UpToDate Contents
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- 1. 見かけの鉱質コルチコイド過剰（AME）症候群（長期甘草摂取を含む） apparent mineralocorticoid excess syndromes including chronic licorice ingestion
- 2. 低アルドステロン症（4型RTA）の病因、診断、および治療 etiology diagnosis and treatment of hypoaldosteronism type 4 rta
- 3. 利尿剤の作用機序 mechanism of action of diuretics
- 4. 腎集合管ナトリウムチャンネルの遺伝的障害：リドル症候群および偽性低アルドステロン症1型 genetic disorders of the collecting tubule sodium channel liddles syndrome and pseudohypoaldosteronism type 1
- 5. 副腎ステロイドの代謝 metabolism of adrenal steroids
Japanese Journal
- 抗アルドステロン薬 (高血圧(第4版)--日本における最新の研究動向(上)) -- (降圧薬の臓器保護に関する最新知見)
- 山本 仁至,片山 茂裕
- 日本臨床 67(-) (964), 613-617, 2009-10
- NAID 40016863312
- 薬物療法 RAA遮断薬 (特集 心不全2009) -- (新たな治療法の今後の展開)
- 朝倉 正紀,北風 政史
- 綜合臨床 58(4), 652-658, 2009-04
- NAID 40016697111
Related Links
- アルドステロン アルドステロンは、尿細管腔側（刷子縁膜側）のNa + チャネル （ENaC：epithelial sodium channel）を介して、Na + を尿細管細胞に取り込み、基底膜側（血管側）のNa + /K +-ATPase（Na pump）で汲み出すと言う ...
- エプレレノンは、アルドステロン受容体（ミネラロコルチコイド受容体）を選択的に阻害する薬剤である。アルドステロンは、副腎皮質から分泌されるステロイドホルモンの1つであり、レニン・アンジオテンシン ...
- アルドステロン拮抗薬は、アルドステロンがその受容体であるミネラルコルチコイド受容体（MR）と結合するのをブロックし、降圧効果を発揮します。英国の高血圧治療ガイドラインでは、治療抵抗性高血圧の第4次薬としてアルド ...
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★リンクテーブル★
| リンク元 | 「利尿薬」「aldosterone receptor」「アルドステロンレセプター」 |
| 関連記事 | 「受容体」「アルドステロン」「受容」「体」 |
「利尿薬」
適応
利尿薬の種類 (GOO.744)
| CATIONS | ANIONS | 尿酸 | 腎血液動態 | |||||||||||||
| Na+ | K+ | H+ | Ca2+ | Mg2+ | Cl- | HCO3- | H2PO4- | 急性 | 慢性 | RBF | GFR | FF | TGF | |||
| 炭酸脱水酵素阻害薬 | 炭酸脱水酵素阻害 | 近位尿細管 |
＋ | ＋＋ | － | NC | V | (＋) | ＋＋ | ＋＋ | I | － | － | － | NC | ＋ |
| 浸透圧利尿薬 | 浸透圧 | ヘンレループ |
＋＋ | ＋ | I | ＋ | ＋＋ | ＋ | ＋ | ＋ | ＋ | I | ＋ | NC | － | I |
| ループ利尿薬 | Na+-K+-2Cl- symport阻害 | 太い上行脚 |
＋＋ | ＋＋ | ＋ | ＋＋ | ＋＋ | ＋＋ | ＋(1) | ＋(1) | ＋ | － | V(＋) | NC | V(－) | － |
| チアジド系利尿薬 | Na+-Cl-symport阻害 | 遠位尿細管 |
＋ | ＋＋ | ＋ | V(－) | V(＋) | ＋ | ＋(1) | ＋(1) | ＋ | － | NC | V(－) | V(－) | NC |
| カリウム保持性利尿薬 | 上皮性ナトリウムチャネル阻害 | 遠位尿細管後部と集合管 |
＋ | － | － | － | － | ＋ | (＋) | NC | I | － | NC | NC | NC | NC |
| アルドステロン受容体拮抗 | 遠位尿細管後部と集合管 |
＋ | － | － | I | － | ＋ | (＋) | I | I | － | NC | NC | NC | NC | |
利尿薬の例
- 上皮性ナトリウムチャネル阻害薬
- アルドステロン受容体阻害薬
利尿薬の作用部位
- ホルモンと利尿薬の作用部位についての簡単なまとめは→尿細管
参照
「aldosterone receptor」
「アルドステロンレセプター」
「受容体」
- 図：GOO.27
種類
- イオンチャネル連結型受容体 (イオンチャネル型受容体)
- 酵素連結型受容体
- Gタンパク質共役型受容体 (代謝調節型受容体)
First Aid FOR THE USMLE STEP 1 2006 p.199
| 一般的作動薬 | 受容体 | G protein subunit | 作用 |
| アドレナリン ノルアドレナリン |
α1 | Gq | 血管平滑筋収縮 |
| α2 | Gi | 中枢交感神経抑制、インスリン放出抑制 | |
| β1 | Gs | 心拍数増加、収縮力増加、レニン放出、脂肪分解 | |
| β2 | 骨格筋筋弛緩、内臓平滑筋弛緩、気道平滑筋弛緩、グリコーゲン放出 | ||
| β3 | 肥満細胞脂質分解亢進 | ||
| アセチルコリン | M1 | Gq | 中枢神経 |
| M2 | Gi | 心拍数低下 | |
| M3 | Gq | 外分泌腺分泌亢進 | |
| ドーパミン | D1 | Gs | 腎臓平滑筋弛緩 |
| D2 | Gi | 神経伝達物質放出を調節 | |
| ヒスタミン | H1 | Gq | 鼻、器官粘膜分泌、細気管支収縮、かゆみ、痛み |
| H2 | Gs | 胃酸分泌 | |
| バソプレシン | V1 | Gq | 血管平滑筋収縮 |
| V2 | Gs | 腎集合管で水の透過性亢進 |
チャネルの型による分類(SP. 154改変)
イオンチャネル連結型受容体
Gタンパク質共役型受容体
- ムスカリン受容体
- グルタミン酸受容体
- GABA受容体
- ドーパミン受容体
- アドレナリン受容体
- セロトニン受容体
- ヒスタミン受容体
- ブラジキニン受容体
- プロスタノイド受容体 プロスタグランジン受容体
- プリン受容体
受容体とシグナル伝達系
リガンド、受容体、細胞内情報伝達系
PKA,PKC
癌細胞における
「アルドステロン」
- 英
- aldosterone
- 関
- 尿細管
基準値
- 血漿濃度は35-240 pg/ml, EDTA加血漿 安静臥位 30-160 pg/ml
- 30-160 pg/ml (LAB.715)
- 35.7-240 pg/ml (随時), 29.9-159pg/ml (臥位), 38.9-307pg/ml (立位) (SRL)
分類
性状
産生組織
- 副腎皮質球状層
標的組織
- 主に集合管(SP.792)
生理作用
- 1. 腎の接合尿細管と集合管、唾液腺、乳腺、汗腺等に働いてNa+の再吸収を促進し、K+の排出(分泌)を促進する (SP.791,792 によれば、腎接合尿細管を含む)
- 2. 腎集合管でH+の排出(分泌)を促進する。
- Na+/K+-ATPase活性↑＠遠位尿細管・皮質集合管 → 管腔側K↑ → K再吸収/H+分泌 (QB CBT vol2 p.360) ← 成書での裏付けがないが、確かにアルドステロン↑によりK+分泌が↑となれば、管腔側にK+があふれるのでα間在細胞上の管腔側にあるK+/H+交換輸送体担体によりH+管腔側にくみ出されるな。
作用機序
- アルドステロンは何らかの経路を経て、ある遺伝子(アルドステロン誘導タンパク質 AIP)の転写・発現を促進する。これにより、以下の作用を及ぼす (2007年度後期生理学授業プリント)
- (1)Na+-K+ATPaseの発現
- (2)基底膜面積の増加
- (3)Na+チャネルの活性化
- (4)K+チャネルの活性化
- 管腔側細胞膜のNaチャネルが増加(SP.792)
- これが最も重要
- Na+-K+ ATPase活性を上昇させる(SP.792)
- ミトコンドリアのエネルギー産生系が活性化される(SP.792)
分泌調節
- 1. 体液↓、血圧↓→レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系でアンジオテンシンIIが生成→P450scc↑、P450aldo↑
- アンジオテンシンIIによるCYP11B2(18-hydroxylase, 18-hydroxydehydrogenase; aldosterone synthase)のup-regulationによる
- アンギオテンシンIIとアンギオテンシンIIIはアルドステロン分泌能をもつ(NEL.2351)。
- 2. 血漿K+↑→アルドステロン分泌↑ ← direct action on the adrenal cortical cells.
- 3. ドパミン、ソマトスタチン→アルドステロン分泌↓ (出典不明)
- 4. ACTH
- アルドステロン分泌作用は弱い。only a short-term effect(NEL.2351).
分子機構
生合成
- アルドステロン合成酵素によって18-ヒドロキシコルチコステロンから産生される。
- 最も強い電解質コルチコイド活性
臨床関連
- 原発アルドステロン症
- 2. アルドステロン減少症：低アルドステロン症：hypoaldosteronism