PTH

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英文文献

  • Role of fibroblast growth factor 2 and wnt signaling in anabolic effects of parathyroid hormone on bone formation.
  • Fei Y, Hurley MM.SourceDepartment of Medicine, University of Connecticut Health Center, Farmington, Connecticut.
  • Journal of cellular physiology.J Cell Physiol.2012 Nov;227(11):3539-45. doi: 10.1002/jcp.24075.
  • Osteoporosis poses enormous health and economic burden worldwide. One of the very few anabolic agents for osteoporosis is parathyroid hormone (PTH). Although great progress has been made since the FDA approved PTH in 2002, the detailed mechanisms of the bone anabolic effects of intermittent PTH trea
  • PMID 22378151
  • Surgical approach and outcomes in patients with lithium-associated hyperparathyroidism.
  • Marti JL, Yang CS, Carling T, Roman SA, Sosa JA, Donovan P, Guoth MS, Heller KS, Udelsman R.SourceDivision of Endocrine Surgery, Department of Surgery, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA, jmarti@chpnet.org.
  • Annals of surgical oncology.Ann Surg Oncol.2012 Oct;19(11):3465-71. Epub 2012 Jun 6.
  • BACKGROUND: Patients receiving lithium therapy are at elevated risk of developing hyperparathyroidism. In lithium-associated hyperparathyroidism (LAH), the incidence of multiglandular disease (MGD) is unclear, and the need for routine bilateral cervical exploration remains controversial. Therefore,
  • PMID 22669448

和文文献

  • 透析患者における血清終末糖化産物(AGEs)濃度 : セベラマー塩酸塩投与の効果
  • 村本 弘昭,北田 欽也,武藤 寿生,竹内 正義
  • 日本透析医学会雑誌 = Journal of Japanese Society for Dialysis Therapy 44(10), 1015-1021, 2011-10-28
  • … 9例を対象に,炭酸カルシウムから徐々にセベラマー塩酸塩に変更し,最終的に全例にセベラマー塩酸塩4.5g/日,1例に炭酸カルシウム1.5g/日を投与した.24週間経過を観察しAGEs,脂質,カルシウム,リン,intact PTHおよび高感度CRPの血清濃度を検討した.AGEsは食品中に多く含まれるglucose由来のGlc-AGEsおよび生体内で生成され強い毒性を呈するglyceraldehyde由来のGlycer-AGEsをELISA法で測定した.Glc-AGEsは29.64±7.86U/mLから12週後25.41 …
  • NAID 10029861729
  • 残腎機能を有する腹膜透析患者に対するシナカルセト投与時のMg, K代謝に及ぼす影響
  • 柴田 佳菜子,伊藤 恭彦,水野 正司,鈴木 康弘,平松 英樹,伊藤 功,戸田 晋,丸山 彰一,松尾 清一
  • 日本透析医学会雑誌 = Journal of Japanese Society for Dialysis Therapy 44(10), 1007-1013, 2011-10-28
  • … 二次性副甲状腺機能亢進症(2°HPT)の治療薬であるシナカルセトは副甲状腺のカルシウムセンシングレセプター(CaSR)に結合することにより,副甲状腺ホルモン(PTH)の分泌を抑制する.CaSRは副甲状腺のみならず,腎臓や骨,脳など全身に発現している.腎臓では,ヘンレループの上行脚や集合管に発現しているため,CaSRを介したマグネシウム(Mg),カリウム(K)代謝への影響が考えられる.腹膜透析(PD)は残腎 …
  • NAID 10029861706

関連リンク

パラトルモン(parathormone)とは副甲状腺(上皮小体)から分泌される84アミノ酸から 構成されるポリペプチドホルモンである。 副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone, PTH)、上皮小体ホルモンとも呼ばれる。パラトルモンは、血液のカルシウムの濃度を 増加 ...
英: parathyroid hormone, parathormone; PTH)を分泌し、カルシウムおよびリン酸の 調節を司る。発生学的 ... 骨においてはPTHは破骨細胞を活性化、骨芽細胞を抑制する ことにより、骨吸収を促進し、その結果骨からカルシウムとリン酸が血漿に供給される。


★リンクテーブル★
国試過去問088E040」「097B039」「087B079」「096H058
リンク元試験」「カルシウム」「副甲状腺ホルモン」「慢性腎不全」「低マグネシウム血症
拡張検索PTH法」「PTH/PTHrP受容体」「PTH関連蛋白
関連記事PT」「P

088E040」

  [★]

  • 32歳の女性。学校ではクラスで一番身長が低かった。現在まで、月経の発来がない。3年前から手指のしびれと突っ張りを訴えるようになった。昨日、突然家族の呼びかけに応答しなくなり、その状態が10分持続する発作があり来院した。身長140cm、体重52kg。恥毛は認められない。深部腱反射亢進。病的反射はない。血清生化学所見:総蛋白 7.0g/dl、アルブミン 4.2g/dl、Na 140mEq/l, K 4.0mEq/l、Ca 5.2mg/dl、P 6.4 mg/dl。手のX線写真を次に示す。
  • この患者で高値を示すのはどれか
  • a. (1)(2)
  • b. (1)(5)
  • c. (2)(3)
  • d. (3)(4)
  • e. (4)(5)

097B039」

  [★]

  • 採血時の体位により血中濃度が影響されやすいホルモンはどれか。
  • a. (1)(2)
  • b. (1)(5)
  • c. (2)(3)
  • d. (3)(4)
  • e. (4)(5)
[正答]


※国試ナビ4※ 097B038]←[国試_097]→[097B040

087B079」

  [★]

  • 53歳の男性。幼児期から嗅覚が脱出しており、二次性徴が発達しなかった。最近、特に誘因無く胸椎の圧迫骨折を生じた。
  • 予想される血中ホルモンの所見はどれか?
[正答]

096H058」

  [★]

  • 異所性ホルモン産生腫瘍とホルモンの組合せで正しいのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 096H057]←[国試_096]→[096H059

試験」

  [★]

examinationtesttestingassessmenttrialexamexamine
アセスメント計測検査検定試み査定試行調べる診断治験調査テスト判定評価検討影響評価実験デザイン研究デザインデータ品質対応群スコアリング法

循環器

  • ヴァルサルヴァ試験 Valsalva試験:行きこらえをさせる方法。胸腔内圧が上昇して静脈還流量が減少する。また、左心室の大きさが減少する。HOCMでは駆出路が閉塞しやすくなり、胸骨左縁下部の雑音が増強する。

消化吸収試験

  • 脂肪
  • 蛋白
  • ビタミンB12

肝臓異物排泄能

カルシウム

ビタミン

  • ビタミンB12欠乏

血液

  • ショ糖溶血試験:(方法)等張ショ糖液に血液を加える。(検査)溶血の存在。低イオン強度では補体の赤血球に対する結合性が増し、発作性夜間血色素尿症 PNHにおいては溶血をきたす。スクリーニング検査として用いられ、確定診断のためにはハム試験を行う。
  • ハム試験 Ham試験:(方法)洗浄赤血球に塩酸を加え、弱酸性(pH6.5-7.0)条件にする。(検査)溶血の存在。発作性夜間血色素尿症 PNHにおいては弱酸性条件で補体に対する感受性が亢進するため


産婦人科

内分泌

  • 過塩素酸塩放出試験:(投与)123I過塩素酸塩、(検査)甲状腺シンチによる甲状腺の123I摂取率:橋本病先天性甲状腺機能低下症。甲状腺のヨードの有機化障害の有無を検査する甲状腺核医学検査法。過塩素酸塩は甲状腺から有機化されていないヨードを追い出すので(サイログロブリンに取り込まれていないヨード)、本試験は有機化障害をきたす疾患の検査となる。

視床下部-下垂体-糖質コルチコイド

高血圧

  • 立位フロセミド負荷試験:(投与)フロセミド、(検査)血漿レニン濃度:フロセミドでhypovolemicとし歩行負荷で交感神経を興奮させレニンの分泌を促す。原発性アルドステロン症の場合、レニン高値のまま無反応。

膵臓

膵外分泌機能

  • BT-PABA試験, PABA排泄試験, PFD試験
  • セクレチン試験:(投与)セクレチン、(検査)十二指腸液:分泌量、総アミラーゼ量、最高重炭酸塩濃度を測定。最高重炭酸塩濃度を含む2項目以上の低下で慢性膵炎が確定診断される。
  • 消化吸収試験
  • 便中エラスターゼ1定量、便中キモトリプシン定量

腎臓

ガストリノーマ

感染症



カルシウム」

  [★]

calcium
カルシウムイオンリン
calcium channel blockers, calcium channels

基準値

  • 血清総Ca 8.6-10.1 mg/dl(臨床検査法提要第32版)
  • 8.6-10.2 mg/dL (QB)   だいたい  9.4 ± 0.8
  • 血清Caイオン 1.15-1.30 mmmol/l(臨床検査法提要第32版), 4.6-5.1 mg/dl

血液ガス

  • 血液ガスでは (mEq/l)で出されるが 4倍すれば (mg/dl)に変換できる  原子量が約40ゆえ

溶解度積

リン酸カルシウム 366x10-6 (30℃)
リン酸カルシウム 0.35x10-6 (38℃)
炭酸カルシウム 0.0087x10-6 (25℃)
酒石酸カルシウム 0.0077x10-6 (25℃)
シュウ酸カルシウム 0.00257x10-6 (25℃)
オレイン酸カルシウム 0.000291x10-6 (25℃)
パルチミン酸カルシウム 0.000000161x10-6 (23℃)

カルシウムの吸収(SP.744)

  • +健康成人の1日あたりの食物Ca摂取0.6g
  • +消化管分泌物と脱落上皮細胞のCa 0.6g
  • -吸収されるCa          0.7g
  • -そのまま排泄          0.5g
  • 正味吸収されるCa 0.1g

カルシウムの吸収部位

  • 十二指腸

カルシウム代謝の調節機構

副甲状腺ホルモン

  • 血中Ca上昇+血中P低下を行う。
  • 1. 破骨細胞に作用してCa,Pが血中へ。
  • 2. 腎の遠位尿細管に作用してCa再吸収の亢進、近位尿細管でのP再吸収の抑制。
  • 3. 近位尿細管に作用して酵素を活性化し、1,25水酸化ビタミンD3の産生亢進。

1,25(OH)2D3

  • 血中Ca上昇+血中P上昇
  • 1. 空腸からのCaとPの吸収。
  • 2. 骨形成促進。
  • 3. 遠位尿細管でのCaとPの再吸収促進。
  • 4. 副甲状腺ホルモンの合成を抑制

尿細管における部位別カルシウム輸送

  • 糸球体で濾過されるのはイオン化Caと陰イオン複合型Ca(蛋白結合型Caは濾過されない)
  • 濾過されたカルシウムのうち95%が再吸収される。
  • 近位尿細管:60-70%
  • ヘンレループ:20-25%
  • 遠位尿細管、集合管:10-15%

近位尿細管

  • Na+依存的に再吸収。受動輸送80%、能動輸送20%
  • 基底側のCa2+ ATPase, 3Na+-Ca2+逆輸送系

ヘンレループ

  • 太いヘンレループ上行脚で
  • 受動輸送:管腔内電位が正であるため
  • 基底側のCa2+ ATPase

遠位尿細管~集合管

  • 糸球体濾過量の10-15%が再吸収されている → 量としては少ないが能動的に吸収が行われる部位。
  • 能動輸送:管腔内電位が負であるため。
  • PTHカルシトニンに調節されている
  • チアジド系利尿薬により細胞内Na↓となるとCa再吸収↑となる!!!! ← ループ利尿薬と違う点。よって高カルシウム血症が起こることがある。

接合尿細管

  • 管腔側:Ca2+チャネル/非選択的カチオンチャネル
  • 基底側:Na+-K+ ATPase, 3Na+-Ca2+交換系

尿細管におけるカルシウムの輸送の調節 SP.796

  • 循環血漿量
  • Ca2+の尿中排泄量はNa+の尿中排泄量と比例。循環血漿量が増加するとCa2+排泄も増加
  • 血漿電解質濃度
  • Ca2+の尿中排泄量は血漿Ca2+濃度と比例する。
  • 酸塩基平衡

血清カルシウム濃度

  • 血液中でCa2+は調節を受けて一定に保たれるが、蛋白と結合しているCaはアルブミンの量によって増減する。
血清アルブミン濃度 4 g/dl、血清Ca濃度 9mg/dl。補正Ca濃度 9mg/dl → 正常
血清アルブミン濃度 2 g/dl、血清Ca濃度 7mg/dl。 → 大変!!低カルシウム血症!! → ホント? ってことになる。アルブミンの量が減ってAlb-Caが減っただけで生理的に重要なCa2+は保たれているのではないか。 → こんな時に補正Ca濃度を用いるのである
                       →補正Ca濃度 9mg/dl → 正常
つまり、低アルブミン血症ではCa2+は保たれているにもかかわらず、血清Caは低値となりそのままでは評価できないために補正を行う。
補正Ca濃度(mg/dl)=Ca実測値(mg/dl)+(4-血清アルブミン濃度(g/dl)) ・・・Payneの式
アルブミンのpIは7より小さく、アシデミアでは負に帯電しているアルブミンが減少、アルカレミアでは負に帯電しているアルブミンが増加する。すなわち、pHが下がるとアルブミンとくっつなくなったCaが増加するので、血液pH0.1の低下につきfreeイオン化Ca(Ca2+)は0.12mg/dl増加する???????????

循環血液量

  • 循環血液量↑→尿中Na排泄↑、尿中Ca排泄↑

血清Ca濃度

  • 血清Ca濃度↑→PTH↓
  • 生理活性のあるのはイオン化Ca(Ca2+)のみ
血清Ca濃度=イオン化Ca(45%) + 蛋白結合型Ca(40%) + 陰イオン複合型Ca(15%)
イオン化Caは一定に保たれる

pH

アシドーシス :pHが小さくなると負電荷減少:蛋白のCa結合能↓、イオン化Ca↑
アルカローシス:pHが大きくなると負電荷増加:蛋白Caの結合能↑、イオン化Ca↓→Ca欠乏(低カルシウム血症)

低蛋白血症

  • 低蛋白血症の際、蛋白結合型Caは減少するが、イオン化Ca一定。

尿中カルシウム

血中カルシウムと尿中カルシウム

  • 薬剤などの影響がなければ、血中カルシウムと尿中カルシウムは相関がありそうである → 副甲状腺ホルモン

血清カルシウムと心電図

  • QT時間と血清カルシウムは負の相関関係にある

元素

  • 金属元素。周期表第2族アルカリ土類金属元素
  • 原子番号:20
  • 元素記号:Ca
  • 原子量 40.078  g/mol

臨床関連

参考

  • カルシウム製剤の特徴
[display]http://www.orth.or.jp/osteoporose/caseizai.html







副甲状腺ホルモン」

  [★]

parathyroid hormone, PTH
上皮小体ホルモン, パラソルモン parathormone
上皮小体カルシトニン
副甲状腺甲状腺
カルシウム
  • 血中カルシウムイオンの低下」により分泌され、「血中カルシウムイオン濃度を上げる」ホルモン

分類

性状

  • ポリペプチド

産生組織

標的組織

  • 1. 骨
  • 2. 腎臓
  • 3. 消化管(文献不明)

作用

2007年度後期生理学授業プリント

  • 1. 骨
  • 2. 腎臓
  • 近位尿細管
リン酸の再吸収↓ ← ビタミンDはリン酸の再吸収↑
HCO3-排出↑ → 原発性副甲状腺機能亢進症では代謝性アシドーシスを起こす
活性ビタミンD3産生↑ (副甲状腺に対してネガティブフィードバックをかける)
  • 遠位尿細管
カルシウム再吸収↑
  • 3. 消化管(文献不明)
  • 活性ビタミンD3存在下で、腸管からのカルシウム取り込み↑

YN.D46

  • 1. 遠位尿細管でのCa2+再吸収↑→血中Ca↑
  • 2. 近位尿細管でのP再吸収↓→血中P↓
  • 3. 近位尿細管でのHCO3-再吸収↓→排泄↑→高Cl性代謝性アシドーシス
  • 4. 近位尿細管で1α水酸化酵素活性化→1,25-(OH)2-D産生↑→腸管でのCaとPの吸収↑
  • 5. 骨芽細胞に作用は破骨細胞の形成・機能↑→Ca2+遊離→血中Ca2+, P, H+↑

骨の形成と吸収 YN.D46

  促進 抑制
骨吸収 PTH+(OH)2D, (OH)2D, 甲状腺ホルモン カルシトニンエストロゲン
骨形成 ビタミンD, エストロゲン, テストステロン PTH


分泌の調節 (2007年度後期生理学授業プリント)

  • 血中カルシウムイオン濃度↓→PTH分泌↑
  • 血中カルシウムイオン濃度↑→PTH分泌↓
  • 上皮小体上に発現しているカルシウム受容体による
  • PTH geneの転写を抑制
分泌調節のポイント:カルシトニン ←Ca2+ + protein binding Ca 。 副甲状腺ホルモン ←Ca2+

分子機構

臨床関連


臨床関連

  血中Ca 血中P 尿中Ca 尿中P PTH
原発性副甲状腺機能亢進症
異所性PTH産生腫瘍
家族性低Ca尿症性高Ca血症
悪性腫瘍の骨転移
PTHrP産生悪性腫瘍
サルコイドーシス → or ↑
ビタミンD中毒症
副甲状腺機能低下症
偽性副甲状腺機能低下症
偽性偽性副甲状腺機能低下症
慢性腎不全
ビタミンD欠乏症くる病


慢性腎不全」

  [★]

chronic renal failure, CRF
腎不全急性腎不全

概念

  • 数ヶ月から数十年に及ぶ緩徐な経過で腎機能障害が進行し、末期腎不全に至る不可逆的疾患。
  • 濾過される原尿の量が減少するので、血液中の不要物を排泄したり、電解質・水分の調節能が低下する。

定義 (日本人腎臓学会 CKD診断ガイド)

  • 1.-2.のいずれか、または両方が3ヶ月以上持続する。
  • 1. 尿異常、画像診断、血液、病理で腎障害の存在が明らか。特に尿蛋白が存在
  • 2. GFR < 60 ml/min/1.73m3

病態

  • カリウム↑:GFR低下によりカリウム分泌が不十分となる。
  • リン↑:近位尿細管での排泄障害(YN.E-25)?、酸分泌障害?
  • カルシウム↓:尿細管機能低下???により、PTHの作用を受けて遠位尿細管で再吸収されるべきカルシウムが排泄される。
  • 細胞性免疫能の低下 → 結核のリスク(FSRFでは正常人比10倍)
  • 出血傾向 → 尿毒症により凝固系機能低下
  • 低カルシウム血症
  • 尿細管での再吸収不全、1,25-dihydroxy-vitamin D3不足により腸管からのCa吸収低下、無機リン増加によりカルシウムの減少([Ca][P]積が一定になるように保たれているらしい)、骨のPTHに対する感受性低下???(なぜ?)

慢性腎不全におけるカルシウムリン代謝

PRE.355
上記の病態と矛盾する点があり。
  • 慢性腎不全においては、上記の通りカルシウムの吸収が低下するため、二次性の副甲状腺機能亢進症となっている。このため、慢性に骨よりカルシウムとリン酸が動員される。このため嚢胞性線維性骨炎 osteitis fibrosa cysticaを呈する。
  • 転移性石灰化 metastatic calcification(=異所性石灰化症)も生じる。リン酸カルシウムの結晶が血管外に形成され、血管壁、軟部組織、内臓に蓄積する。この病態は血清のカルシウムリン積が60-70を越える時に起こりやすい。
  • 慢性腎不全における過剰のPTHは次の状態を引き起こす:(1)比較的高値な血清カルシウム(高リン酸血症と活性ビタミンD3欠乏があるにもかかわらず!)、(2)高リン酸血症(骨からのリン酸の動員にもかかわらず、腎で排泄しきれないため)。

症状

  • 脳 :不眠、意識障害、麻痺
  • 眼 :眼底出血、視力低下
  • 口 :アンモニア臭
  • 心臓:心膜炎心筋症心タンポナーデ
  • 肺 :呼吸困難、咳、血痰
  • 胃腸:嘔気、食欲低下、潰瘍
  • 腎臓:尿量減少? 尿濃縮能障害、等張尿(多尿夜間尿) 
  • 血管:高血圧、動脈硬化
  • 血液:貧血、高カリウム血症
  • 末梢神経:感覚異常
  • 皮膚:掻痒感
  • 骨:腎性骨異形成症

検査

血液検査

治療

  • 糸球体高血圧
  • 腎性貧血
  • エリスロポエチン
  • 高窒素血症
  • 経口吸着用炭素製剤。腸肝循環中で窒素化合物を吸着
  • 炭酸カルシウム製剤などのリン吸着薬。消化管の中で不溶性の塩を形成

国試




低マグネシウム血症」

  [★]

hypomagnesemia
マグネシウム高マグネシウム血症電解質異常

定義

  • 血清中のマグネシウム値低下による症状。
  • 正常範囲以下(1.5mg/dl以下)となった病態  正常範囲は 1.5-2.3 mg/dl

病因

  • 食事摂取量不足
  • 消化管(腸管)からの吸収障害:飢餓状態嘔吐、長期の胃腸液吸引、吸収不良症候群*、急性膵炎*、肝硬変
  • 腎からの排泄増加
  • 体内分布異常


病態生理

症状

  • 神経筋機能の異常:テタニー振戦てんかん発作筋脱力、運動失行、眼振めまい感情鈍麻、うつ、易刺激性、譫妄(delirium)、精神症状 (HIM.2373)
  • 心血管系:不整脈(洞性頻脈、上室性頻拍、心室性不整脈)、PR/QT延長、T波平坦化/陰性T波、ST straightening (HIM.2373)
  • 電解質:低カルシウム血症低カリウム血症 ← 個別に治療しても無駄。マグネシウムを補正する必要がある。1,25(OH)2Dの産生を阻害、細胞にPTHへの耐性をもたせ、さらに<1mg/dLではPTHの分泌を阻害する。 (HIM.2373) また、低マグネシウム血症では尿細管でのカリウム再吸収が低下するらしい。
  • その他:ジギタリス毒性上昇(MgはATPaseの補酵素だからね)

低マグネシウム血症と高マグネシウム血症の比較

低Mg血症、Mg欠乏症 高Mg血症
神経・筋肉 クボステック徴候トルソー徴候テタニー痙攣、筋肉振戦、筋力低下易疲労性アテトーゼ様運動舞踏病様運動眼振めまい運動失調 深部反射低下・消失、瞳孔拡大、平滑筋麻痺、呼吸筋抑制
精神 抑うつ、無欲、著明な不安、興奮 錯乱昏迷
心血管 頻脈、不整脈 PR/QT時間延長、T波平低化、T波拡大、ジギタリス作用増強 徐脈起立性低血圧、心室内伝導障害、PR/QRS/QT時間延長、心停止
消化器 食欲不振嚥下困難 嘔気嘔吐
その他 貧血 皮膚潮紅、末梢温暖


検査

心電図

HIM.2373
  • PR延長
  • QT延長
  • T波:平坦/陰転
  • ST:平坦

合併症


PTH法」

  [★]

PTH method phenylthiohydantoin method
エドマン分解


PTH/PTHrP受容体」

  [★]

PTH/PTHrP receptor
副甲状腺ホルモン受容体

PTH関連蛋白」

  [★] 副甲状腺ホルモン関連ペプチド

PT」

  [★]


P」

  [★]


WordNet   license wordnet

「the 16th letter of the Roman alphabet」
p

PrepTutorEJDIC   license prepejdic

「parking」

PrepTutorEJDIC   license prepejdic

「phosphorusの化学記号」


"http://meddic.jp/PTH" より作成


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