- 英
- somatostatin (Z)
- 同
- 膵ソマトスタチン pancreatic somatostatin、成長ホルモン分泌抑制因子 growth hormone release inhibiting hormone(GH-RIH)、somatotropin release inhibiting factor(SRIF)
- 関
- 消化管ホルモン
- 成長ホルモンに拮抗する作用を有する
- 成長に必要な栄養の消化吸収を抑制
分類
- 消化管ホルモン？・中枢神経系のホルモン(様々なところで発現しており、多くの生理活性により神経の調節を行っている(参考1))？
性状
- ペプチド
- 環状構造を取っており、ジスルフィド結合によりこの構造が保たれている。
- 二つの型があり、共通のpreprohormonが転写後プロセッシングを受けてsomatostatin-14(14 a.a.)とsomatostatin-28(28 a.a.)ができる。somatostatin-14はsomatostatin-28のC末の配列と同一である。
産生組織
- 消化器
- 視床
参考1
- 神経系：大脳皮質、視床下部、脳幹、脊髄の皮質に豊富。心臓、甲状腺、皮膚、眼、胸腺の神経に局在している。
- 消化器系：消化管と膵臓に豊富。そこで傍分泌あるいは内分泌のような形でD細胞により、そして腸神経によって産生されている。
標的組織
受容体
- G蛋白共役型受容体(5つのサブタイプがある。どのサブタイプもGiαサブユニットを介する)
作用
First Aid step 1 p.269
- 総じて、消化活動を止めさせる方向に作用
- 分泌抑制：胃：胃酸・ガストリンの分泌
- 分泌抑制：十二指腸：セクレチンの分泌 (QB CBT vol2 p.295)
- 分泌抑制：膵臓と小腸の分泌
- 分泌抑制：胆嚢の収縮
- 分泌抑制：インスリン、グルカゴン放出
- (下垂体で？)
参考1より
- ソマトスタチンにより抑制されるホルモン (↓ホルモンとは思えない物もまじっていいる気が)
分泌の調整
分泌亢進
- 酸
分泌抑制
- 迷走神経刺激
臨床関連
- VIPomaとcarcinoid tumorの治療に使われる
- ソマトスタチノーマ
参考
- 1.[charged]Physiology of somatostatin and its analogues - uptodate [1]
Wikipedia preview
出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2015/05/30 22:43:49」(JST)
wiki ja
UpToDate Contents
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- 1. ソマトスタチンの生理学とその類縁体 physiology of somatostatin and its analogues
- 2. 成人における急性上部消化管出血へのアプローチ approach to acute upper gastrointestinal bleeding in adults
- 3. 出血性消化性潰瘍の治療の概要 overview of the treatment of bleeding peptic ulcers
- 4. 腸瘻の概要 overview of enteric fistulas
- 5. 小児における上部消化管出血に対するアプローチ approach to upper gastrointestinal bleeding in children
Japanese Journal
- 多発性肝転移に対し,Degradable starch microspheres(DSM)とリピオドールによる肝動脈化学塞栓療法を施行後,オクトレオチド酢酸塩を継続投与した回腸原発神経内分泌腫瘍肝転移の一例
- 大野 高嗣,瀬川 誠,橋本 真一,内田 耕一,寺井 崇二,山﨑 隆弘,星井 嘉信,坂井田 功
- 山口医学 60(6), 255-261, 2011-12-31
- … 分泌腫瘍の多発肝転移と診断された.肝転移病巣に対し,微小デンプン球(degradable starch microspheres:DSM)とリピオドールを用いた肝動脈化学塞栓療法を施行し,良好な腫瘍縮小効果を認めた.さらに,術後に持続性ソマトスタチンアナログマイクロスフェア型徐放性製剤 (オクトレオチド酢酸塩徐放性製剤:商品名:サンドスタチンLAR筋注用)を継続投与し,長期間にわたる腫瘍の増殖抑制効果を維持し得た.切除不能の消化管神経内分泌 …
- NAID 120003958779
- Aβの分解をターゲットとした創薬 (特集 認知症) -- (認知症根本的治療薬の開発)
- 岩田 修永
- 綜合臨床 60(9), 1907-1912, 2011-09
- NAID 40018976385
- 症例 胃癌術後十二指腸皮膚瘻に対しソマトスタチンアナログが有効であった1例
- 北野 義徳,船井 貞往,重岡 宏典 [他]
- 外科 73(9), 1001-1005, 2011-09
- NAID 40018950957
- 神経内分泌腫瘍(NET)に対する分子標的治療 (特集 神経内分泌腫瘍(NET)のすべて)
- 大塚 英郎,元井 冬彦,片寄 友 [他]
- 外科 73(8), 858-863, 2011-08
- NAID 40018929091
Related Links
- 世界大百科事典 第2版 ソマトスタチンの用語解説 - 14個のアミノ酸からなるホルモンで，1973年ブラゾーP.Brazeauらによって，50万個のヒツジの視床下部の抽出物から分離，同定された。成長ホルモン(別名ソマトトロピン)の分泌を抑制する ...
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- ソマトスタチンの意味は？goo辞書は無料で使える日本最大級の辞書サービスです。国語辞典、英和辞典、和英辞典、類語辞典、中国語辞典、百科事典などを提供しています。 ... ソマトスタチン【somatostatin】 成長ホルモンの分泌抑制 ...
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| 国試過去問 | 「104G045」「100G042」「096G047」「101B045」「098G036」「110I017」「106G036」「103E002」「100B063」 |
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「104G045」
- 46歳の男性。脱力感を主訴に来院した、3か月前、胃癌のため胃全摘術を受けた。1か月前から食後2、3時間すると脱力感が出現し、動悸、冷汗および手指振戦を認めるようになった。意識は清明。身長 172cm、体重 62kg。脈拍 72/分、整。血圧 134/86mmHg。眼瞼結膜に貧血を認めない。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は正中部に手術創瘢痕を認め、平坦、軟で、肝・脾を触知しない。
- この病態に関係しているのはどれか。
※国試ナビ4※ ［104G044］←［国試_104］→［104G046］
「100G042」
- 消化管ホルモンと作用の組合せで正しいのはどれか
※国試ナビ4※ ［100G041］←［国試_100］→［100G043］
「096G047」
- 内分泌器官と分泌されるホルモンの組合せで正しいのはどれか。
※国試ナビ4※ ［096G046］←［国試_096］→［096G048］
「101B045」
- 膵島で正しいのはどれか。2つ選べ。
※国試ナビ4※ ［101B044］←［国試_101］→［101B046］
「098G036」
- 正しいのはどれか。
※国試ナビ4※ ［098G035］←［国試_098］→［098G037］
「110I017」
- プロトンポンプ阻害薬の投与で血中濃度が上昇するのはどれか。
※国試ナビ4※ ［110I016］←［国試_110］→［110I018］
「106G036」
- 胃酸分泌を亢進させるのはどれか。 2つ選べ。
※国試ナビ4※ ［106G035］←［国試_106］→［106G037］
「103E002」
※国試ナビ4※ ［103E001］←［国試_103］→［103E003］
「100B063」
- 成長ホルモン分泌を抑制するのはどれか。
※国試ナビ4※ ［100B062］←［国試_100］→［100B064］
「血糖降下薬」
- 英
- hypoglycemics
- 同
- hypoglycemic agent、antidiabetic agent、antidiabetic drug、antidiabetics、glucose-lowering agent、hypoglycemic、hypoglycemic drug、hypoglycemics
- 関
- [[]]
投稿記事
k氏より
歴史
インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病の患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖の治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーなインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎な肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。
スルフォニルウレア薬 SU薬
作用機序
膵臓のβ細胞の刺激によって、インスリンを放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUのβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体のダウンレギュレーションによるものです。また、SUはソマトスタチンの放出を刺激します。ソマトスタチンはグルカゴン分泌を抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオンの流入を促進します。 SUには無視できない膵臓外作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病の患者の治療においては、それほど重要なことではないようです。
ADME
SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収の割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収を抑制します。高血糖はそれ自身、腸管の運動を抑制するので、ほかの薬の吸収も阻害します。血漿濃度が効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミンと結合します。 第一世代のSUは半減期や分布において、大きく違っています。この半減期や作用時間の不一致の理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓で代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全、腎不全患者には要注意で処方します。
adverse effect
めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセントの割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全や肝不全がある高齢者の患者でおきやすいです。 重症の低血糖は脳血管障害も起こしうる。急性の神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間のグルコースを輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性・溶血性貧血、全身性のアレルギー症状があります。 SUが心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論の余地あり。
治療的使用
SUは、食事療法だけでは十分なコントロールを得られない2型糖尿病患者の血糖コントロールに用いられます。禁忌はtype 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦、授乳中の患者、腎障害や肝障害の患者です。 普通の患者なら五割から八割くらい、経口の糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法が必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラムが最大の許容量です。SUの治療成績の評価は患者の様子を頻繁に観察しながら、行います。 SUとインスリンの併用療法はtype 1, type 2 両方の糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。
レパグリニド
レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニドは膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌を促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。
ナテグリニド
Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。
ビグアナイド
メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代に乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独かSUと併用して使われます。
作用機序
ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴン・コルチゾール・成長ホルモン・ソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生を抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。
ADME
小腸から吸収。安定な構造で、血中の蛋白と結合しないで、そのまま尿中に排泄。半減期は二時間。2.5グラムを食事と一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。
adverse effect=
メトフォルミンは腎不全の患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシスの既往、薬物治療中の心不全、低酸素性の慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味の単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢、腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12や葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12の吸収が改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全・肝不全の兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。
チアゾリジン
作用機序
PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質の代謝を調整します。
ADME
ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性の肝疾患があるときや肝臓のトランスアミナーゼが上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンはCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。
adverse effect
ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能をモニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。
αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)
αGIは小腸の刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷん・デキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収を抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事の開始と一緒に飲むとよいです。 アカルボースとミグリトールは食後高血糖の抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良・ガス膨満・下痢などをきたします。αGIとインスリンを併用中に低血糖症状が出たら、、グルコースを補充します。
GLP1(グルカゴン様ペプチド)
経口から、グルコースが静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管の上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性のインスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンはインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリンの放出を促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌を促進する能力がほとんど失われています。一方でGLP1は糖依存性のインスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DMの治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPはグルカゴンを抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少も実現できます。この長所を相殺するように、GLP1は迅速にDPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体のアゴニストが研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法のアプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼの不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。
「ホルモン」
- 英
- hormone
古典的な定義
- 特定の内分泌腺から分泌され、血行によって運ばれ、遠隔部の特定の標的器官に作用して特異的効果を現す物質(PT.403)
例外
- 腺構造を持たない組織から分泌されるホルモンがある
- 消化管ホルモン (PT.403)
- 視床下部ホルモン (PT.403)
- 甲状腺濾胞ホルモン？
- カルシトニン？
ホルモンの一覧表
「先端巨大症」
- 英
- acromegaly
- 同
- 先端肥大症 末端肥大症、マリー症候群 Marie syndrome
- 関
- 成長ホルモン、難病
概念
- 下垂体前葉より成長ホルモンが長期間、過剰に分泌されるために骨、結合組織、内臓の過剰発育をきたす疾患。
- 特定疾患治療研究事業の対象となる難病
病因
- GH産生下垂体腺腫
診断基準
- (参考1)
- 1．主要項目
- (1)主症候(注1)
- ①手足の容積の増大
- ②先端巨大症様顔貌(眉弓部の膨隆、鼻・口唇の肥大、下顎の突出など)
- ③巨大舌
- (2)検査所見
- ①成長ホルモン(GH)分泌の過剰：血中GH値がブドウ糖75g経口投与で正常域まで抑制されない。(注2)
- ②血中IGF-1(ソマトメジンC)の高値(年齢・性別基準値の2SD以上)。(注3)
- ③CTまたはMRIで下垂体腺腫の所見を認める。(注4)
- 2．参考事項
- 副症候および検査所見
- (1)発汗過多
- (2)頭痛
- (3)視野障害
- (4)女性における月経異常
- (5)睡眠時無呼吸症候群
- (6)耐糖能異常
- (7)高血圧
- (8)咬合不全
- (9)頭蓋骨および手足の単純X線の異常(注5)
- 3．診断基準
- 確実例：1(1)①から③の1項目以上を満たし、かつ1(2)①から③すべての項目を満たすもの。
- 可能性を考慮：ブドウ糖負荷でGHが正常域に抑制されたり、臨床症候が軽微な場合でも、IGF-1が高値で、1(2)③を満たすもの。
- (注1)発病初期例や非典型例では症候が顕著でない場合がある。
- (注2)正常域とは血中GH底値1ng/ml(リコンビナントGHを標準品とするGH測定法)未満である。糖尿病、肝疾患、腎疾患、青年では血中GH値が正常域まで抑制されないことがある。また、本症では血中GH値がTRHやLH-RH刺激で増加(奇異性上昇)することや、ブロモクリプチンなどのドパミン作動薬で血中GH値が増加しないことがある。さらに、腎機能が正常の場合に採取した尿中GH濃度が正常値に比べ高値である。
- (注3)健常者の年齢・性別基準値を参照する。栄養障害、肝疾患、腎疾患、甲状腺機能低下症、コントロール不良の糖尿病などが合併すると血中IGF-Iが高値を示さないことがある。IGF-Ⅰの基準値としては別添の資料を参考のこと。
- (注4)明らかな下垂体腺腫所見を認めない時や、ごく稀にGHRH産生腫瘍の場合がある。
- (注5)頭蓋骨単純X線でトルコ鞍の拡大および破壊、副鼻腔の拡大と突出、外後頭隆起の突出、下顎角の開大と下顎の突出など、手X線で手指末節骨の花キャベツ様肥大変形、足X線で足底部軟部組織厚heelpadの増大＝22mm以上を認める。
負荷試験のまとめ
| 検査 | 先端巨大症 | 正常 | 備考 |
| グルコース負荷試験 | 高値を維持 | 低下 | |
| TRH負荷試験 | 上昇 | 不変 | 奇異性上昇 |
| LHRH負荷試験 | |||
| ドパミン作動薬(ブロモクリプチン) | 低下 | 上昇 | |
| 日内変動 | なし | あり | 調節を失う |
病態
- 参考2
- 甲状繊維状：甲状腺は肥大するが、甲状腺ホルモンの量は正常である事が多い。一方で、下垂体腫瘍により中枢性の甲状腺機能低下症をきたす患者が少数存在する。
- 心血管系：高血圧(43%の症例に存在)、心肥大(高血圧、およびGHの直接的効果)、心筋症( → 拡張障害 ＋ 不整脈 )、心不全(3-10%の症例)、弁膜症(心エコー上、30%の症例でAR, 5%の症例でMRが見いだされた)
- 睡眠時無呼吸
- 代謝：インスリン抵抗性を伴う高インスリン血症による糖尿病は10-20%の症例で見られ、耐糖能異常は50%の患者で見られる。
- 結腸の腫瘍：結腸粘膜上皮細胞の増殖におけるIGF-Iの関与、PPAR(peroxisome proliferator-activated receptor)遺伝子の発現低下が腫瘍発生のメカニズム？
- 腺腫の頻度は2.5倍
- 結腸癌の頻度は4倍
検査
負荷試験の結果の見方
- QB-D253
| 成長ホルモン GH | プロラクチン PRL | |||
| 先端巨大症 | 正常 | PRL産生腫瘍 | 正常 | |
| グルコース負荷試験 | → | ↓ | ー | ー |
| L-ドーパ負荷試験 | ↓/→(1) | ↑ | ↓ | ↓ |
| TRH | ↑ | |||
| LH-RH | ||||
- (1) QB.D-254 参考1 → 増加しない
QB.D-254
- ブドウ糖負荷試験：GH→ (正常：↓) ← コントロール不能？
- TRH、LH-RH：GH↑ (正常：→？)
- インスリン、低血糖、L-dopa負荷：GH→ (正常：↑) ← 十分にGHが分泌されているから、これ以上反応できない？
治療
- 方針：手術療法(腺腫摘出術)が第1選択となり、手術が不可能な例や拒否例、残存腺腫により高GHである例などで薬物療法を行う
- 手術療法：
- 経蝶形骨洞下垂体腺腫摘除術(ハーディ手術)：トルコ鞍内に限局している例
- 経前頭骨下垂体腺腫摘除術：トルコ鞍上に進展している例
- 薬物療法
- 放射線療法
- 定位的放射線照射：従来の外部照射に比べ良好な治療成績が得られているが、放射線障害による下垂体機能低下が問題となっている。
治療効果の判定
- 足底部軟部組織厚heelpadは治療によって減少し、治療効果の判定に用いられる。(QB.D-253)
- IGF-1は治療効果の判定に有用、らしい。
参考
- 1. 先端巨大症 - 難病情報センター
- 2. [charged] Causes and clinical manifestations of acromegaly - uptodate [2]
「消化管ホルモン」
- SP.680-
- 資料によって書いてあることがバラバラ
種類
| 名称 | 分泌粘膜部位 | 主な作用 | 分泌刺激 | 分泌細胞 | ||||
| 胃 | 十二指腸 | 小腸 | ||||||
| 幽門部 | 上部 | |||||||
| ガストリン | ○ | 塩酸・ペプシン分泌↑ 膵酵素分泌↑ |
タンパク質、アルコール、カフェイン | G細胞 | ||||
| コレシストキニン | ○ | 膵液分泌(酵素多)↑ | 小腸内タンパク質分解産物、酸、脂肪酸、アルコール | I細胞 | ||||
| セクレチン | ○ | ○ | 膵液分泌(HCO3-多)↑ 胃酸分泌↓ |
小腸内ペプチド、酸、アルコール | S細胞 | |||
| 胃酸分泌抑制ポリペプチド 胃抑制ペプチド GIP |
○ | インスリン分泌↓ | 小腸内の糖質、酸、機械的刺激 | K細胞 | ||||
| 胃運動・分泌↓ | ||||||||
| ソマトスタチン | ○ | ○ | ○ | 消化管運動↓ | ガストリン、セクレチン、コレシストキニン | D細胞 | ||
| ガストリン、セクレチン、胃酸分泌↓ | ||||||||
| モチリン | ○ | 胃腸運動↑ | 十二指腸内アルカリ性内容物 | MO細胞 | ||||
胃腸内分泌細胞と消化管ホルモン (HIS.332)
| 細胞 | 産生ホルモン | ホルモンの作用 | 局在 | 分泌果粒の 大きさ(nm) | |||
| 胃 | 小腸 | 大腸 | |||||
| A細胞 | グルカゴン エンテログルカゴン | 肝細胞でのグリコーゲン分解を促進し、血糖値を上昇 | ○ | ○ | 250 | ||
| D細胞 | ソマトスタチン | 近くの内分泌細胞のホルモン分泌を抑制 | ○ | ○ | ○ | 350 | |
| EC細胞 | 腸クロム親和性細胞 | セロトニン、サブスタンスP | 蠕動運動を促進 | ○ | ○ | ○ | 300 |
| ECL細胞 | 腸クロム親和性細胞様細胞 | ヒスタミン | 塩酸分泌を促進. | ○ | 450 | ||
| G細胞 | ガストリン産生細胞 | ガストリン | 塩酸分泌、胃の運動(特に幽門部の収縮と幽門括約筋の弛緩による胃内容の排出を調整)、および胃体部の幹細胞の増殖 | ○ | ○ | 300 | |
| GL細胞 | グリセンチン産生細胞 | グリセンチン | 肝細胞でのグリコーゲン分解を促進し、血糖値を上昇 | ○ | ○ | ○ | 400 |
| I細胞 | コレシストキニン | 膵臓の消化酵素分泌と胆嚢の収縮を促進 | ○ | 250 | |||
| K細胞 | 胃抑制ペプチド GIP | 塩酸分泌を抑制 | ○ | 350 | |||
| MO細胞 | モチリン産生細胞 | モチリン | 腸の蠕動を促進 | ○ | |||
| N細胞 | ニューロテンシン産生細胞 | ニユーロテンシン | 回腸ヘの血流を増加させ、小腸と大腸の蠕動運動を抑制 | ○ | 300 | ||
| PP細胞 | 膵ポリペプチド産生細胞 | 膵ポリペプチド | 不明 | ○ | ○ | 180 | |
| S細胞 | セクレチン | 膵臓からの重炭酸含有液の分泌を促進 | ○ | 200 | |||
| VIP細胞 | 血管作動性腸ペプチド産生細胞 | 血管作動性腸ペプチド | 小腸と大腸の蠕動運動を促進し、消化管による水とイオンの排出を促進 | ○ | ○ | ○ | |
「胃」
- 英
- stomach (Z)
- ラ
- gaster, ventriculus
- 関
- 消化器系#上皮の移行
- 図：KL.346(動脈)
解剖
- 胃は以下の間膜によって連結されている。
- 横隔膜の下面との間は胃横隔間膜
- 脾臓との間は胃脾間膜
胃の位置
- 噴門口：第7肋軟骨の胸骨付着部より約2cm左(T11の高さ) (KL.342)
- 胃底：胃底の上端は左第5肋骨の高さ (KL.342)
- 幽門：L1の高さ (KL.342)
胃の動脈
生理
胃腺の分布
2007年後期生理学授業プリント
| 腺 | 粘膜上皮細胞 | 主細胞 | 壁細胞 | 副細胞 (頚粘液細胞) |
腸クロム親和様細胞 | D細胞 | G細胞 |
| 噴門腺 | ○ | ||||||
| 固有胃腺 | ○ | ○ | ○ | ○ | ○ | ○ | |
| 幽門腺 | ○ | ○ |
HIS
| 部位 | 腺 | 胃小窩 | 胃表面上皮細胞 | 主細胞 | 頚粘液細胞 (副細胞) |
壁細胞 | 幹細胞 | 内分泌細胞 |
| 噴門部 | 噴門腺 | 浅い | ○ | ○ | ○ | ○ | ○ | |
| 胃体部 | 固有胃腺 | 中間 | ○ | ○ | ○ | ○ | ○ | ○ |
| 幽門部 | 幽門腺 | 深い | ○ | ○ | ○ | ○ | ○ |
胃腺の移動
胃液のホルモンによる分泌調節
| 消化管ホルモン | 分泌細胞 | 分泌調節(+) | 分泌調節(-) | 作用 |
| ヒスタミン | 腸クロム親和様細胞 | アセチルコリン ガストリン |
胃酸分泌 | |
| ソマトスタチン | D細胞 | 胃酸分泌抑制 | ||
| ガストリン | G細胞 | 胃pH低下 | 胃酸分泌 |
生理
神経支配
- 内在神経系
- 1.粘膜下神経叢
- 2.筋層間神経叢
- 外来神経系
- 1.交感神経系
- T6,7の側柱→大内臓神経(節前線維)→腹腔神経叢(節後線維)→内在神経叢内でシナプス前抑制、一部直接作用
- 2.副交感神経系
- 迷走神経(節前線維)→内在神経系(アセチルコリン作動性ニューロン(興奮性)、VIP,NO作動性ニューロン(抑制性))
役割
- 1. タンパク質の消化
- 2. 食物の貯蔵
- 3. 殺菌
機能
- 1. 食物貯蔵
- 受け入れ弛緩(胃近位部弛緩)
- 2. 食物混和
- 蠕動運動、逆移送
- 3. 糜粥排出
受け入れ弛緩
- 迷走神経反射。胃近位部伸展受容器→迷走神経→脳幹→迷走神経