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spherical Gram-positive bacteria occurring in pairs or chains; cause e.g. scarlet fever and tonsillitis (同)streptococci, strep

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連鎖球菌

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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2014/06/23 11:13:37」(JST)

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The viridans streptococci are a large group of commensal streptococcal bacteria species that are either α-hemolytic, producing a green coloration on blood agar plates (hence the name "viridans", from Latin "vĭrĭdis", green), or nonhemolytic. The pseudotaxonomic non-Linnean term Streptococcus viridans is often used to refer to this group of species, but writers that do not like to use the pseudotaxonomic term (which treats a group of species as if they were one species) prefer the terms viridans streptococci^[1] or viridans streptococcal species.

These species possess no Lancefield antigens.^[2] In general, pathogenicity is low.^[3]

Identification

Viridans streptococci can be differentiated from Streptococcus pneumoniae using an optochin test, as viridans streptococci are optochin resistant; they also lack either the polysaccharide-based capsule typical of S. pneumoniae or the Lancefield antigens of the pyogenic members of the genus.^[4]

	Viridans streptococci	Streptococcus pneumoniae
Solubility in bile	Insoluble	Soluble
Fermentation of inulin	Not a fermenter	Fermenter with acid production
Sensitivity to optochin	Not sensitive	Sensitive
Pathogenicity to mice	Nonpathogenic	Pathogenic
Quellung test	Negative	Positive

Pathology

The organisms are most abundant in the mouth, and one member of the group, S. mutans, is the etiologic agent of dental caries in most cases and populations. S. sanguinis is also another potential cause. Others may be involved in other mouth or gingival infections as pericoronitis.

If they are introduced into the bloodstream, they have the potential of causing endocarditis, in particular in individuals with damaged heart valves. They are the most common causes of subacute bacterial endocarditis.

Viridans streptococci have the unique ability to synthesize dextrans from glucose, which allows them to adhere to fibrin-platelet aggregates at damaged heart valves. This mechanism underlies their ability to cause subacute valvular heart disease following their introduction into the bloodstream (e.g., following dental extraction).

Treatment

See List of antibiotics.

References

^ Dorland's Illustrated Medical Dictionary, headword "streptococcus", subentry "viridans streptococci".
^ Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. pp. 293–4. ISBN 0-8385-8529-9.
^ Viridans Streptococci at the US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)
^ Patterson MJ (1996). "Streptococcus". Baron's Medical Microbiology (Baron S et al., eds.) (4th ed.). Univ of Texas Medical Branch. ISBN 0-9631172-1-1.

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UpToDate Contents

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1. 固有弁心内膜炎の抗菌療法 antimicrobial therapy of native valve endocarditis
2. 非HIV免疫不全ホストにおける高熱および発疹の感染性原因 infectious causes of fever and rash in non hiv immunocompromised hosts
3. 細菌性心内膜炎に対する抗菌薬の予防投与 antimicrobial prophylaxis for bacterial endocarditis
4. 感染性心内膜炎または感染した脳室心房シャントにおける腎疾患 renal disease in the setting of infective endocarditis or an infected ventriculoatrial shunt
5. 深頸部の感染症 deep neck space infections

English Journal

Streptococcus gordonii FSS2 Challisin affects fibrin clot formation by digestion of the αC region and cleavage of the N-terminal region of the Bβ chains of fibrinogen.

Harty DW, Farahani RM, Simonian MR, Hunter L, Hunter N.SourceDerek W. S. Harty, Institute of Dental Research, Westmead Millennium Institute and Westmead Centre for Oral Health, Wentworthville, NSW 2145, Australia, Tel.: +61 2 9845 8772, Fax: +61 2 98457599, E-mail: Derek_Harty@wmi.usyd.edu.au.
Thrombosis and haemostasis.Thromb Haemost.2012 May 3;108(2). [Epub ahead of print]
Bacteria within endocarditis vegetations are encased in fibrin matrix that is resistant to resolution. We have previously shown that FSS2 Challisin, a serine protease from Streptococcus gordonii, is able to hydrolyse the Aα and Bβ chains of fibrinogen and has potent angiotensin converting enzyme
PMID 22552295

Microbiological analysis of a prospective, randomized, double-blind trial comparing moxifloxacin and clindamycin in the treatment of odontogenic infiltrates and abscesses.

Sobottka I, Wegscheider K, Balzer L, Böger RH, Hallier O, Giersdorf I, Streichert T, Haddad M, Platzer U, Cachovan G.SourceAddress correspondence to Georg Cachovan, cachovan@uke.uni-hamburg.de.
Antimicrobial agents and chemotherapy.Antimicrob Agents Chemother.2012 May;56(5):2565-9. Epub 2012 Feb 21.
The objective of this study was to identify the oral pathogens found in odontogenic infections, to determine their susceptibilities to amoxicillin-clavulanic acid (AMC), clindamycin (CLI), doxycycline (DOX), levofloxacin (LVX), moxifloxacin (MXF), and penicillin (PEN), and to search for associations
PMID 22354306

Japanese Journal

新データマネージメントシステムLabProによるStreptococcus属のMICroFAST3Jパネル読取り評価

渡部祐司
臨床検査 54(10), 1197-1201, 2010-10
NAID 40017328808

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★リンクテーブル★

リンク元	「感染性心内膜炎」「単球増加症」「緑色連鎖球菌」「viridans group streptococci」

「感染性心内膜炎」

viridans streptococci
Scientific classification
Kingdom:	Bacteria
Phylum:	Firmicutes
Class:	Bacilli
Order:	Lactobacillales
Family:	Streptococcaceae
Genus:	Streptococcus

　　[★]

英: infective endocarditis, IE
関: 心内膜炎、細菌性心内膜炎

概念

感染性心内膜炎は弁膜や心内膜、大血管内膜に細菌集蔟を含む疣腫(vegetation)(注1)を形成し、菌血症、血管塞栓、心障害など多彩な臨床症状を呈する全身性敗血症性疾患である。感染性心内膜炎はそれほど頻度の多い疾患ではないがいったん発症すれば、的確な診断の下、適切な治療が奏功しないと多くの合併症を引き起こし、ついには死に至る。(ガイドライン.1)

疫学

緑色連鎖球菌が感染性心内膜炎の原因として最多である。(YN.C-129)
院内発症：Streptococcus viridans ＞ブドウ球菌＞腸球菌
院外発症：ブドウ球菌(Staphylococcus aureus > CNS ) ＞ Streptococcus viridans

発症のメカニズム

非細菌性血栓性心内膜炎(nonbacterial thrombogenic endocarditis, NBTE)は次の2つの影響で生じるとされる；(1)弁膜疾患や先天性心疾患に伴う異常血流、(2)人工弁置換術語例など異物の影響。非細菌性血栓性心内膜炎の存在下で一過性の菌血症(医原性など)すると、NBTEに病原体が付着・増殖し疣腫が形成される。疣腫は僧帽弁の心房側、半月弁の心室など逆流血流がアル部位や、シャント血流や狭窄血流の異常ジェット血流が心内膜面にある所に認められる。(ガイドライン.1改変)
ジェット血流の存在が発症に関わっているので、軽症の弁膜症の方がジェット血流を来しやすい。従って、心内膜炎も来しやすい。(QB.C-454)

リスクファクター

心室中隔欠損(VSD)、動脈管開存症(PDA)(QB CBT vol2 p.221)
僧帽弁閉鎖不全症(MR)、大動脈弁閉鎖不全症(AR)で起こりやすい (QB CBT vol2 p.221)
心房中隔欠損(ASD)、僧帽弁狭窄症(MS)で起こりにくい(QB CBT vol2 p.221)

資料(1)より

人工弁置換患者：(感染性心内膜炎による？)手術例の3分の2を占める！
心内膜炎の既往を有する患者：再発しやすい
先天性心疾患：心房中隔欠損症(ASD)(二次口型)を除いてほとんどの先天性心疾患がハイリスク群となる。

動脈管開存症、心室中隔欠損症、大動脈縮窄症
心房中隔欠損症(一次口型)：僧帽弁閉鎖不全症の合併などを有する場合が多いため

大動脈二尖弁：0.5-1.0％に存在するとされ、また感染性心内膜炎患者の約20%程度が大動脈二尖弁
大動脈弁閉鎖不全症(AR)、僧帽弁閉鎖不全症(MR)、僧帽弁逸脱症(MVP)はリスクとなる

ASはARよりリスクは小さいとされ、MSについてはハイリスクかは議論が分かれている。

閉塞型肥大型心筋症：ハイリスク群とのコンセンサスがある
中心静脈カテーテル留置患者

分類

経過

急性感染性心内膜炎：ブドウ球菌
亜急性感染性心内膜炎：緑色連鎖球菌、腸球菌、心筋

病原体を細菌に限定

急性細菌性心内膜炎：強毒菌(Staphylococcus aureus)。健常人にでも起こる：ブドウ球菌
亜急性細菌性心内膜炎：弱毒菌(Staphylococcus viridans)。弁に障害がある人によく起こる：緑色連鎖球菌、腸球菌

宿主の要因

native valve endocarditis：心内膜炎患者の60-80%を占める
prosthetic valve endocarditis：Staphylococcus epidermidisが病原体であることが普通
endocarditis in the setting of intravenous drug abuse：右心系の弁に起こりやすい

検査

心エコー：疣贅
血液培養：診断のために必要

臨床経過

菌血症が起こってから，症状の発現までの期間は短く、80％以上の例では2週間以内(ガイドライン.1)。

身体所見

感染性心内膜炎の身体所見JaRO　→ ジェーンウェー病変(Janeway斑)、ロス斑(Roth斑)、オスラー結節(Osler結節)

症状

亜急性感染性心内膜炎

非特異的な症状(発熱・全身倦怠感、食欲不振、体重減少、関節痛)が徐々に進展。

急性感染性心内膜炎

高熱を呈し、心不全症状の急激な進行

心臓外の合併症

ガイドライン.1

塞栓症

頻度：27-45%
好発時期：発症後2週間
検査：CTなど
好発部位：中枢神経系(60-70%)、脾臓、腎臓、肺、末梢動脈、冠動脈、肝臓、腸間膜動脈

脾臓：脾梗塞、脾膿瘍、脾破裂
肺梗塞：IE全体の9-11%の頻度で見られる。右心系の疣腫(三尖弁、肺動脈弁、右室流出路)
腎障害

脳合併症

原因：疣贅による脳動脈の塞栓
頻度20-40%
感染性心内膜炎初発症状としての脳合併症：47%
種類：脳梗塞、一過性脳虚血発作、脳出血、脳動脈流、髄膜炎、脳膿瘍、てんかん発作

感染性動脈瘤

好発部位：脳(→脳動脈瘤)

感染性脳動脈瘤

頻度：1.2-5.6%
症状：頭痛、知覚障害、脳神経症状
好発部位：中大脳動脈領域(二次分岐部)

診断

1. (QB CBT vol2 p.222)

病歴：先天性心疾患、弁膜症の既往、抜歯・手術後の発熱の遷延
血液培養：起炎菌の検出
心エコー：疣贅

2. Duke criteria(HIM.792)

Dukeの診断基準

ガイドライン.1より抜粋

IE 確診例

Ⅰ．臨床的基準

大基準2 つ，または大基準1 つと小基準3 つ，または小基準5 つ

（大基準）

1．IE に対する血液培養陽性

A．2回の血液培養で以下のいずれかが認められた場合

(i) Streptococcus viridans（注1），Streptococcus bovis，HACEKグループ，Staphylococcus aureus
(ii) Enterococcus が検出され（市中感染），他に感染巣がない場合（注2）

B．つぎのように定義される持続性のIE に合致する血液培養陽性

(i) 12 時間以上間隔をあけて採取した血液検体の培養が2 回以上陽性
(ii)3 回の血液培養すべてあるいは4 回以上の血液培養の大半が陽性（最初と最後の採血間隔が1 時間以上）

C．1 回の血液培養でもCoxiella burnetii が検出された場合，あるいは抗phase1 IgG 抗体価800 倍以上（注3）

2．心内膜が侵されている所見でAまたはB の場合（注4）

A．IEの心エコー図所見で以下のいずれかの場合

(i) 弁あるいはその支持組織の上，または逆流ジェット通路，または人工物の上にみられる解剖学的に説明のできない振動性の心臓内腫瘤
(ii)膿瘍
(iII) 人工弁の新たな部分的裂開

B．新規の弁閉鎖不全（既存の雑音の悪化または変化のみでは十分でない）

（小基準）（注5）

1．素因：素因となる心疾患または静注薬物常用
2．発熱：38.0℃以上
3．血管現象：主要血管塞栓，敗血症性梗塞，感染性動脈瘤，頭蓋内出血，眼球結膜出血，Janeway病変
4．免疫学的現象：糸球体腎炎，Osler結節，Roth斑，リウマチ因子
5．微生物学的所見：血液培養陽性であるが上記の大基準を満たさない場合，またはIE として矛盾のない活動性炎症の血清学的証拠

Ⅱ．病理学的基準

菌：培養または組織検査により疣腫，塞栓化した疣腫，心内膿瘍において証明，あるいは病変部位における検索：組織

学的に活動性を呈する疣贅や心筋膿瘍を認める

IE 可能性

大基準1 つと小基準1 つ，または小基準3 つ（注6）

否定的

心内膜炎症状に対する別の確実な診断，または

心内膜炎症状が4 日以内の抗菌薬により消退，または

4 日以内の抗菌薬投与後の手術時または剖検時にIE の病理学所見なし

注1）本ガイドラインでは菌種の名称についてはすべて英語表記とし通例に従って Streptococcus viridans 以外はイタリック体で表示した．

注2） Staphylococcus aureus は，改訂版では，i)に含まれるようになった．

注3）本項は改訂版で追加された．

注4）改訂版では，人工弁置換例，臨床的基準でIE可能性となる場合，弁輪部膿瘍などの合併症を伴うIE，については，経食道心エコー図の施行が推奨されている．

注5）改訂版では，“心エコー図所見：IEに一致するが，上記の大基準を満たさない場合”，は小基準から削除されている

注6）改訂版では，“IE可能性”は，このように変更されている

治療

QB.C-454

緑色連鎖球菌：ペニシリンG(大量投与)
腸球菌：ペニシリン＋アミノグリコシド系抗菌薬
黄色ブドウ球菌：第1-2世代セフェム系抗菌薬＋アミノグリコシド系抗菌薬

外科的治療

ガイドライン.1

以下の病態が観察されるか予想されるときに手術適応を考慮。

1. うっ血性心不全
2. 抵抗性感染
3. 感染性塞栓症

うっ血性心不全

抵抗性感染

感染性塞栓症