが広まるのを制御したり、デング熱のためのワクチンを開発する試みとは別に、抗ウイルス薬の開発努力も進行中で、将来的にデング熱の治療や重度の合併症の防止に使用されるだろう^[61]^[62]。ウイルスタンパク質の構造を発見したことは、有効な薬の開発に役立つ^[62]。有効と思われるターゲットのタンパク質は以下の通りである。第一に、NS5遺伝子にコードされているウイルスのRNA依存性RNAポリメラーゼ（RNA-dependent RNA polymerase）を阻害するための取り組みである。NS5は、ヌクレオシド類似体（Nucleoside analog）でウイルスの遺伝物質を複製する。第二に、NS3遺伝子にコードされているウイルスのプロテアーゼに特異的な酵素阻害剤の開発である。NS3は、ウイルスタンパク質をタンパク質スプライシングする^[63]。最後に、侵入阻害剤の開発である。これにより、ウイルスが細胞に侵入するのを防いだり、ウイルス複製に必要なRNAの5'末端の修飾を阻害する^[61]。

新薬開発のために分散コンピューティングを用いるWorld Community Gridでも、テキサス大学医学部が主催のもと2010年からデング熱、C型肝炎、西ナイル熱、および黄熱の新薬開発が行われている^[64]

脚注

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デング熱 - Open Directory Project
東京医科大学渡航者医療センター
国立感染症研究所ウイルス第一部第2室
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UpToDate Contents

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1. デング熱ウイルス感染症の臨床症状および診断 clinical presentation and diagnosis of dengue virus infections
2. デング熱ウイルス感染症の予防および治療 prevention and treatment of dengue virus infection
3. デング熱ウイルス感染症の病因 pathogenesis of dengue virus infection
4. デング熱ウイルス感染症の疫学 epidemiology of dengue virus infections
5. 帰国者における発熱の評価 evaluation of fever in the returning traveler

Japanese Journal

公衆衛生 Up-To-Date(新連載・1)国立感染症研究所発信(その1)警戒しないといけない輸入感染症の話題「デング熱,チクングニア熱」

高崎智彦
公衆衛生 77(1), 72-74, 2013-01
NAID 40019541784

遺伝子組み換え蚊でデング熱を撲滅 (感染症新たな闘いに向けて) -- (昆虫や動物が媒介する感染症)

トリベディ B. P.
別冊日経サイエンス (188), 54-61, 2012-11
NAID 40019495110

デング熱患者を入院させた場合に院内伝播するのか (特集いつでも遭遇しうる! 輸入感染症・性感染症への対策UP DATE)

加來浩器
Infection control : The Japanese journal of infection control 21(8), 837-839, 2012-08
NAID 40019404198

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リンク元	「リンパ節腫脹」「輸入感染症」「デングウイルス」「比較的徐脈」「顧みられない熱帯病」
関連記事	「熱」

「113A051」

デングウイルス
	デングウイルスの透過型電子顕微鏡写真; 中央付近に密集している黒点状のものがビリオン
分類（ウイルス）

デング熱
	分類及び外部参照情報
	デング熱で見られる典型的な発疹
ICD-10	A90.
ICD-9	061
DiseasesDB	3564
MedlinePlus	001374
eMedicine	med/528
MeSH	C02.782.417.214
	プロジェクト:病気／Portal:医学と医療
	テンプレートを表示

　　[★]

56歳の女性。頭痛と発熱を主訴に来院した。2週間前に山菜採りに行き、その数日後から右耳介後部に水疱が出現した。4日前から頭痛と発熱が出現し、3日前に自宅近くの診療所を受診しセフェム系抗菌薬を処方されたが症状は改善しなかった。昨日から全身に発疹が出現した。既往歴に特記すべきことはない。喫煙歴はない。海外渡航歴はなく、ペット飼育歴もない。意識は清明。体温 40.1℃。脈拍 108/分、整。血圧 150/82mmHg。呼吸数 24/分。SpO2 96%(room air)。眼瞼結膜に異常を認めない。眼球結膜に充血を認める。口腔内粘膜に異常を認めない。頸部にリンパ節腫大を認めない。項部硬直を認めない。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は平坦、軟で、肝・脾を触知しない。体幹部に赤色の小丘疹が散在しているが、癒合傾向を認めない。右耳介後面下部の写真(別冊No. 20)を別に示す。血液所見：赤血球 497万、Hb 14.8g/dL、Ht 46%、白血球 2,400(分葉核好中球 75%、好酸球 0%、好塩基球 1%、単球 3%、リンパ球 21%、異型リンパ球 0%)、血小板 11万。血液生化学所見：総蛋白 6.5g/dL、アルブミン 3.8g/dL、総ビリルビン 1.6mg/dL、AST 500U/L、ALT 275U/L、LD 881U/L(基準 176～353)、ALP 1,477U/L(基準 115～359)、γ-GTP 326U/L(基準 8～50)、アミラーゼ 73U/L(基準 37～160)、CK 86U/L(基準 30～140)、尿素窒素 10mg/dL、クレアチニン 0.7mg/dL。CRP 5.3mg/dL。
最も考えられる疾患はどれか。

a　デング熱
b　マラリア
c　ツツガ虫病
d　伝染性単核球症
e　レプトスピラ感染症

[正答]

※国試ナビ4※　［113A050］←［国試_113］→［113A052］

「098A055」

　　[★]

35歳の男性。39℃を超える発熱、全身の筋肉痛および関節痛を訴えて来院した。

カメラマンとして西サモア諸島に2週間滞在し、10日前に帰国した。撮影中よく蚊に剌されたと言う。意識は清明。体温39.5℃、脈拍92/分、整。血圧110/76mmHg。軟口蓋に小出血点が散在しているが、頬粘膜に紅暈を伴った白色斑は認めない。頚部リンパ節腫大はない。腹部では肝を右肋骨弓下に1cm触知し、肺濁音界の拡大を認める。
尿所見：蛋白1＋、糖(－)。血液所見：赤血球450万、Hb14.5g/dl、Ht41％、白血球2,800、血小板8万。血清生化学所見：血糖102mg/dl、総蛋白7.2g/dl、尿素窒素28mg/dl、クレアチニン1.0mg/dl、総ビリルビン2.3mg/dl、AST156単位(基準40以下)、ALT223単位(基準35以下)、Na140mEq/l、K4.0mEq/l、Cl99mEq/l。CRP1.6mg/dl(基準0.3以下)。
発熱3日目に全身に発疹が出現した。その時の写真を以下に示す。
考えられるのはどれか。

[正答]

※国試ナビ4※　［098A054］←［国試_098］→［098A056］

「110E055」

　　[★]

50歳の男性。献血を希望して献血センターを訪れた。アフリカの森林で3か月間、鳥類の生態の研究を行ってきたが、その間に体調を崩すことはなかった。帰国後も健康上の問題はなく、帰国して5か月たってから献血センターを訪れた。アフリカ以外の国に滞在経験はない。担当医は感染症の可能性があるために献血はできないと説明した。
想定される感染症はどれか。

[正答]

※国試ナビ4※　［110E054］←［国試_110］→［110E056］

「096D056」

　　[★]

10歳の男児。発熱、悪心および嘔吐を主訴に来院した。春休みに5日間東南アジアを家族と旅行し、帰国後も通常生活を送っていた。帰国後1か月ころから37～38℃の発熱が4日間続き、同時に全身倦怠感、食欲不振、悪心および嘔吐があり、褐色の濃い尿が出るようになった。眼球結膜は黄染し、腹部は平坦で右肋骨弓下に肝を3cm触知する。最も考えられるのはどれか。

a. デング熱
b. A型肝炎
c. コレラ
d. 病原性大腸菌感染症
e. フィラリア症

[正答]

※国試ナビ4※　［096D055］←［国試_096］→［096D057］

「108A009」

　　[★]

旅行者疾患について正しいのはどれか。

a　旅行者下痢症では発熱はない。
b　マラリアで死亡することはない。
c　狂犬病は犬以外の動物からは感染しない。
d　デング熱のワクチンは実用化されていない。
e　都道府県知事に届出義務のある疾患はない。

[正答]

※国試ナビ4※　［108A008］←［国試_108］→［108A010］

「110B025」

　　[★]

あるウイルス性疾患の我が国における月別発生数の傾向を示す。

この疾患はどれか。

[正答]

※国試ナビ4※　［110B024］←［国試_110］→［110B026］

「110E031」

　　[★]

感染症法に基づく入院勧告の対象はどれか。

[正答]

※国試ナビ4※　［110E030］←［国試_110］→［110E032］

「095A024」

　　[★]

検疫感染症はどれか。

[正答]

※国試ナビ4※　［095A023］←［国試_095］→［095A025］

「リンパ節腫脹」

　　[★]

英: lymph node swelling
関: リンパ節、リンパ節症、リンパ節炎、リンパ節生検

also see IMD. 395

定義

リンパ節が腫大した状態

直径1cm以上。肘窩では0.5cm以上、鼡径部では1.5cm以上
3cm以上は悪性腫瘍を疑う
耳介前部リンパ節、上腕内側上顆リンパ節など、通常触知しない場所にある場合は小さくても有意な腫脹とする

分類

全身性リンパ節腫脹
局在性リンパ節腫脹

原因

原因不明：29-64%
感染症：18%

腫瘍：0.8-1.1%(40歳以上：4%)

腫脹の分布

局所性：75%

頭頚部：55%
鼡径：14%
腋窩：5%
鎖骨上：1%

全身性：25%

体表から触知できるリンパ節

see 診察手技みえ p.62,125 BAT.238,392,475,483 N.68(頭頚部)

頭頚部
鎖骨上窩
腋窩
肘部(上腕骨内側上窩)
鼡径部・大腿部
膝窩

頭頚部 N.68,69

頚静脈二腹筋リンパ節(下顎角直下のリンパ節)(N.69)：化膿性扁桃炎
耳介前リンパ節：流行性角結膜炎
顎下リンパ節：口腔内・歯肉の炎症、舌癌
後頚三角のリンパ節：甲状腺癌、咽頭癌などの転移、伝染性単核球症、悪性リンパ腫
鎖骨上窩リンパ節：消化器癌の転移

全身リンパ節腫脹の原因

IRE.376改変

感染性

1.ウイルス性

小児発疹性疾患:麻疹,風疹
インフルエンザ
ヘルペスウイルス群感染症:EBV,CMV
HIV感染症
ラッサ熱
デング熱

2.細菌性

リステリア症
ネコひっかき病(Bartonella henselae,Afipia felis)
マイコバクテリウム症(粟粒結核,MAC感染症)
ブルセラ症
リケッチア症(ツツガムシ病,日本紅斑熱)
Whipple病( Tropheryma whippelii)
レプトスビラ症
梅毒(第2期)

3.真菌性

4.原虫・寄生虫性

[[]]

非感染性

1.腫瘍性

リンパ腫
骨髄増殖性疾患
リンパ増殖性疾患
転移性腫癌
angioblastic lymphadenopathy

2.アレルギー,自己免疫,その他

全身リンパ節腫脹の鑑別診断

DIF

全身のリンパ節腫脹について

参考2

強皮症とクリプトコッカスは国試的にも全身リンパ節腫脹はしない！らしい。

全身のリンパ節腫脹をきたす疾患を２つ選べ

解答形式 正答b,c
a 強皮症 
b 伝染性単核球症 
c トキソプラズマ症 
d クリプトコッカス症 
e 糖尿病

参考

1. [charged] Evaluation of peripheral lymphadenopathy in adults - uptodate [1]
2. 血液内科 - 順天堂大学

http://www.juntendo-hematology.org/stu6_01.html

「輸入感染症」

　　[★]

英: afferent infection disease, imported infectious disease
同: 旅行者感染症？、輸入伝染病 imported communicable disease
関

定義

日本に存在しない伝染病が旅行者や輸入食品などによって国内に持ち込まれたもの

↓拡張

過去に日本で存在したが激減した急性伝染病、性感染症を含む。

疫学

旅行者下痢症(30-80%)、マラリア、急性呼吸感染症、消化器感染症、性感染症

輸入感染症

http://idsc.nih.go.jp/disease/import.html

http://www5c.biglobe.ne.jp/~h-kansen/yunyu.htm

テーブルが載っている

症状	潜伏期間	主な疾患
下痢（±発熱）	短い（１週間以内）	細菌性赤痢、コレラ、旅行者下痢症
下痢（±発熱）	比較的長い・長い（１～２週間またはそれ以上）	アメーバ赤痢、ランブル鞭毛虫症（ジアルジア症）、クリプトスポリジウム症、回虫症、鉤虫症、糞線虫症、条虫症、住血吸虫症
発熱（±発疹）	短い（１週間以内）	デング熱、黄熱、紅斑熱、ペスト、サルモネラ症
	比較的長い（１～２週間）	ウイルス性出血熱（ラッサ熱、エボラ出血熱、マールブルグ病など）日本脳炎、急性灰白髄炎（ポリオ）、ツツガ虫病、腸チフス、パラチフス、ブルセラ症、マラリア、トリパノソーマ症（アフリカ睡眠病、シャーガス病）
	長い（２週間以上）	各種肝炎（Ａ，Ｂ，Ｃ，Ｅ型）、マラリア（熱帯熱マラリア以外）、アメーバ性肝膿瘍、カラアザール（内臓リーシュマニア症）
発疹（+発熱）	短い（１週間以内）	デング熱、紅斑熱
発疹（+発熱）	比較的短い（１～２週間）	ウイルス性出血熱、ツツガ虫病、腸チフス、パラチフス
皮膚炎/移動性皮膚腫瘤		皮膚リーシュマニア症、オンコセルカ症、鉤虫症、顎口虫症、旋毛虫

「デングウイルス」

　　[★]

英: dengue virus
同: デング熱ウイルス dengue fever virus
関: デング熱、デング出血熱

再興感染症

日本では1942年-1943年の夏に西日本で流行

ウイルス学

亜型は1-4型がある。

潜伏期間

5-8日。　別の文献では、2-7日

感染経路

ヤブカ属ネッタイシマカ、ヒトスジシマカの吸血によりデングウイルスが媒介される

疫学

致命率0.1%以下。デング出血熱の場合、死亡率10%

症状

デング熱

発熱、頭痛、腰痛、関節痛、骨痛、食欲低下、悪心嘔吐
比較的徐脈、皮疹、リンパ節腫大

デング出血熱 dengu hemorrhagic fever

東南アジアの3-5歳の小児。デング熱の症状＋皮膚・消化管の毛細血管からの出血。
一度罹患した患者が別の方のウイルスに再度感染したときにデングショック症候群 dengue shock syndromeを伴うことがある。

にデング出血熱とよばれる重症型がみられ，血小板低下を伴う出血傾向やショックを伴い，その死亡率は10％に至る。

経過

悪寒戦慄でで発熱。5-6日後解熱し、1-2日後に再度発熱。二峰性発熱
インフルエンザ様症状と充血を伴った眼痛(動眼痛、眼底痛)、発疹(四肢)が出現

治療

対症療法のみ
ワクチン開発はデングショック症候群の可能性があるため、困難

検査

血液検査：白血球減少傾向、血小板減少
ウイルス分離：第3-5病期の血液から哺乳マウスの嚢胚摂取、培養細胞への接種

「比較的徐脈」

　　[★]

英: relative bradycardia
同: relative sinus bradycardia？、相対的徐脈、相対性徐脈
関: 熱型、徐脈

定義

QB.H-165では体温1℃の上昇につき脈拍が8-10/分上昇するのが正常であるが、脈拍の上昇幅がこれいかのものを比較的徐脈としている。
参考1では体温に対して一義的に脈拍を決めている

病因

重症感染症で心拍数の調節が失われる、らしい(要調査)。

病原体の種類に依存する(細胞内寄生微生物(腸チフス、マイコプラズマ、レジオネラ、マラリア)・ウイルス(デングウイルス)による感染症、非感染性の発熱(薬剤熱、悪性腫瘍、中枢性病変))

原因疾患

ブルセラ、髄膜炎、レジオネラ、オウム病、腸チフス、サルモネラ(QB.H-166)
シャーガス病、レジオネラ、オウム病、Q熱、腸チフス(typhoid fever)、チフス(typhus)、バベシア症(babesiosis)、マラリア、レプトスピラ症、黄熱、デング熱、ウイルス性出血熱、旋毛虫症(trichinosis)、ロッキー山紅斑熱(Rocky Mountain spotted fever)(参考2)

参考

1. 比較的徐脈の定義

http://pulmonary.exblog.jp/13451923/

Cunha BA: Diagnostic significancer of relative bradycardia. Infect Dis Pract 21: 38-40, 1997.

2. [charged]洞徐脈 - uptodate [2]

「顧みられない熱帯病」

　　[★]

英: neglected tropical diseases, NTDs

neglected tropical diseases

ブルーリ潰瘍 Buruli ulcer (マイコバクテリウム・ウルセランス感染症 Mycobacterium ulcerans infection)
シャーガス病 Chagas disease
デング熱 Dengue/severe Dengue
メジナ虫症 dracunculiasis (ギニア虫症 guinea-worm disease)
包虫症 echinococcosis
食物媒介吸虫類感染症 foodborne trematodiases
アフリカトリパノソーマ human african trypanosomiasis (睡眠病 sleeping sickness)
リーシュマニア症 leishmaniasis
ハンセン病 leprosy
リンパ系フィラリア症 lymphatic filariasis(象皮症 elephantiasis)　・・・　糸状虫性象皮症
オンコセルカ症 onchocerciasis (河盲症 river blindness)
狂犬病 rabies
住血吸虫症 schistosomiasis
土壌伝播寄生虫症 soil transmitted helminthiases
条虫症 taeniasis/嚢尾虫症 cysticercosis
トラコーマ trachoma
イチゴ腫 yaws (トレポネーマ感染症 endemic treponematoses)

other 'neglected' conditions

足菌腫 mycetoma 菌腫
ポドコニオシス非糸状虫性象皮症 podoconiosis
疥癬 scabies
蛇咬傷 snakebite
糞線虫症 strongyloidiasis

参考

http://www.who.int/neglected_diseases/diseases/en/

「熱」

　　[★]

英: heat、hot、 fever(→発熱)
関: アイソトープ、加温、発情、発情期、放射性、加熱、熱い、熱感、ホット

[White10-1] ^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l ^m Whitehorn, J; Farrar, J (2010). “Dengue”. British Medical Bulletin 95: 161–73. doi:10.1093/bmb/ldq019. PMID 20616106.

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[50] デングウイルス感染－日本（本州）から帰国したドイツ人旅行者におけるデングウイルス感染ProMed（2014 年1 月10 日）概要

[51] Dengue/DHF update (03): Germany (Berlin) ex Japan, RFIProMED 2014-01-09 Archive Number: 20140109.2162194

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合併症

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経過

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目次

徴候と症状

臨床経過

付随する症状

原因

デングウイルス

媒介動物

傾向

発症機構

ウイルス複製

重度の疾患

診断

分類

臨床検査

予防

治療法

流行

日本での流行

歴史

語源

研究

脚注

参考文献

関連項目

外部リンク

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★リンクテーブル★

「113A051」

「098A055」

「110E055」

「096D056」

「108A009」

「110B025」

「110E031」

「095A024」

「リンパ節腫脹」

定義

分類

原因

腫脹の分布

体表から触知できるリンパ節

頭頚部 N.68,69

全身リンパ節腫脹の原因

全身リンパ節腫脹の鑑別診断

全身のリンパ節腫脹について

参考

「輸入感染症」

定義

疫学

輸入感染症

「デングウイルス」

ウイルス学

潜伏期間

感染経路

疫学

症状

デング熱