こあら

080D12 　心電図：心室性期外収縮(wide QRS、陰性T)。期外収縮は多原性っぽい。

ジギタリス　→　PHD.399を読む

代謝

• ジゴキシンは腎代謝で半減期が短い。治療濃度 1-2ng/ml
• ジギトキシンは肝代謝で半減期が長い。

薬理作用

• 1. 心筋収縮の増強 (mechanical effect)
• 2. 房室結節で不応期を延長 (electrical effect)

• 洞房結節での伝導速度が低下し、不応期が延長する　→　だから上室性頻拍のおいて心拍数を下げることができるし、リエントリー性の上室性頻拍を洞調律に戻すことができる。

作用機序

房室結節で不応期を延長 (electrical effect)

• 1. 心臓組織に直接作用して興奮伝導速度を低下させる
• 2. 自律神経に作用し、副交感神経の緊張亢進、交感神経の活動性抑制

適応 PHD.400

• 強心薬

• 有効：収縮性心不全　⇔not beneficial; 収縮力が正常な心不全(high-output failure; 甲状腺中毒症、MSによる肺うっ血、拡張性心不全)
• 心収縮力の増強　→　心拍出量の増加　→　left ventricular emptyingの改善、left ventricular sizeの減少、心室充満圧の低下

ジギタリス効果　心電図の読み方パーフェクトマニュアル.208

心電図

• 0. RR間隔の延長　→　徐拍化
• 1. PQ時間延長
• 2. QT時間短縮
• 3. ST-T低下　(T波丸みを帯びた陽性波)

ジギタリス中毒

• ジギタリス投与中に心室性期外収縮による二段脈、三段脈、

原因

• 主要な原因：低カリウム血症(利尿剤の投与で誘発)

誘発する要因と阻止する要因

誘発

• 低K血症　細胞外にKがないからNa+K+-ATPaseが働けない
• 低Mg血症　Na+K+-ATPaseはMgを欲しがります。
• 高Ca血症　(多分)細胞内のCa2+濃度を上昇させます。(病態生理(2))
• 腎不全　ジギタリスの血中濃度が上がります。
• 薬物相互作用　ex.キニジン

病態生理

高濃度のジギタリスによる作用 PHD.399

• 3+2つの機序がジギタリス中毒の病態生理に関わる
• 1. 膜静止電位が上昇(less negative resting potential)

• Na+K+-ATPaseの阻害　→　静止膜電位が浅くなる(より0に近づく)　→　0相の脱分極速度が低下、刺激伝導速度の低下(もし、伝導速度が低下した組織がまだら状に存在したら、リエントリ性の不整脈が起こりやすくなるよね)

• 2. 活動電位持続時間の減少(decreased action potential duration)。2相の短縮。

• a. 細胞内Ca2+↑　→　Ca2+依存性K+チャネル活性↑　→　K+の流入が亢進　→　脱分極時間↓
• b. 細胞内Ca2+↑　→　Ca2+チャネル活性↓　→　Ca2+電流による脱分極↓　→　脱分極時間↓
• 活動電位持続時間↓　＋　不応期の短縮　→　外部の刺激に反応する時間が増え、不整脈を起こすリスクが上がる

• 3. 自動能の亢進

• a. 静止膜電位が浅くなる(0に近づく)　→　ペースメーカーでない細胞でも4相における脱分極を起こしやすくなる
• b. 細胞内Ca2+濃度↑　→　遅延後脱分極(delayed afterdepolarization)が起こりやすくなる

• (1)遅延後脱分極が閾値に達することもあるし、(2)ectopic beat + 遅延後脱分極で閾値に達することがある。そしてVTとかのself-sustaining arrhythmiasを起こす。

• 4. 副交感神経の興奮

• 房室結節での興奮伝導が遅延しブロックを起こす。

症状

• 早期の心外症状：胃腸症状(嘔吐・下痢)(悪心・嘔吐・食欲不振)　→　第四脳室底(菱形窩)の下方に位置する最後野(血液脳関門がない)の化学受容器に作用して起こるらしい。
• 循環器症状：心室性期外収縮(病態生理(2))、心ブロック(病態生理(1))、上室性頻拍(病態生理(3))

検査

心電図

• 1. 心室性期外収縮(PVC) ：多原性の二段脈・三段脈、
• 2. 上室性頻拍　　　　　：ブロックを伴うことが多い(ブロックを伴う心房頻拍・心室細動(PAT with block))
• 3. 房室ブロック　　　　：

治療

• カリウム(低カリウム血症に対して)
• リドカイン(心室性期外収縮に対して)
• 体外式/一時的ペーシング(心ブロックに対して)
• 抗ジギタリス抗体のFabフラグメント