英: dexamethasone
ラ: dexamethasonum
化: プロピオン酸デキサメタゾン？JAN
同: デキサメサゾン
商: Decadron; (点眼・点耳・点鼻)DMゾロン、コンドロンデキサ、ビジュアリン、テイカゾン、D・E・X、オルガドロン、サンテゾーン; (口腔内用)アフタゾロン、デルゾン、エースミン、デキサルチン、デルゾン; (軟膏)ビスオ、メインベート、デルムサット、プロメタゾン、メサデルム、オイラゾン、グリメサゾン、ザルックス、デキサA、ヒフメタ、プロメタゾン、ボアラ; (注射液)デキサート、オルガドロン(デキサメタゾンリン酸エステルナトリウム)、ソルコート、デカドロン、メサドロン、リメタゾン; (服用)エリザス、レナデックス; (吸入)ストメリンD
関: 糖質コルチコイド、デキサメタゾン抑制試験、コルチコイド; 鎮痛，鎮痒，収歛，消炎剤

デキサメタゾン : 約 103,000 件
デキサメサゾン : 約 37,800 件

GOO.1594

Table 59–2 Relative Potencies and Equivalent Doses of Representative Corticosteroids
COMPOUND	ANTIINFLAMMATORY POTENCY	Na+-RETAINING POTENCY	DURATION OF ACTION	EQUIVALENT DOSE, MG
prednisone	4	0.8	I	5
prednisolone	4	0.8	I	5
betamethasone	25	0	L	0.75
dexamethasone	25	0	L	0.75

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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2013/02/20 00:07:34」(JST)

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UpToDate Contents

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1. 思春期における多嚢胞性卵巣症候群の診断的評価 diagnostic evaluation of polycystic ovary syndrome in adolescents
2. デキサメタゾン抑制試験 dexamethasone suppression tests
3. 小児における、アデノイド切除同時施行例を含む扁桃摘出に対する麻酔 anesthesia for tonsillectomy with or without adenoidectomy in children
4. 小児における細菌性髄膜炎：神経学的合併症を予防するデキサメタゾンおよびその他の対策 bacterial meningitis in children dexamethasone and other measures to prevent neurologic complications
5. 移植候補患者における症候性多発性骨髄腫に対する初期化学療法 selection of initial chemotherapy for symptomatic multiple myeloma

Japanese Journal

原発性色素性小結節性副腎異形成に対して両側副腎摘除術を施行した一例

赤塚正幸,堀田記世彦,和田典男,藤澤孝志,佐藤択矢,村橋範浩,高田徳容,望月端吾,平野哲夫,原田浩,深澤雄一郎,関利盛,富樫正樹
2011-03-31
… また、8mgデキサメタゾン抑制試験で抑制を認めず、CRH負荷試験でACTHは抑制されたままであった。 …
NAID 120003145496

PP-553 ホルモン抵抗性前立腺癌に対するデキサメタゾン併用ドセタキセル療法の検討(発表・討論,一般演題ポスター,第99回日本泌尿器科学会総会)

永榮美香,井手久満,知名俊幸,小関達郎,熊本友香,常盤紫野,斎藤恵介,吉井隆,磯谷周治,山口雷藏,武藤智,堀江重郎
日本泌尿器科學會雜誌 102(2), 496, 2011-03-20
NAID 110008612926

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Japan Pharmaceutical Reference

薬効分類名

鎮痒・消炎剤

販売名

＊＊オイラゾンクリーム0.05％

組成

成分・含量

１g中デキサメタゾン（日局）0.5mg

添加物

ステアリルアルコール、プロピレングリコール、ワセリン、クロタミトン、ステアリン酸ポリオキシル、パラオキシ安息香酸プロピル、パラオキシ安息香酸メチル、香料

禁忌

（次の患者には使用しないこと）

細菌・真菌・スピロヘータ・ウイルス皮膚感染症の患者〔感染症を悪化させることがある。〕（「副作用」の項参照）
本剤の成分に対し過敏症の既往歴のある患者
鼓膜に穿孔のある湿疹性外耳道炎の患者〔鼓膜の再生を遅らせ、内耳に重篤な感染性疾患を起こすおそれがある。〕
潰瘍（ベーチェット病は除く）、第２度深在性以上の熱傷・凍傷の患者〔肉芽組織を抑制し、創傷治癒を妨げることがある。〕

効能または効果

湿疹・皮膚炎群（進行性指掌角皮症、女子顔面黒皮症、ビダール苔癬、放射線皮膚炎、日光皮膚炎を含む）、皮膚そう痒症、虫さされ、乾癬
通常１日２〜３回、適量を患部に塗布する。
なお、症状により適宜増減する。

薬効薬理

局所抗炎症作用・皮膚血管収縮作用²⁾

デキサメタゾンはヒドロコルチゾアセテート、プレドニゾロンアセテートと同等の血管収縮作用を示すことが認められている。

有効成分に関する理化学的知見

一般名

デキサメタゾン（Dexamethasone）

化学名

9-Fluoro-11β,17,21-trihydroxy-16α-methylpregna-1,4-diene-3,20-dione

分子式

C₂₂H₂₉FO₅

分子量

392.46

＊＊性状

白色〜微黄色の結晶又は結晶性の粉末である。メタノール、エタノール（95）又はアセトンにやや溶けにくく、アセトニトリルに溶けにくく、水にほとんど溶けない。

融点

約245℃（分解）

★リンクテーブル★

国試過去問	「102A060」「105A016」「103A010」
リンク元	「試験」「多発性骨髄腫」「鎮痛，鎮痒，収歛，消炎剤」「原発性アルドステロン症」「副腎皮質ホルモン剤」
拡張検索	「デキサメタゾンベロキシル」「低用量デキサメタゾン抑制試験」「リン酸デキサメタゾンナトリウム」「1mgデキサメタゾン抑制試験」「デキサメタゾン抑制テスト」
関連記事	「メタゾン」

「102A060」

デキサメタゾン
	IUPAC名 9-フルオロ-11β,17,21-トリヒドロキシ-16a-メチルプレグナ-1,4-ジエン-3,20-ジオン
識別情報
CAS登録番号	50-02-2
KEGG	D00292
特性
化学式	C22H29FO5
モル質量	392.464
	特記なき場合、データは常温（25 °C）・常圧（100 kPa）におけるものである。

　　[★]

生後3日の新生児。在胎25週、体重774gで出生した。Apgarスコア3点(1分)。出生後暗泣が弱く、直ちに挿管され、人工呼吸管理を受けている。体温37．8℃。心拍数180／分、整。チアノーゼは認めない。心尖拍動を認め、胸骨左緑第2肋間に2／6度の収縮期雑音を聴取する。胸部エックス線写真で心胸郭比は65％である。心エコー図を以下に示す。治療薬として適切なのはどれか。

[正答]

※国試ナビ4※　［102A059］←［国試_102］→［102B001］

「105A016」

　　[★]

Cushing病でみられる検査所見はどれか。 2つ選べ.

a　白血球増多がみられる。
b　血中コルチゾールの日内変動が消失する。
c　CRH試験で血中コルチゾールの低下を認める。
d　131I-MIBGシンチグラムで両側副腎の集積像を認める。
e　高用量デキサメタゾン投与によって血中コルチゾール分泌が抑制されない。

[正答]

※国試ナビ4※　［105A015］←［国試_105］→［105A017］

「103A010」

　　[★]

単純性肥満で正しいのはどれか。3つ選べ。

a. 全肥満の90%以上を占める。
b. 無酸素運動を主体に指導する。
c. スルホニル尿素薬を投与する。
d. 血中アディポネクチンが低下する。
e. 血中コルチゾールはデキサメタゾンで抑制される。

[正答]

※国試ナビ4※　［103A009］←［国試_103］→［103A011］

「試験」

　　[★]

英: examination、test、testing、assessment、trial、exam、examine
関: アセスメント、計測、検査、検定、試み、査定、試行、調べる、診断、治験、調査、テスト、判定、評価、検討、影響評価、実験デザイン、研究デザイン、データ品質、対応群、スコアリング法

循環器

シェロング試験体位変換試験：体位変換による血圧、脈拍の変化を調べる。起立性低血圧の診断ができる。

アセチルコリン負荷試験：(投与)アセチルコリン。(検査)心カテーテル検査による冠動脈の評価。冠攣縮性狭心症などで、冠攣縮の評価に用いられる。

トレンデレンブルグ試験 Trendelenburg試験 → トレンデレンブルグテスト：大伏在静脈弁不全の有無。下肢静脈瘤の原因検索。仰臥位で下肢を挙上させて表在静脈を虚脱させて大腿上部を圧迫し、そのまま起立させたときに下肢の静脈が拡張すれば、陽性であり大伏在静脈弁不全を示唆。
ペルテス試験 Perthes試験　→　ペルテステスト：下腿穿通枝不全の有無。下肢静脈瘤の原因検索。立位で大腿中央部を駆血帯で圧迫し、1分あるいは5分間歩行あるいは屈伸などの下肢の運動をさせて下肢静脈瘤の変化を観察し、当該肢の静脈血流に関与する静脈弁の機能、交通枝の状況などを判定。

ヴァルサルヴァ試験 Valsalva試験：行きこらえをさせる方法。胸腔内圧が上昇して静脈還流量が減少する。また、左心室の大きさが減少する。HOCMでは駆出路が閉塞しやすくなり、胸骨左縁下部の雑音が増強する。

消化吸収試験

脂肪

脂質吸収試験、脂肪吸収試験、脂肪出納試験、脂肪消化吸収試験、経口脂肪負荷試験、トリオレイン吸収試験、131Iオレイン酸吸収試験、131Iトリオレイン吸収試験、131T-トリオレイン試験

蛋白

α1-AT試験、α1-アンチトリプシンクリアランス試験、α1-アンチトリプシン試験、α1-アンチトリプシン消化管クリアランス試験：(検査)糞便中α1-AT。蛋白漏出性胃腸症

糖

D-キシロース吸収試験：(投与)経口、(検査)尿中D-キシロース：小腸粘膜吸収障害
乳糖負荷試験、ラクトース負荷試験　→　ラクターゼ加乳糖負荷試験：(投与)乳糖の後グルコース＋ガラクトース、(検査)血糖。乳糖不耐症

ビタミンB12

シリング試験 Schilling試験：(投与)経口でCo標識VB12、(検査)尿中Co標識VB12

肝臓異物排泄能

ICG試験、ICG負荷試験、インドシアニングリーン試験、インドシアニングリーン排泄試験、インドシアニングリーン負荷試験：(投与)ICG、(検査)ICGの血中濃度：ICGの排泄速度をみることで肝臓の機能を評価できる。

カルシウム

カルシウム負荷試験：(1)副甲状腺ホルモン分泌の抑制をみる経静脈負荷法, (2)小腸からのCa吸収の程度をみるための経口負荷法
カルシウム吸収試験：カルシウム負荷試験の(2)？
選択的動脈内カルシウム注入試験選択的動脈内Ca注入試験

ビタミン

ビタミンB12欠乏

バリン負荷試験：(投与)バリン、(検査)尿中メチルマロン酸上昇：ビタミンB12が欠乏すると、これを補酵素とするメチルマロニルCoAムターゼの機能が低下し、プロピオン酸代謝の中間産物であるメチルマロン酸が増加する。

血液

ショ糖溶血試験：(方法)等張ショ糖液に血液を加える。(検査)溶血の存在。低イオン強度では補体の赤血球に対する結合性が増し、発作性夜間血色素尿症 PNHにおいては溶血をきたす。スクリーニング検査として用いられ、確定診断のためにはハム試験を行う。
ハム試験 Ham試験：(方法)洗浄赤血球に塩酸を加え、弱酸性(pH6.5-7.0)条件にする。(検査)溶血の存在。発作性夜間血色素尿症 PNHにおいては弱酸性条件で補体に対する感受性が亢進するため

ルンペル・レーデ試験 Rumpel-Leede試験：(方法)上腕を圧迫阻血。(検査)出血斑の出現数を計数。増加していれば毛細血管や血小板の異常を示唆。血小板減少症、ヘノッホ・シェーンライン紫斑病

産婦人科

クッパーマン試験：Kuppermann試験：無月経、無排卵症の障害部位の診断のための内分泌学的負荷試験。

LHRH試験 LH-RH負荷試験黄体形成ホルモン放出ホルモン負荷試験=GnRH負荷試験：(投与)GnRH、(検査)FSH, LH
TRH試験 TRH負荷試験甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン試験甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン負荷試験：(投与)TRH、(検査)プロラクチン

オキシトシン感受性試験：陣痛発来時期を予測するために、子宮筋のオキシトシンに対する感受性を評価する試験。

オキシトシン負荷試験、オキシトシン刺激試験：胎児のwell-beingを評価ために実施されるコントラクションストレステスト(CST)において、子宮収縮誘発のためにオキシトシンを用いて行うCST。

Apt試験：アプト試験：新生児の血便を鑑別するための検査。新生児メレナ(ビタミンK欠乏)と仮性メレナ(母親の血液に由来)の鑑別が可能。

内分泌

グルコース負荷試験：(投与)グルコース、(検査)成長ホルモン：先端巨大症では成長ホルモン分布が抑制されない

L-ドーパ負荷試験：(投与)レボドパ、(検査)成長ホルモン：先端巨大症、下垂体前葉の成長ホルモン分泌予備能の検査

LHRH試験黄体形成ホルモン放出ホルモン負荷試験：(投与)GnRH、(検査)成長ホルモン：先端巨大症では成長ホルモンが分泌される。

TRH試験 TRH負荷試験甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン試験甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン負荷試験：(投与)TRH、(検査)成長ホルモン：先端巨大症では成長ホルモンが分泌される。

インスリン負荷試験、インスリン低血糖試験：(投与)インスリン、(検査)成長ホルモン：下垂体機能低下症では成長ホルモンの分泌が低下する。

高張食塩水負荷試験：(投与)高張食塩水、(検査)ADH：抗利尿ホルモンの分泌を見る

生理食塩水試験：

絶食試験絶食負荷試験：(処置)48時間絶食、(観察)低血糖、高インスリン血症：インスリノーマでは48時間の絶食で低血糖、高インスリン血症を生じる

Ellsworth-Howard試験エルスワース・ハワード試験エルスワース-ハワード試験：(投与)パラトルモン PTH、(検査)尿中P、尿中cAMP：副甲状腺機能低下症において特発性か偽性かを鑑別する

フィッシュバーグ濃縮試験フィッシュバーク濃縮試験、Fishberg濃縮試験 Fishberg尿濃縮試験 Fishberg試験：(処置)飲水制限、(検査)尿浸透圧：ADHによる集合管の尿濃縮能

水制限試験

水負荷試験 = 水試験：(処置)水投与、(検査)尿浸透圧、尿量、血中ADH、

ピトレシン試験：(投与)バソプレシン、(検査)：中枢性尿崩症と腎性尿崩症との鑑別。

TRH試験 TRH負荷試験甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン試験甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン負荷試験：(投与)TRH、(検査)TSH：下垂体機能の検査。下垂体前葉機能不全、原発性恒常性機能亢進症では無反応、甲状腺機能低下症では過大反応を示す。

過塩素酸塩放出試験：(投与)123I、過塩素酸塩、(検査)甲状腺シンチによる甲状腺の123I摂取率：橋本病、先天性甲状腺機能低下症。甲状腺のヨードの有機化障害の有無を検査する甲状腺核医学検査法。過塩素酸塩は甲状腺から有機化されていないヨードを追い出すので(サイログロブリンに取り込まれていないヨード)、本試験は有機化障害をきたす疾患の検査となる。

視床下部-下垂体-糖質コルチコイド

デキサメタゾン抑制試験：(投与)大量のデキサメタゾン、(検査)コルチゾール。クッシング病では大量のデキサメタゾンによりコルチゾール分泌が抑制されるが、クッシング病以外のクッシング症候群では抑制されない。

CRH試験、CRH負荷試験副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン試験：(投与)CRH、(検査)ACTH, コルチゾール。クッシング病では過剰反応するが、クッシング症候群では反応無し。
ACTH試験副腎皮質刺激ホルモン試験：(投与)ACTH、(検査)コルチゾール。ACTH dependentな広義のクッシング症候群(クッシング病と異所性ACTH症候群)では(多分副腎皮質の過形成していることで)過剰反応する
メトピロン試験メトピロン負荷試験メトロピン試験、メチラポン試験、メチラポン負荷試験：(投与)メチラポン、(検査)ACTH：クッシング病の鑑別

高血圧

立位フロセミド負荷試験：(投与)フロセミド、(検査)血漿レニン濃度：フロセミドでhypovolemicとし歩行負荷で交感神経を興奮させレニンの分泌を促す。原発性アルドステロン症の場合、レニン高値のまま無反応。

膵臓

膵外分泌機能

BT-PABA試験, PABA排泄試験, PFD試験：
セクレチン試験：(投与)セクレチン、(検査)十二指腸液：分泌量、総アミラーゼ量、最高重炭酸塩濃度を測定。最高重炭酸塩濃度を含む2項目以上の低下で慢性膵炎が確定診断される。
消化吸収試験
便中エラスターゼ1定量、便中キモトリプシン定量

腎臓

塩化アンモニウム負荷試験：(投与)塩化アンモニウム、(検査)尿pH。腎臓の酸分泌能。遠位尿細管性アシドーシスと近位尿細管性アシドーシスを鑑別する。

ガストリノーマ

セクレチン試験、セクレチン負荷試験、セクレチン誘発試験：(投与)セクレチン、(検査)ガストリン。健常者ではガストリンが低下するのに、ガストリノーマの患者では上昇する。

感染症

ナイアシン試験ニコチン試験：結核菌と非結核性抗酸菌を区別するために利用する試験。

「多発性骨髄腫」

　　[★]

英: multiple myeloma, MM
同: 形質細胞性骨髄腫、plasma cell myeloma、カーラー病 Kahler disease、カーラー-ボゾーロ症候群 Kahler-Bozzolo syndrome
関: 単クローン性免疫グロブリン血症

first aid step1 2006 p.219,296

概念

免疫グロブリン産生細胞である形質細胞が腫瘍化し、骨髄を主体として増殖する疾患

病因

腫瘍細胞の増殖と生存：形質細胞と骨髄間質細胞の産生するIL-6の作用による (APT.77)
遺伝子、染色体：t(4;15), which jyxtaposes the IgH locus with fibroblast growth factor receptor 3(FGFR3) gene

疫学

罹患率：10万人に対して約2人
60歳以上の高齢者に多い。50-60歳でピーク

病変形成＆病理

骨融解：骨髄腫細胞がosteoclast-activating factor(OAF)を分泌することによる　→　punched out defect
骨髄：異常形質細胞の増加

症候

全身倦怠、貧血　←　貧血による症状
腰痛
(進行した例)

病的骨折や骨融解(骨融解像)などの骨病変　→腰痛・背部痛、高カルシウム血症
腎機能障害：蛋白尿

易感染性

骨病変 (WCH.2561)

骨病変は少なくとも70%の患者に見られ、精度の高い検査方法では殆どの患者で発病変が見いだされる。四肢が冒されるかもしれないが、もっとも頻度が高いのは脊柱である。動きや体重の加重により痛みが増悪するのが特徴である。

椎体圧迫骨折や腫瘤により脊椎圧迫症状をきたしうる　→　対麻痺、膀胱直腸症状

腰痛 (WCH.2561)

5-10%の患者で背中痛を訴える。この痛みは動きと関連しており、咳、くしゃみ、体重の加重によって悪化する。患者は堅苦しく歩き、検査台やx線の台の乗り降りをするのが非常に困難である。

合併症

アミロイドーシスを合併することがある

検査

血算

赤血球：中程度の正球性赤血球貧血
ときに、白血球減少・血小板減少

血液生化学

血清総蛋白量：増加
アルブミン：減少
γグロブリン(=免疫グロブリン)↑
血清蛋白分画Mスパイク出現

腫瘍化した形質細胞(骨髄腫細胞)がIgG、IgA、IgD、IgEを産生 (IgMを単クローン性に産生する場合は別の病名がつく。)

CRP：陰性

Ca：上昇　→　高カルシウム血症　(骨融解)
ALP：上昇　(骨融解)

血液塗沫標本

赤血球の連銭形成：M蛋白(γグロブリンは正に帯電。Mタンパクもおそらく正に帯電)
骨髄腫細胞は稀　→　多数なら形質細胞性白血病

免疫グロブリン

正常な免疫グロブリン：低下　→　易感染性(ex. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Escherichia coli)
Mタンパクとして増殖してるγグロプリンの頻度：IgG(50-60%) > IgA > Bence-Jones protein

骨髄検査

細胞表面抗原

CD38(+), CD56(+), CD19(-)。(⇔正常な形質細胞：CD56(-), CD19(+)
多発性骨髄腫においてCD56(+)は70%、CD56(-)は30%

骨髄穿刺

異型性の形質細胞が有核細胞の10％以上認められ，細胞表面抗原検査にて単クローン性形質細胞と同定されることによりなされる。

骨髄内で形質細胞が単クローン性に増加

→血清中に単クローン性免疫グロブリン↑(=M蛋白)

尿中に免疫グロブリンのL鎖(κ,λ鎖)出現

ベンス・ジョーンズタンパク質

血清蛋白電気泳動

ガンマグロブリン分画に急峻なピーク(M-peak)

[show details]

尿検査

Bence Jonesタンパク(BJP)が出現

単純X写真

頭部：頭蓋骨の打ち抜き像 punched-out lesion
腰部：脊椎の圧迫骨折

[show details]

骨シンチグラム

陰性(骨形成反応がないため)

診断

診断基準(2003年)

Mタンパク + (高カルシウム血症 + 腎機能障害 + 貧血 + 骨病変) CRAB(calcium, renal insufficiency, anemia, bone lesion)

病期

参考3 YN.G-68

International staging system, ISSが未知いられる。
血清アルブミンとβ2ミクログロブリンの値で予後を予測する者である。

β2ミクログロブリン (mg/L)	5.5	Stage III
		Stage II
	3.5		Stage I
	0
		0	3.5
		アルブミン(g/dL)

Stage I：アルブミン3.5g/dl以上、β2ミクログロブリン3.5mg/L未満
Stage II： Stage I ～ Stage III
Stage III： β2ミクログロブリン5.5以上

Stage別平均余命：I 62ヶ月、II 44ヶ月、III 29ヶ月

治療

(参考1)

治療方針：初期治療、維持療法、再発・難反応期治療がある。
初期治療：

化学療法：MP療法と多剤併用療法があるが、後者は奏効率は高いが生存期間延長効果がないため、一般的にはMP療法を行う。化学療法のみで治癒は困難であり、プラトー(臓器障害を認めない状態が3ヶ月以上持続)に達した後に維持療法を行う。

骨髄移植適応無し

骨髄移植適応有り

VAD療法(ビンクリスチン、ドキソルビシン、デキサメタゾン)
デキサメタゾン大量療法：デキサメタゾン

自己末梢血幹細胞移植

維持療法：

インターフェロン：無事象生存期間、全生存期間の中央値はそれぞれ6ヶ月、7ヶ月の延長効果があったが、副作用を考慮し必ずしも推奨されない。
プレドニゾロン：50mg投与隔日投与でで有効性が認められたが、副作用の発現リスクが高くなるため日本ではあまり行われていない。

再発・難反応例：

サリドマイド(認可？？)：単剤で30%、デキサメタゾンとの併用で40-50％、化学療法との併用では50-60％の奏効率が報告されている。
ボルテゾミブ(認可？？)：デキサメタゾンとの併用が推奨されている。副作用は末梢神経障害、血小板減少。
レナリドマイド(認可？？)：サリドマイド誘導体。サリドマイドに比べて効果は高く、末梢神経障害、消化器症状、神経症状、DVT等の副作用が軽い。

支持療法

骨病変：

放射線療法：20Gyの少量で効果が出現
ビスホスホネート製剤：クロドロネート、パミドロネート、ゾレドロネートの使用が推奨されている。
鎮痛：WHOの癌疼痛治療法に応じて

高カルシウム血症：

口渇・意識障害など明らかな臨床症状：生理食塩水＋ビスホスホネート点滴静注。ステロイドやカルシトニンを併用すると有効な場合もある。
腎障害：M蛋白による尿細管の障害、高カルシウム血症、高尿酸血症、アミロイドーシス、尿路感染症、骨髄腫細胞浸潤などで腎障害をきたす。輸液、アシドーシス補正、電解質補正、血液透析。腎障害がある場合の化学療法には腎障害の少ないVAD療法()かデキサメタゾン大量療法が推奨される。

過粘稠度症候群：

血漿交換療法、ダブル濾過法、段階濾過法

アミロイドーシス：

心臓、腎臓、消化管、舌等の臓器に沈着し、臓器障害をきたす。約30%の症例にみられるが、有償状は10%未満。予後を規定する心機能をモニターするため、心エコーでフォローする。アミロイドーシス自体に対する有効な治療はなく、原疾患の治療を早くすることが必要である。

参考

1. 多発性骨髄腫の治療 - がん情報サービス

http://ganjoho.jp/public/cancer/data/myeloma_therapy.html

2. [charged] 多発性骨髄腫の臨床的特徴、検査所見、および診断 - uptodate [1]
3. [charged] 多発性骨髄腫における病期分類および予後研究 - uptodate [2]

国試

105I072、104A033

「鎮痛，鎮痒，収歛，消炎剤」

　　[★]

商品

</rad>

「原発性アルドステロン症」

　　[★]

英: primary aldosteronism, PA
同: コン症候群 Conn syndrome Conn's syndrome、コン-ルイス症候群 Conn-Louis syndrome; アルドステロン産生腺腫 aldosterone producing adenoma APA
関: 特発性アルドステロン症　←　原発性アルドステロン症の下位概念。原発性アルドステロン症の約10%を占める; アルドステロン症

概念

広義：鉱質コルチコイド(アルドステロン)の過剰分泌により、低カリウム血症を伴った低レニン性高血圧を呈する疾患。
狭義：アルドステロン産生腺腫(APA)によりアルドステロンが過剰分泌している疾患

疫学

30-50歳に多く、女性に多い。(YN.D-59)

病因

副腎皮質球状層に発生したアルドステロン産生腺腫　←　ほとんど
両側副腎皮質球状層の過形成　←　特発性アルドステロン症

病因に基づく分類

SURO.277

局在	名称			原発性アルドステロン症に占める割合	ACTH依存性
片側性	アルドステロン産生腺腫	aldosterone producing adenoma	APA	約7割	○
	片側副腎皮質球状層過形成	unilateral adrenal hyperplasia	UAH
	アルドステロン産生副腎皮質癌	aldosterone producing carcinoma	APC	0.5-1.0%
両側性	両側副腎皮質球状層過形成/特発性高アルドステロン症	idiopathic hyperaldosteronism	IHA	約3割
	原発性副腎過形成	primary adrenal hyperplasia	PAH
	糖質コルチコイド反応性アルドステロン症	glucocorticoid-remediable aldosteronism	GRA
腎外性	異所性アルドステロン産生腫瘍	ectopic aldosteronism

病理

2cm以下の小さなものが多い、らしい。　⇔　クッシング症候群の原因となる副腎腺腫は2-4cmのものがおおい、らしい。

病態

参考2

浮腫は生じない：aldosterone escapeによる。
高血圧
低カリウム血症：アルドステロンの影響で皮質集合管で排泄される。正常な場合もある。詳しくは資料2
代謝性アシドーシス　←　　低カリウム血症による
高ナトリウム血症：中等度。volume expansionの持続により浸透圧調節中枢のセットポイントが数meq/Lだけ上昇する。けっかとして血中ナトリウム濃度が143-147mEq/Lに維持される。
低マグネシウム血症：アルドステロン過剰による。ヘンレのループ上行脚でマグネシウムの再吸収が行われるが、aldosterone escapeが持続している場合、マグネシウムの再吸収が抑制される。

症状

頭痛　　←　　高血圧による。
多尿　　←　　低カリウム血症による
筋力低下、脱力、四肢麻痺　　←　　低カリウム血症による
耐糖能異常　　←　　低カリウム血症による

検査

スクリーニング：血漿アルドステロン濃度 PAC、血漿レニン活性(PRA)の測定
確定検査：カプトプリル試験、立位フロセミド負荷試験、生理食塩水試験

診断

血清アルドステロン濃度の高値、血漿レニン活性の低値、コルチゾール分泌正常

治療

治療目標

血漿中のアルドステロン濃度を正常化、あるいは鉱質コルチコイド受容体を阻害すること。

治療法の原則

参考1

片側の病変は手術療法で治療可能である。
特発性高アルドステロン症は鉱質コルチコイド受容体拮抗薬で治療する。
糖質コルチコイド反応性アルドステロン症は生理的な量の糖質コルチコイドの投与で治療する。

疾患別治療法

アルドステロン産生腺腫 APA ：外科的摘除。アルドステロン受容体阻害薬は手術ができない場合、患者が拒否する場合に選択。
特発性アルドステロン症(IHA)：スピロノラクトン(アルドステロン受容体競合阻害薬)、トリロスタン(副腎皮質酵素阻害薬)。高血圧が持続する場合には利尿薬やACE阻害薬も追加できる。両側副腎の病変部のみを切除したり、一側の腎を切除する手術方法があるが、薬物療法に比べて最適な治療とは言えない。
グルココルチコイド奏効性アルドステロン症：デキサメタゾン