2型糖尿病

出典: meddic

diabetes mellitus, type 2, type II diabetes mellitus
type II糖尿病
糖尿病1型糖尿病インスリン非依存型糖尿病(使わない)




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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2015/09/02 15:15:42」(JST)

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和文文献

  • Positivity scale for type-2 diabetes patients with renal failure
  • Matsui Kiyoko,Inagaki Michiko,Tasaki Keiko
  • 金沢大学つるま保健学会誌 35(2), 29-39, 2011-12-27
  • … 方法:2型糖尿病性腎不全患者70名に面接式質問紙調査を行った。 …
  • NAID 120003660050
  • 生活習慣病の認知/行動療法(<特集>認知/行動療法)
  • 野崎 剛弘,須藤 信行
  • 心身医学 51(12), 1088-1097, 2011-12-01
  • … わが国における食生活の欧米化とモータリゼーションの発展は,確実に高カロリー摂取と低エネルギー消費をもたらした.その結果,2型糖尿病,高脂血症,高尿酸血症,高血圧,冠動脈疾患が急増した.これらは,生活習慣がその発症と進展に深く関与していることから生活習慣病と呼ばれるようになった.欧米では生活習慣病に対して,薬物療法と並び,生活習慣の変容法が重要な治療として位置づけられている.その治療の中核を担 …
  • NAID 110008761813

関連リンク

糖尿病には、実はいくつかのタイプがあるんだ。1型糖尿病、2型糖尿病、遺伝子異常や、ほかの病気や薬剤の作用によるもの、それに妊娠糖尿病だね。 糖尿病の種類 1型糖尿病 膵臓のβ細胞というインスリンを作る細胞が破壊され、から ...
1型糖尿病と2型糖尿病の治療、原因、薬、メカニズムなどについて解説しているサイトです。糖尿病の治療は他のいろいろな疾患の予防につながります。
「2型糖尿病」とは - 「糖尿病」と診断される人の95 %が2型糖尿病である。 過食、肥満、運動不足、遺伝、飲酒、喫煙、ストレスのうち、複数の要因によって、膵β細胞が疲弊したり筋や肝での糖利用が低下する。すな...

関連画像

型糖尿病の病態 インスリン 糖尿病診断フローチャート 糖尿病の成因による分類と特徴小児糖尿病<2型糖尿病>2型糖尿病の自然歴型糖尿病


★リンクテーブル★
国試過去問108G049」「095F030」「097H060」「102G048」「106E023」「097G109」「101B045
リンク元血糖降下薬」「糖尿病性ケトアシドーシス」「生活習慣病」「高浸透圧高血糖症候群」「緩徐進行1型糖尿病
拡張検索非肥満型2型糖尿病」「肥満型2型糖尿病
関連記事糖尿病」「」「糖尿

108G049」

  [★]

  • 28歳の女性。嘔吐腹痛とを主訴に来院した。「数日前から風邪でおなかをこわしていて食べられない。喉も渇く」と言う。半年前に受けた職場の健康診断で異常はなかった。意識は清明。身長 154 cm、体重 47 kg(1か月前は 50 kg)。体温 37.2℃。脈拍 100/分、整。血圧 102/80 mmHg。舌は乾燥している。甲状腺は軽度に腫大しているが結節や圧痛はない。心音と呼吸音とに異常を認めない。臍から下腹部に軽度の圧痛を認める。尿所見:蛋白 (-)、糖 3+、ケトン体 3+。
  • まず考えるべきなのはどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 108G048]←[国試_108]→[108G050

095F030」

  [★]

  • 58歳の男性。会社社長。本態性高血圧症2型糖尿病とで2週に1回の外来通院治療中である。喫煙30本/日、日本酒2合/日。これまでに疾患や食事療法の説明を受け、合併症のこわさも知っている。また、それぞれに対する薬物療法も受けている。血圧164/100 mmHg。空腹時血糖220 mg/dl、HbA1c 10.4%(基準4.3~5.8)。医師の対応として適切でないのはどれか。
  • a. もう一度糖尿病と高血圧症について詳しく説明する。
  • b. 通院間隔を長くする。
  • c. 患者の考えや希望に基づいて対策を話し合う。
  • d. 家族とともに食事指導をしなおす。
  • e. 教育入院を勧める。
[正答]


※国試ナビ4※ 095F029]←[国試_095]→[095F031

097H060」

  [★]

  • 正しいのはどれか。
  • a. (1)(2)
  • b. (1)(5)
  • c. (2)(3)
  • d. (3)(4)
  • e. (4)(5)
[正答]


※国試ナビ4※ 097H059]←[国試_097]→[097H061

102G048」

  [★]

  • 17歳の男子。学校検尿で2回とも尿糖陽性であったために精査を勧められて来院した。これまで口渇、多飲および体重減少は認めなかった。身長174cm、体重96kg。血圧脚mHg。腋窩に黒色表皮腫を認める。血液生化学所見・随時血糖201mg/dl、HbA1c6.6%(基準4.3~5.8)。最も考えられるのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 102G047]←[国試_102]→[102G049

106E023」

  [★]

  • 2型糖尿病食事療法について誤っているのはどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 106E022]←[国試_106]→[106E024

097G109」

  [★]

  • 疾患と治療薬の組合せで正しいのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 097G108]←[国試_097]→[097G110

101B045」

  [★]

  • 膵島で正しいのはどれか。2つ選べ。
  • a. 外分泌系に属する。
  • b. インスリノーマはα(A)細胞腫瘍である。
  • c. 細胞数はβ(B)細胞が最も多い。
  • d. ソマトスタチンはδ(D)細胞が分泌する。
  • e. 2型糖尿病ではリンパ球浸潤を認める。
[正答]


※国試ナビ4※ 101B044]←[国試_101]→[101B046

血糖降下薬」

  [★]

hypoglycemics
hypoglycemic agentantidiabetic agentantidiabetic drugantidiabeticsglucose-lowering agenthypoglycemichypoglycemic drughypoglycemics
[[]]



投稿記事

k氏より

歴史

インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。

スルフォニルウレア薬 SU

作用機序

膵臓のβ細胞刺激によって、インスリン放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体ダウンレギュレーションによるものです。また、SUソマトスタチン放出刺激します。ソマトスタチングルカゴン分泌抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオン流入促進します。 SUには無視できない膵臓作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病患者治療においては、それほど重要なことではないようです。

ADME

SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収抑制します。高血糖はそれ自身、腸管運動抑制するので、ほかの薬の吸収阻害します。血漿濃度効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミン結合します。 第一世代SU半減期分布において、大きく違っています。この半減期作用時間不一致理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全腎不全患者には要注意で処方します。

adverse effect

めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセント割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全肝不全がある高齢者患者でおきやすいです。 重症低血糖脳血管障害も起こしうる。急性神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間グルコース輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性溶血性貧血全身性アレルギー症状があります。 SU心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論余地あり。

治療的使用

SUは、食事療法だけでは十分コントロールを得られない2型糖尿病患者血糖コントロールに用いられます。禁忌type 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦授乳中患者腎障害肝障害患者です。 普通患者なら五割から八割くらい、経口糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラム最大の許容量です。SU治療成績の評価患者様子頻繁観察しながら、行います。 SUインスリン併用療法type 1, type 2 両方糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。

レパグリニド

レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニド膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。

ナテグリニド

Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。

ビグアナイド

メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独SU併用して使われます。

作用機序

ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴンコルチゾール成長ホルモンソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。

ADME

小腸から吸収安定構造で、血中蛋白結合しないで、そのまま尿中に排泄半減期は二時間。2.5グラム食事一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。

adverse effect=

メトフォルミンは腎不全患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシス既往薬物治療中の心不全低酸素性慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12吸収改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全肝不全兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。

チアゾリジン

作用機序

PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質代謝調整します。

ADME

ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性肝疾患があるときや肝臓トランスアミナーゼ上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。

adverse effect

ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能モニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。

αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)

αGI小腸刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷんデキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事開始一緒に飲むとよいです。 アカルボースミグリトールは食後高血糖抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良ガス膨満下痢などをきたします。αGIインスリン併用中に低血糖症状が出たら、、グルコース補充します。

GLP1(グルカゴンペプチド)

経口から、グルコース静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性インスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリン放出促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌促進する能力がほとんど失われています。一方GLP1は糖依存性インスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DM治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPグルカゴン抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少実現できます。この長所相殺するように、GLP1は迅速DPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体アゴニスト研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法アプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼ不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。


糖尿病性ケトアシドーシス」

  [★]

diabetic ketoacidosis, DKA
糖尿病ケトアシドーシス ← 使われない
糖尿病
[show details]


概念

  • 1型糖尿病
  • 極度のインスリン欠乏とコルチゾールやアドレナリンなどインスリン拮抗ホルモンの増加により、(1)高血糖(≧250mg/dl)、(2)高ケトン血症(β-ヒドロキシ酪酸の増加)、アシドーシス(pH7.3未満)をきたした状態。(糖尿病治療ガイド 2008-2009 p.66)
  • インスリン不足により組織がグルコースを活用できず、代償的に多量の脂肪酸を動員してケトン体を産生することが本態で、副次的に

病態生理

QB.D-307

症状

  • 口渇、多尿
  • 体重減少、胃腸障害(悪心、嘔吐、腹痛)、クスマウル大呼吸、アセトン臭

検査

血糖値

  • 250-1000mg。中等度~高度上昇

ケトン体

  • 強陽性  → ケトアシドーシス

動脈血ガス

  • pH<7.3    → ケトアシドーシス
  • CO2<10mEq/L  → アシドーシスに対する呼吸性代償

浸透圧

  • 軽度上昇。正常~330mOsm/L → Naが低値125-130mEqと軽度になるのに対し、血糖値は250-1000mg/dLとなる。従って、血糖値は13-55mOsm/Lの浸透圧を生み出し、Naによる浸透圧の低下分を補い、軽度上昇にとどまる。

血中Na

  • 軽度低下。<140mEq/L。125-135mEq/L(HIM.2282) → 浸透圧利尿によりNa排泄が亢進するため。これに対してHHSでは高度の脱水により、Na濃度は正常あるいは上昇している。

BUN

  • 増加 → 脱水

遊離脂肪酸

  • 著明に増加 → 末梢からの脂肪酸動員

血算

治療

  • 治療方針:輸液 + インスリン投与 → 脱水、高浸透圧、アシドーシスの補正。
  • 輸液、インスリン:
  • カリウム、リンの補給:カリウム、リンはブドウ糖流入に伴って細胞内に移行するため、治療により血清レベルが低下する。また、リンの欠乏は赤血球中の2,3-DPGの回復を遅延させ、組織代謝の改善を障害する可能性があるため補正が必要。(DMR.189)
  • 重炭酸イオン:

症例

  • 12歳の女児。昨日から倦怠感を訴え、今朝になって意識がもうろうとしていたため母親が救急車を呼び受診した。1年前に1型糖尿病を発症しており1日4回のインスリン注射をするように処方されている。母親に尋ねると3日前から風邪を引いて食欲がなく、昨日は殆ど食事を取らなかったためインスリンを注射していなかったという。皮膚は乾燥し、対麻痺は見られない。脈拍は120/分。体重38℃。呼吸数28/分。血圧96/60mmHg。簡易血糖測定器で末梢血を測定したところHi(上限600mg/dL)が表示された。動脈血ガス分析結果はpH 7.2, PaO2 120Torr, PaCO2 15Torr, HCO3- 8mEq/L, BE -22

比較

糖尿病専門医研修ガイドブック改訂第4版 p.190
  DKA HONK
糖尿病病型 1型糖尿病 2型糖尿病
発症年齢 若年 高齢
前駆症状 多飲、多尿、消化器症状 特異的なものはない
身体異常 脱水、アセトン臭、クスマウル大呼吸 脱水、アセトン臭-、中枢神経症状(痙攣、振戦)
検査所見 尿ケトン体 (+)~(++) (-)~(±)
血糖値(mg/dL) 300~1000 600~1500
浸透圧(mOsm/L) >300 >350
Na (mEq/L) 正常~軽度低下 >150mEq/L
pH <7.3 7.3~7.4
BUN 上昇 著明上昇
K


参考

  • 1. [charged]Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults - uptodate
[display]http://www.uptodate.com/contents/clinical-features-and-diagnosis-of-diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults?source=search_result&selectedTitle=2%7E150%23H10
  • 2. [charged]Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state
[display]http://www.uptodate.com/contents/epidemiology-and-pathogenesis-of-diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state?source=search_result&selectedTitle=5%7E150


生活習慣病」

  [★]

lifestyle-related disease


  • 古くは成人病

生活習慣病などのリスクファクター (サブノート.155 改変)

疾患 危険因子 防御因子
悪性腫瘍 胃癌 塩辛い食品、喫煙、くん製製品、ニトロソアミン土壌、腸上皮化生Helicobacter pyroli ビタミンC、野菜、果実
食道癌 喫煙飲酒、熱い飲食物 野菜、果実
結腸癌 高脂肪食、肉食、低い身体活動、腸内細菌叢の変化、遺伝(家族性大腸腺腫症)  
肝癌 HBVキャリア・HCVキャリア、アフラトキシン住血吸虫飲酒  
肺癌 喫煙(特に扁平上皮癌)、大気汚染石綿(扁平上皮癌悪性中皮腫) 野菜、果実
膵癌 高脂肪食喫煙  
口腔癌 喫煙(口唇・舌-パイプ)、ビンロウ樹の実(口腔)、飲酒  
咽頭癌 EBウイルス(上咽頭癌)、飲酒  
喉頭癌 喫煙男性アルコール  
乳癌 高年初産、乳癌の家族歴、肥満、未婚で妊娠回数少ない、無授乳、脂肪の過剰摂取、低年齢初経、高年齢閉経 母乳授乳
子宮頚癌 初交年齢若い、早婚、多産、性交回数が多い(売春)、貧困、不潔]、HSV-2HPV流産、人工妊娠中絶回数が多い  
子宮体癌 肥満糖尿病ピルエストロゲン常用、未婚、妊娠回数少ない、乳癌後のタモキシフエン内服  
膀胱癌 喫煙鎮痛剤乱用、ビルハルツ住血吸虫サッカリン防腐剤  
皮膚癌 日光(紫外線)、ヒ素(Bowen病)  
白血病 放射線ベンゼン、地域集積性(ATL)、ダウン症(小児白血病)  
骨腫瘍 電離放射線  
甲状腺癌 ヨード欠乏または過剰  
バーキットリンパ腫 EBウイルス  
循環器疾患 脳出血 高血圧、重筋肉・夜勤労働、蛋白摂取不足、低アルブミン血症食塩、家族歴、初老期の男、過度の習慣性飲酒、ストレス寒冷  
脳梗塞 高血圧運動不足糖尿病肥満食塩喫煙家族歴加齢高脂血症 有酸素運動
虚血性心疾患 高血圧高脂血症喫煙HDLコレステロール低値、糖尿病肥満、過度の飲酒、運動不足年齢ストレス 適度の飲酒
高血圧疾患 寒冷食塩肥満飲酒カリウム(野菜、果物)の摂取不足、ストレス 減量
2型糖尿病 家族歴肥満脂肪の過剰摂取運動不足喫煙、薬剤(降圧薬etc.)  
肝硬変 HCVHBV、飲酒(多量)  


高浸透圧高血糖症候群」

  [★]

hyperosmolar hyperglycemic nonketotic syndrome
高血糖高浸透圧症候群 hyperglycemic hyperosmolar syndrome HHS、非ケトン性高浸透圧性症候群 ← 以前の呼称らしい
高浸透圧性非ケトン性昏睡? hyperosmolar nonketotic coma?。糖尿病
[show details]
研修医当直御法度 症例帳 p.18
  • 2型糖尿病

誘発因子

糖尿病専門医研修ガイドブック改訂第4版 p.190
  • 感染症:肺炎、尿路感染症、ウイルス感染
  • 脱水:嘔吐、下痢
  • 手術:胸部手術、腹部手術、脳外科手術
  • 脳血管障害:脳梗塞、脳出血
  • 薬剤:ステロイド、利尿薬、高カロリー輸液
  • 内分泌疾患:Cushing syndrome、バセドウ病
  • 心疾患:心筋梗塞、心不全

比較

糖尿病専門医研修ガイドブック改訂第4版 p.190
  DKA HONK
糖尿病病型 1型糖尿病 2型糖尿病
発症年齢 若年 高齢
前駆症状 多飲、多尿、消化器症状 特異的なものはない
身体異常 脱水、アセトン臭、クスマウル大呼吸 脱水、アセトン臭-、中枢神経症状(痙攣、振戦)
検査所見 尿ケトン体 (+)~(++) (-)~(±)
血糖値(mg/dL) 300~1000 600~1500
浸透圧(mOsm/L) >300 >350
Na (mEq/L) 正常~軽度低下 >150mEq/L
pH <7.3 7.3~7.4
BUN 上昇 著明上昇
K
  • 高浸透圧性非ケトン性昏睡?において昏睡ケトーシスを伴うことが多くなったため、本名称で呼ばれることが多くなった。(糖尿病治療ガイド2008-2009)
  • 著しい高血糖と高度な脱水に基づく高浸透圧血症により循環不全をきたした状態。著しいアシドーシスは認めない。(糖尿病治療ガイド2008-2009)





緩徐進行1型糖尿病」

  [★]

slowly progressive insulin dependent diabetes mellitus, slowly progressive IDDM, SPIDDM
1型糖尿病糖尿病


臨床的特徴

DMR.30 参考1

臨床像

  • 発症初期は、食事・内服薬療法で治療が可能なインスリン非依存状態であるが、数年の経過でインスリン分泌能が低下しインスリン依存状態に移行する。(2型糖尿病と同じような臨床像)
  • 膵島関連自己抗体(膵島細胞抗体(ICA)、GAD抗体インスリン自己抗体(IAA)、IA-2抗体など)が様々な組み合わせで持続陽性。ICAは低抗体価であるが、GAD抗体は急性発症1型糖尿病に比べ高抗体価。
  • 急性発症1型糖尿病のGAD抗体とSPIDDMのそれとは異なり、N末端側にユニークなエピトープを有する。
  • 発症年齢は30-50歳と中年から高齢である。 ⇔ 急性発症1型糖尿病は若年期
  • β細胞障害の速度は女性に比べ男性のほうが早い。
  • HLA type
  • Class II MHC であるHLA-DR4-DQA1*0301-B1*0401との関連がある。
  • 急性発症1型糖尿病と関連するHLA-A24 との関連は薄い。

膵組織

  • 膵β細胞がわずかに残存
  • 膵外分泌腺組織は著明に萎縮
  • 膵島周囲にCD8陽性Tリンパ球浸潤(periinsulitis)が認められる。 ← 膵島炎は稀(DMR.30)
  • 膵外分泌腺へのCD8陽性Tリンパ球もしくはCD4 陽性Tリンパ球の浸潤が認められることがある。
  • 膵管造影で膵管、とくに二次膵管の慢性膵炎様の不整所見を認める頻度が高い。主膵管の拡張、不整。

参考

  • 1. 緩徐進行1 型糖尿病(SPIDDM), 月刊糖尿病 2009/11 Vol.1 No.6, p.50


非肥満型2型糖尿病」

  [★]

non-obese type 2 diabetes mellitus


肥満型2型糖尿病」

  [★]

obese type 2 diabetes mellitus


糖尿病」

  [★]

diabetes mellitus (SP), DM
糖尿病治療薬
  • first aid step1 2006 p.first aid step1 2006 p.256,423

定義

インスリンの不足

病型

インスリン分泌の低下
血中インスリン濃度:低
遺伝や生活習慣病に関係なく発症。治療はインスリンの注射
インスリン受容体や細胞内情報伝達系の質的・量的変化
一般に血中インスリン濃度:高
肥満、喫煙、運増などが関連
中高年に多い
運動療法と食事療法

参考1

  • NIDDM:インスリン不要
  • NIDDM:高血糖是正にインスリン必要
  • IDDM:ケトーシス防止や生存にインスリン必要
  • DM type1
  • 治療にインスリンが必要~生存にインスリンが必要
  • DM type2
  • 境界領域~インスリン不要~治療にインスリンが必要

症状

  • 慢性的な高血糖状態
  • 尿糖陽性
  • 血糖値が170-180mg/dl以上で尿糖陽性となる。
血糖150mg/dlでも尿糖陽性であれば腎性尿糖が疑われる
  • 口渇、多飲、多尿
  • ケトーシス、アシドーシス体重減少

合併症

  • 多発神経障害(広汎性左右対称性神経障害)
  • 単神経障害
  • 栄養血管の閉塞による脳神経障害
  • 外眼筋(動眼神経、滑車神経、外転神経)麻痺、顔面神経麻痺
  • 認知症
  • 皮膚病変

医療系の雑誌より(日経カデット11月?)

表5 糖尿病患者にみられる筋骨格系症状を呈する疾患と臨床的特徴

糖尿病との関係 疾患 臨床的特徴
糖尿病が直接病因に関与する疾患 糖尿病性手関節症(diabetic cheiroarthropathy) コントロール不良の糖尿病に多い。原因不明の皮膚硬化が徐々に進行し、手指の屈曲拘縮を来し手全体に及び、強皮症と誤診される。手指を合わせることができない(Prayer徴候)。
シャルコー関節 頻度は低い(1%)が、長期糖尿病コントロール不良患者に多い。通常、足根中足関節などの中足部が多く、足底表面、前足部、中足部に潰瘍形成の合併を認めることがあり、骨髄炎との鑑別が困難な例あり。
糖尿病性骨溶解(diabetic osteolysis) 原因不明の足趾の末節骨や基節骨の骨吸収が起こリ、足痛の原因となる。X線ではickedcandy変形を呈し、骨髄炎との鑑別が困難。
糖尿病性筋梗塞 外傷、感染、腫瘍がなく大腿部などに急激に増大する疼痛を伴う腫瘤を認める。生検は出血の危険があるため行わない。通常1~2カ月で自然寛解する
糖尿病性筋萎縮症(diabetic amyotrophy) 糖尿病性末梢神経障害の一型。大腿前部の痛みで、時に脱力や萎縮が非対称性に起きる。CPKの上昇はなく、脳脊髄液で軽度蛋白上昇以外の有意な所見はない。神経伝導速度.筋電図では神経原性変化を認め、筋生検では炎症細胞浸潤を伴わない筋線経の萎縮あり。
直接の関係は不明だが糖尿病患者に頻度が高い疾患 癒着性関節包炎(凍結肩または五十肩) 糖尿病患者の10-33%にみられる。長期2型糖尿病を有する女性に多く、肩の痛みと可動域障害を呈する。約半数が両側性だが非利き手側で症状が強い。炎症反応やX線異常を認めず、数週~数カ月で自然寛解する。
複合性局所疼痛症候群1型(complex regional pain syndrome CRPS) 四肢の疼痛、皮膚色変化、皮膚温の変化、浮腫、可動域制限などの症候を呈するまれな症候群。
手掌屈筋鍵炎 糖尿病患者の5-33%に認められる。長期に罹患した女性に多く、利き手側の母指に頻度(75%)が高いが、どの指にもみられる。
Dupuytren拘縮 手掌筋膜の短縮と肥厚(有痛性結節)を生じ、第4、5指の屈曲拘縮を呈する。1型糖尿病で長期に罹患した患者に多いが、血糖コントロールとの関係はない。
手根管症候群 手根管症候群の全患者の最大15%に糖尿病を認める。
広汎性特発性骨増殖症(diffuse idiopathic skeletal hyperostosis DISH) 2型糖尿病患者の約20%にみられ、50才以上の肥満患者に多い。頭部、腰部のこわばリ、関節の可動域制限を呈する。全身の腱付着部痛を呈することもある。
その他 感染性関節炎や骨髄炎 血糖上昇による免疫力低下が感染症リスクを上昇させることによる

診断

血糖値検査による分類

             正常           糖尿病型
 空腹時血糖値      <110mg/dL         ≧126mg/dL
                         and                        or
 75g OGTT2時間値   <140mg/dL         ≧200mg/dL
  • 正常型、境界型、糖尿病型に分類する
正常型であっても、食後1時間値が180mg/dL(10.0mmol/l)以上の場合には、180mg/dl未満のものに比べて糖尿病に進展する可能性が高いので、境界型に準じた取り扱い(経過観察)を行う(参考1)。

診断基準

参考2-4
  • 1) 初回検査で、①空腹時血糖値≧126mg/dl、②75gOGTT2時間値≧200mg/dl、③随時血糖値≧200mg/dl、④HbA1c(国際標準値)≧ 6.5%のうちいずれかを認めた場合は、「糖尿病型」と判定する。別の日に再検査を行い、再び「糖尿病型」が確認されれば糖尿病と診断する。但し、HbA1cのみの反復検査による診断は不可とする。また、血糖値とHbA1cが同一採血で糖尿病型を示すこと(①~③のいずれかと④)が確認されれば、初回検査だけでも糖尿病と診断してよい。
  • 2)血糖値が糖尿病型(①~③のいずれか)を示し、かつ次のいずれかの条件がみたされた場合は、初回検査だけでも糖尿病と診断できる。
  • 糖尿病の典型的症状(口渇、多飲、多尿、体重減少)の存在
  • 確実な糖尿病網膜症の存在
  • 3)過去において、上記1)ないしは2)の条件がみたされていたことが確認できる場合には、現在の検査値が上記の条件に合致しなくても、糖尿病と診断するか、糖尿病の疑いを持って対応する必要がある。
  • 4)上記1)~ 3)によっても糖尿病の判定が困難な場合には、糖尿病の疑いをもって患者を追跡し、時期をおいて再検査する。
  • 5)初回検査と再検査における判定方法の選択には、以下に留意する。
  • 初回検査の判定にHbA1cを用いた場合、再検査ではそれ以外の判定方法を含めることが診断に必須である。検査においては、原則として血糖値とHbA1cの双方を測定するものとする。
  • 初回検査の判定が随時血糖値≧200mg/dlで行われた場合、再検査は他の検査方法によることが望ましい。
  • HbA1cが見かけ上低値になり得る疾患・状況の場合には、必ず血糖値による診断を行う。
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予後

  • 糖尿病の死因の一位は心筋梗塞(Q book p.259)。

USMLE

  • Q book p.245 38(死因)

高血圧と糖尿病を合併する病態

参考

  • 1. 糖尿病の分類
http://www.uemura-clinic.com/dmlecture/newcriteria.htm
  • 2. 糖尿病の新診断基準2010
[display]http://d.hatena.ne.jp/bonbokorin/20100608/p1
  • 3. 糖尿病の新しい診断基準を7月に施行 日本糖尿病学会-糖尿病NET-資料室
[display]http://www.dm-net.co.jp/calendar/2010/010167.php
  • 4. 委員会報告 糖尿病の分類と診断基準に関する委員会報告 2010
[display]http://www.jds.or.jp/jds_or_jp0/uploads/photos/635.pdf





病」

  [★]

diseasesickness
疾病不調病害病気疾患


糖尿」

  [★]

glycosuriaglucosuria




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