高血糖

出典: meddic

hyperglycemia, hyperglycaemia
過血糖症高血糖症
糖尿病低血糖糖負荷試験

鑑別疾患

高血糖と脳損傷

  • 脳神経障害、心肺停止、ショックなどで血糖が高いほど脳損傷が強く出現する (研修医当直御法度 症例帳 p.4)




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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2015/12/10 16:25:57」(JST)

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UpToDate Contents

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和文文献

  • 血糖変動と心血管機能とのかかわりから糖尿病治療を探る (特集 血糖変動から考える糖尿病治療の新たなアプローチ : DPP-4阻害薬のポジショニングを考える)
  • 三田 智也,綿田 裕孝
  • Life style medicine : journal of life style medicine 7(2), 90-96, 2013-02
  • NAID 40019560616
  • DPP-4阻害薬の併用による血糖変動の改善 : CGMデータの応用を含めて (特集 血糖変動から考える糖尿病治療の新たなアプローチ : DPP-4阻害薬のポジショニングを考える)
  • 勝野 朋幸,楠 宜樹,難波 光義
  • Life style medicine : journal of life style medicine 7(2), 71-77, 2013-02
  • NAID 40019560579
  • 糖尿病性神経障害の成因研究の進歩 (AYUMI 糖尿病性神経障害Update)
  • 八木橋 操六,水上 浩哉
  • 医学のあゆみ 244(2), 139-145, 2013-01-12
  • NAID 40019538871

関連リンク

体調を崩しているときは血糖値が高くなりやすく、特に1型糖尿病患者さんの場合は、高血糖症状が出てから急速にケトアシドーシスに進行するおそれがあります。食欲がないからといって、食事を抜いたり、インスリンを中断すること ...
緊急に治療を要する状態には、高血糖昏睡・低血糖昏睡・感染症や脳卒中などの合併があります。 高血糖昏睡 では、高度のインスリン不足により短期間のうちに著明な高血糖を来し意識障害・昏睡から時に死に至ります。
高血糖、糖尿病を防ぐためには、まず血糖値を正常にコントロールすることが大切。血糖値が高い人でも、きちんと節制していれば健康を維持することは充分に可能ですので、まずは高血糖の原因となる生活習慣を知っておきましょう。

関連画像

高血糖が続くと の内皮の働きと高血糖の関係ステロイド副作用:高血糖です 高血糖 を 指摘 されたら 食後高血糖にご注意を | Diabetes 診療科目|糖尿病、甲状腺疾患 ホントに怖い食後の眠気 糖尿病が進行しておこる合併症


★リンクテーブル★
先読み糖尿病」「低血糖
国試過去問107H032」「107H031」「098C028」「107E051」「108A054」「098F022」「101D011」「104I079」「095F023」「095B059」「101F003」「103B032」「089B072」「086B061」「081A060
リンク元100Cases 71」「血糖降下薬」「低ナトリウム血症」「100Cases 75」「糖尿病性ケトアシドーシス

糖尿病」

  [★]

diabetes mellitus (SP), DM
糖尿病治療薬
  • first aid step1 2006 p.first aid step1 2006 p.256,423

定義

インスリンの不足

病型

インスリン分泌の低下
血中インスリン濃度:低
遺伝や生活習慣病に関係なく発症。治療はインスリンの注射
インスリン受容体や細胞内情報伝達系の質的・量的変化
一般に血中インスリン濃度:高
肥満、喫煙、運増などが関連
中高年に多い
運動療法と食事療法

参考1

  • NIDDM:インスリン不要
  • NIDDM:高血糖是正にインスリン必要
  • IDDM:ケトーシス防止や生存にインスリン必要
  • DM type1
  • 治療にインスリンが必要~生存にインスリンが必要
  • DM type2
  • 境界領域~インスリン不要~治療にインスリンが必要

症状

  • 慢性的な高血糖状態
  • 尿糖陽性
  • 血糖値が170-180mg/dl以上で尿糖陽性となる。
血糖150mg/dlでも尿糖陽性であれば腎性尿糖が疑われる
  • 口渇、多飲、多尿
  • ケトーシス、アシドーシス体重減少

合併症

  • 多発神経障害(広汎性左右対称性神経障害)
  • 単神経障害
  • 栄養血管の閉塞による脳神経障害
  • 外眼筋(動眼神経、滑車神経、外転神経)麻痺、顔面神経麻痺
  • 認知症
  • 皮膚病変

医療系の雑誌より(日経カデット11月?)

表5 糖尿病患者にみられる筋骨格系症状を呈する疾患と臨床的特徴

糖尿病との関係 疾患 臨床的特徴
糖尿病が直接病因に関与する疾患 糖尿病性手関節症(diabetic cheiroarthropathy) コントロール不良の糖尿病に多い。原因不明の皮膚硬化が徐々に進行し、手指の屈曲拘縮を来し手全体に及び、強皮症と誤診される。手指を合わせることができない(Prayer徴候)。
シャルコー関節 頻度は低い(1%)が、長期糖尿病コントロール不良患者に多い。通常、足根中足関節などの中足部が多く、足底表面、前足部、中足部に潰瘍形成の合併を認めることがあり、骨髄炎との鑑別が困難な例あり。
糖尿病性骨溶解(diabetic osteolysis) 原因不明の足趾の末節骨や基節骨の骨吸収が起こリ、足痛の原因となる。X線ではickedcandy変形を呈し、骨髄炎との鑑別が困難。
糖尿病性筋梗塞 外傷、感染、腫瘍がなく大腿部などに急激に増大する疼痛を伴う腫瘤を認める。生検は出血の危険があるため行わない。通常1~2カ月で自然寛解する
糖尿病性筋萎縮症(diabetic amyotrophy) 糖尿病性末梢神経障害の一型。大腿前部の痛みで、時に脱力や萎縮が非対称性に起きる。CPKの上昇はなく、脳脊髄液で軽度蛋白上昇以外の有意な所見はない。神経伝導速度.筋電図では神経原性変化を認め、筋生検では炎症細胞浸潤を伴わない筋線経の萎縮あり。
直接の関係は不明だが糖尿病患者に頻度が高い疾患 癒着性関節包炎(凍結肩または五十肩) 糖尿病患者の10-33%にみられる。長期2型糖尿病を有する女性に多く、肩の痛みと可動域障害を呈する。約半数が両側性だが非利き手側で症状が強い。炎症反応やX線異常を認めず、数週~数カ月で自然寛解する。
複合性局所疼痛症候群1型(complex regional pain syndrome CRPS) 四肢の疼痛、皮膚色変化、皮膚温の変化、浮腫、可動域制限などの症候を呈するまれな症候群。
手掌屈筋鍵炎 糖尿病患者の5-33%に認められる。長期に罹患した女性に多く、利き手側の母指に頻度(75%)が高いが、どの指にもみられる。
Dupuytren拘縮 手掌筋膜の短縮と肥厚(有痛性結節)を生じ、第4、5指の屈曲拘縮を呈する。1型糖尿病で長期に罹患した患者に多いが、血糖コントロールとの関係はない。
手根管症候群 手根管症候群の全患者の最大15%に糖尿病を認める。
広汎性特発性骨増殖症(diffuse idiopathic skeletal hyperostosis DISH) 2型糖尿病患者の約20%にみられ、50才以上の肥満患者に多い。頭部、腰部のこわばリ、関節の可動域制限を呈する。全身の腱付着部痛を呈することもある。
その他 感染性関節炎や骨髄炎 血糖上昇による免疫力低下が感染症リスクを上昇させることによる

診断

血糖値検査による分類

             正常           糖尿病型
 空腹時血糖値      <110mg/dL         ≧126mg/dL
                         and                        or
 75g OGTT2時間値   <140mg/dL         ≧200mg/dL
  • 正常型、境界型、糖尿病型に分類する
正常型であっても、食後1時間値が180mg/dL(10.0mmol/l)以上の場合には、180mg/dl未満のものに比べて糖尿病に進展する可能性が高いので、境界型に準じた取り扱い(経過観察)を行う(参考1)。

診断基準

参考2-4
  • 1) 初回検査で、①空腹時血糖値≧126mg/dl、②75gOGTT2時間値≧200mg/dl、③随時血糖値≧200mg/dl、④HbA1c(国際標準値)≧ 6.5%のうちいずれかを認めた場合は、「糖尿病型」と判定する。別の日に再検査を行い、再び「糖尿病型」が確認されれば糖尿病と診断する。但し、HbA1cのみの反復検査による診断は不可とする。また、血糖値とHbA1cが同一採血で糖尿病型を示すこと(①~③のいずれかと④)が確認されれば、初回検査だけでも糖尿病と診断してよい。
  • 2)血糖値が糖尿病型(①~③のいずれか)を示し、かつ次のいずれかの条件がみたされた場合は、初回検査だけでも糖尿病と診断できる。
  • 糖尿病の典型的症状(口渇、多飲、多尿、体重減少)の存在
  • 確実な糖尿病網膜症の存在
  • 3)過去において、上記1)ないしは2)の条件がみたされていたことが確認できる場合には、現在の検査値が上記の条件に合致しなくても、糖尿病と診断するか、糖尿病の疑いを持って対応する必要がある。
  • 4)上記1)~ 3)によっても糖尿病の判定が困難な場合には、糖尿病の疑いをもって患者を追跡し、時期をおいて再検査する。
  • 5)初回検査と再検査における判定方法の選択には、以下に留意する。
  • 初回検査の判定にHbA1cを用いた場合、再検査ではそれ以外の判定方法を含めることが診断に必須である。検査においては、原則として血糖値とHbA1cの双方を測定するものとする。
  • 初回検査の判定が随時血糖値≧200mg/dlで行われた場合、再検査は他の検査方法によることが望ましい。
  • HbA1cが見かけ上低値になり得る疾患・状況の場合には、必ず血糖値による診断を行う。
[show details]

予後

  • 糖尿病の死因の一位は心筋梗塞(Q book p.259)。

USMLE

  • Q book p.245 38(死因)

高血圧と糖尿病を合併する病態

参考

  • 1. 糖尿病の分類
http://www.uemura-clinic.com/dmlecture/newcriteria.htm
  • 2. 糖尿病の新診断基準2010
[display]http://d.hatena.ne.jp/bonbokorin/20100608/p1
  • 3. 糖尿病の新しい診断基準を7月に施行 日本糖尿病学会-糖尿病NET-資料室
[display]http://www.dm-net.co.jp/calendar/2010/010167.php
  • 4. 委員会報告 糖尿病の分類と診断基準に関する委員会報告 2010
[display]http://www.jds.or.jp/jds_or_jp0/uploads/photos/635.pdf





低血糖」

  [★]

hypoglycemia
低血糖症低血糖発作 hypoglycemic episode血糖減少症
ウィップルの3主徴低血糖
[show details]

定義

  • 血糖値:
  • (成人の場合)50mg/dl以下 (IMD)  ← 文献によっては60mg/dl以下とも
  • (新生児・乳児) → 新生児低血糖症

PALS

  • 早期産・満期産の新生児: <45mg/dl
  • 乳児・小児・青少年  : <60mg/dl

症状

  • 交感神経症状:発汗、振戦、動悸、不安感
  • 中枢神経症状:判断力低下、眠気、意識障害、痙攣、昏睡

新生児・乳児の低血糖

新生児低血糖症 (SPE.127,210)

低血糖を引きおこす病態

DMR.295
  • 1. 各種ホルモン分泌不全

低血糖の鑑別方法

(書きかけ)




107H032」

  [★]

  • 次の文を読み、31、32の問いに答えよ。
  • 82歳の女性。意味不明な言動を心配した家族に伴われて来院した。
  • 現病歴:1週前までは特に変わった様子はなかった。数日前から食欲が低下し、昨日の朝からつじつまの合わない言動がみられるようになった。今朝はパジャマのまま外出してしまい、連れ戻そうとすると大声で騒ぐため、心配した家族に連れられて受診した。
  • 既往歴:60歳時に甲状腺癌で甲状腺・副甲状腺全摘術を受けた。術後から甲状腺ホルモン活性型ビタミンD及びカルシウム剤を服用している。65歳時から高血圧症で服薬加療中。最近は腎機能障害高血糖とを指摘されている。
  • 生活歴:娘の家族と同居。
  • 家族歴:母親が脳卒中のため75歳で死亡。
  • 現症:体温36.0℃。脈拍64/分、整。血圧152/74mmHg。呼吸数16/分。舌と皮膚とは乾燥している。開眼しているが、質問に対して返答せず、意味不明の発言を繰り返す。
  • 検査所見:血液所見:赤血球367万、Hb 10.5g/dl、Ht 33%、白血球4,200、血小板22万。血液生化学所見:随時血糖167mg/dl、HbA1c(NGSP)6.0%(基準4.6~6.2)、総蛋白6.4g/dl、アルブミン3.3g/dl、総コレステロール212mg/dl、尿素窒素40mg/dl、クレアチニン1.7mg/dl、尿酸8.0mg/dl、Na 142mEq/l、K4.5mEq/l、Cl 100mEq/l、Ca 13.0mg/dl。CRP 0.5mg/dl。
  • この精神障害に特徴的なのはどれか。
  • a 睡眠は良好である。
  • b 記銘力は保たれる。
  • c 意識は清明である。
  • d 症状は変動しやすい。
  • e 根本的な改善は期待できない。


[正答]


※国試ナビ4※ 107H031]←[国試_107]→[107H033

107H031」

  [★]

  • 次の文を読み、31、32の問いに答えよ。
  • 82歳の女性。意味不明な言動を心配した家族に伴われて来院した。
  • 現病歴:1週前までは特に変わった様子はなかった。数日前から食欲が低下し、昨日の朝からつじつまの合わない言動がみられるようになった。今朝はパジャマのまま外出してしまい、連れ戻そうとすると大声で騒ぐため、心配した家族に連れられて受診した。
  • 既往歴:60歳時に甲状腺癌で甲状腺・副甲状腺全摘術を受けた。術後から甲状腺ホルモン活性型ビタミンD及びカルシウム剤を服用している。65歳時から高血圧症で服薬加療中。最近は腎機能障害高血糖とを指摘されている。
  • 生活歴:娘の家族と同居。
  • 家族歴:母親が脳卒中のため75歳で死亡。
  • 現症:体温36.0℃。脈拍64/分、整。血圧152/74mmHg。呼吸数16/分。舌と皮膚とは乾燥している。開眼しているが、質問に対して返答せず、意味不明の発言を繰り返す。
  • 検査所見:血液所見:赤血球367万、Hb 10.5g/dl、Ht 33%、白血球4,200、血小板22万。血液生化学所見:随時血糖167mg/dl、HbA1c(NGSP)6.0%(基準4.6~6.2)、総蛋白6.4g/dl、アルブミン3.3g/dl、総コレステロール212mg/dl、尿素窒素40mg/dl、クレアチニン1.7mg/dl、尿酸8.0mg/dl、Na 142mEq/l、K 4.5mEq/l、Cl 100mEq/l、Ca 13.0mg/dl。CRP 0.5mg/dl。
  • この精神障害の原因として最も考えられるのはどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 107H030]←[国試_107]→[107H032

098C028」

  [★]

  • 次の文を読み、28~30の問いに答えよ。
  • 68歳の男性。呼吸困難を訴えて来院した。
  • 現病歴 : 4年前に慢性閉塞性肺疾患の診断を受け、定期的に診察を受けている。1週前に上気道炎に罹患し、その後呼吸困難が増悪した。
  • 既往歴 : 特記すべきことはない。
  • 生活歴:喫煙歴は40本/日を20歳から40年間。
  • 現症 : 意識は清明。身長168cm、体重58kg。呼吸数24/分。脈拍120/分、整。血圧130/90mmHg。両側頚静脈の怒張を認める。胸部の聴診でⅡ音の亢進を認め、両肺に軽度のwheezesを聴取する。腹部では肝を右肋骨弓下に6cm触知する。下肢に浮腫を認める。神経学的所見に異常はない。
  • 検査所見 : 血液所見:赤血球460万、Hb 15.0g/dl、Ht44%、白血球12,500、血小板42万。血清生化学所見:血糖170mg/dl、Na138mEq/l、K3.5mEq/l、Cl 110mEq/l。動脈血ガス分析(自発呼吸、room air):pH 7.36、PaO2 54Torr、PaCO2 72Torr、BE+11mEq/l。
  • 治療経過 : 経鼻酸素5l/分を開始し、静脈路を確保して利尿薬を投与した。30分後に意識レベルが低下してきた。
  • この患者の意識レベル低下の原因はどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 098C027]←[国試_098]→[098C029

107E051」

  [★]

  • 32歳の男性。意識障害のため搬入された。24歳時に入社時の健康診断で高血糖を指摘されていたがそのままにしていた。6か月前から口渇多尿とがあり、ジュースやスポーツドリンクをよく飲むようになった。最大体重は1年前で95kgであった。1か月前から体重が激減し、全身倦怠感を自覚するようになった。今朝からぐったりとなり、夕方になって家族が救急車を要請した。父と兄とが糖尿病である。意識レベルはJCSII-20。身長176cm、体重84kg。体温36.2℃。脈拍96/分、整。血圧132/88mmHg。呼吸数22/分。SpO2 100%(鼻カニューラ4l/分酸素投与下)。口唇と舌とが乾燥している。尿所見:蛋白(-)、糖3+、ケトン体3+。血液所見:赤血球510万、Hb 15.6g/dl、Ht 49%、白血球10,300、血小板21万。血液生化学所見:血糖532mg/dl、総蛋白7.5g/dl、アルブミン4.0g/dl、クレアチニン0.8mg/dl、尿酸7.9mg/dl、総コレステロール286mg/dl、トリグリセリド390mg/dl、AST 58IU/l、ALT 64IU/l。
  • この患者で考えられるのはどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 107E050]←[国試_107]→[107E052

108A054」

  [★]

  • 62歳の男性。今年の健康診断で高血糖を指摘され来院した。 10年前から健康診断で毎年、高血糖と高血圧とを指摘されていたが受診しなかった。喫煙は 15本/日を40年間。身長 168 cm、体重 70 kg、腹囲 88 cm。脈拍 80/分、整。血圧 188/96 mmHg。心音と呼吸音とに異常を認めない。下腿に浮腫を認めない。アキレス腱反射は両側で消失している。尿所見:蛋白 2+、糖 4+、ケトン体 (-)。血液生化学所見:アルブミン 3.8 g/dl、AST 36 IU/l、ALT 45 IU/l、尿素窒素 16 mg/dl、クレアチニン 0.8 mg/dl、尿酸 8.3 mg/dl、空腹時血糖 212 mg/dl、HbA1c(NGSP)9.8% (基準 4.6~6.2)、トリグリセリド 170 mg/dl、LDLコレステロール 139 mg/dl、Na 139 mEq/l、K 4.8mEq/l、Cl 104 mEq/l。眼底検査で単純網膜症を認める。摂取エネルギーと塩分とを制限する食事療法と運動療法とを開始した。
  • 治療薬として適切なのはどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 108A053]←[国試_108]→[108A055

098F022」

  [★]

  • 75歳の女性。朝からぐったりしているため、家人に伴われて来院した。15年前から糖尿病で通院中であった。1週前から1日数回の水様の下痢が続いている。咋日は1回しか排尿がなく、今朝から口渇を訴えぐったりしている。体温36.9℃。呼吸数16/分。脈拍112/分、整。血圧92/60mmHg。舌は乾燥。胸部聴診所見に異常を認めない。尿所見:蛋白1+、糖1+、ケトン体(-)、潜血(-)、沈渣に白血球2~3/1視野。血液所見:赤血球510万、Hb15.3g/dl、白血球7,200。血清生化学所見:血糖177mg/df、尿素窒素40mg/dl、クレアチニン1.5mg/dl、Na144mEq/l、K3.2mEq/l、C1 99 mEq/l。
  • この患者で直ちに是正すべき病態はどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 098F021]←[国試_098]→[098F023

101D011」

  [★]

  • 61歳の女性。全身倦怠感を主訴に来院した。生来健康であったが、3日前から身の置き所のないだるさが出現した。意識は清明。身長153cm、体重51kg。体温36.8℃。呼吸数18/分。脈拍84/分、整。血圧138/82mmHg。身体所見には異常を認めなかった。採血をして帰宅させた。3時間後に検査結果が判明した。血液所見:Hb9.6g/dl、白血球10,200、血小板9.6万。血清生化学所見:随時血糖153mg/dl、総蛋白5.5g/dl、アルブミン2.7g/dl、Na 138mEq/l、K7.1mEq/l、Cl 98mEq/l。この患者の自宅に電話をして緊急に再受診を勧めた。
  • 根拠として正しいのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 101D010]←[国試_101]→[101D012

104I079」

  [★]

  • 63歳の男性。意識障害のため搬入された。10年前から下腿浮腫を認める。意識は混濁。腹部造影CT(別冊No.25)を別に示す。
  • 意識障害の原因として最も考えられるのはどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 104I078]←[国試_104]→[104I080

095F023」

  [★]

  • 52歳の男性。今朝から腹痛があり、次第に増悪するので来院した。2年前から狭心症に対してカルシウム拮抗薬とアスピリンとを投与されている。腹部エックス線単純立位写真で腸閉塞症と診断され、緊急手術を受けることとなった。この患者で術中・術後に生じる可能性が最も高いのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 095F022]←[国試_095]→[095F024

095B059」

  [★]

[正答]


※国試ナビ4※ 095B058]←[国試_095]→[095B060

101F003」

  [★]

  • a. 治療にはインスリンを用いる。
  • b. 新生児は高血糖をきたしやすい。
  • c. 妊娠高血圧症候群を合併しやすい。
  • d. 血糖値の管理は妊娠中期以降に開始する。
  • e. 食後2時間の血糖値を150mg/dl以下に保つ。
[正答]


※国試ナビ4※ 101F002]←[国試_101]→[101F004

103B032」

  [★]

  • 経皮的動脈血酸素飽和度<SpO2>と動脈血酸素飽和度<SaO2>とが乖離を示した。原因として考えにくいのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 103B031]←[国試_103]→[103B033

089B072」

  [★]

  • (1) 黄疸がみられる
  • (2) 高血糖がみられる
  • (3) 髄液検査で細胞数が正常である
  • (4) 肝の脂肪変性がみられる
  • (5) 頭部単純MRIが診断に有用である
  • a. (1)(2)
  • b. (1)(5)
  • c. (2)(3)
  • d. (3)(4)
  • e. (4)(5)

086B061」

  [★]

  • a. (1)(2)(3)
  • b. (1)(2)(5)
  • c. (1)(4)(5)
  • d. (2)(3)(4)
  • e. (3)(4)(5)

081A060」

  [★]

100Cases 71」

  [★]

症例
72歳 女性
現病歴胸部感染症ドキシサイクリンGP処方された。関節リウマチ長期間罹患しており、9年間、1日7mgのプレドニゾロン服用している。関節痛のため時々パラセタモール服用GP測定した血圧は138/82mmHgであった。抗菌薬服用し始める2日前からはじまって5日間熱っぽく、食欲不振であり、ベットから動けないでいる。水は十分に飲ませている。5日目に傾眠傾向となり、起こすことが困難になったため、救急車救急部に連れてきた。
主訴傾眠
生活歴:単身。退職した娘が世話をするために引っ越してきている。
家族歴:なし。
身体所見 examination
 小柄である(50kgと評価された)が、最近になって体重が減少したということはない。体温38.8℃。眠たそうであり、命令には応じる。簡単質問にしか答えない。全身性筋緊張低下。局所神経症状無し。脈拍:118/min血圧:104/68mmHg。頚静脈圧上昇せず。足首に腫脹無し。肺底部crackles(ラ音)とwheezes(笛音)を認める。関節にわずかに活動性炎症変形が認められる。これは関節リウマチ既往と合う所見である。
検査 investigation
 ヘモグロビン:軽度低下。MCV正常。白血球増多。ナトリウム低下。カリウム正常。尿素上昇クレアチニン上昇
問題0. □と○に入る言葉を述べよ
 1) 傾眠とは□□障害に含まれ
 2) 傾眠とは、刺激を与えなければ□□が低下するが、刺激を与えれば○○する状態である。
問題1. 患者関連する以下の事項のうち何が傾眠関係あるのだろうか?2つ選べ。
 1) ドキシサイクリン副作用
 2) 関節リウマチの重症化
 3) プレドニゾロン服用
 4) パラセタモール服用
 5) 胸部感染症
問題2. 異常な検査所見をどう説明しますか?口頭で述べてください。ぶっちゃけ、やや低血圧であることと、ナトリウム低値が着目点です。腎機能低下二次的なものです。
意識障害
意識障害 (PSY.38)
 単純意識障害
  明識困難状態 < 昏蒙 < 傾眠 < 昏眠 < 昏睡
傾眠
 昏睡状態分類の一つ
 ・somnolence
  放置すれば意識が低下し、眠ったようになるが、刺激覚醒する。病的場合にのみ用いられる。(BET.130)
  sleepiness; also, unnatural drowsiness. A depressive mental state commonly caused by encephalitis, encephalomalacia, hepatic encephalopathy, hypoxia and some poisonings, e.g. Filix mas, the male fern.
   (Saunders Comprehensive Veterinary Dictionary, 3 ed. c 2007 Elsevier, Inc. All rights reserved)
 ・drowsiness
  正常病的の区別無く眠り込む状態(BET.130)
  a decreased level of consciousness characterized by sleepiness and difficulty in remaining alert but easy arousal by stimuli. It may be caused by a lack of sleep, medications, substance abuse, or a cerebral disorder.
   (Mosby's Medical Dictionary, 8th edition. c 2009, Elsevier.)
意識障害を呈する患者に対してどのような疾患鑑別に挙げるべきか?
1. 脳原発の疾患(一次性)
 a. テント上病変(脳幹の圧迫性病変ないし脳ヘルニアをきたす疾患)
  1) 脳血管障害:脳出血脳梗塞
  2) 硬膜下血腫
  3) 脳腫瘍:原発性転移性
  4) 脳膿瘍
 b. テント下病変(脳幹網様体の障害)
  1) 脳幹出血、脳幹梗塞、小脳出血、小脳梗塞、脳腫痛、多発性硬化症など
 c. びまん性病変
  1) くも膜下出血、中枢神経感染症:髄膜炎脳炎播種性血管内凝固症候群など
2. 全身疾患に伴う病態(二次性)
 a. 代謝性またはびまん性病変
  1) ショック:心筋梗塞大出血など
  2) 薬物毒物
  3) 無酸素ないし低酸素血症
  4) DIC全身性感染症:敗血症など
  5) 肝不全腎不全糖尿病性高血糖重症肝炎、内分泌疾患など
  6) 低血糖ビタミンB1欠乏: Wernicke脳症
  7) 脳振盪てんかん大発作後
  8) 酸塩基平衡および電解質異常
  9) 栄養障害
10) 低体温
 b. 心因性無反応
  1) ヒステリー統合失調症
■低ナトリウム血症
血清ナトリウムが134mEq/L以下の病態。(正常下限は135mEq/Lとされる)
病因 ICU.525
循環血減少性低ナトリウム血症
利尿・副腎不全 :尿中Na > 20mEq
嘔吐下痢     :尿中Na < 20mEq
等容量性低ナトリウム血症:細胞外液増加していないが、水の方が多くなった状態臨床的浮腫が無い。
SIADH     :尿浸透圧 > 100 mOsm/L
心因性多飲症  :尿浸透圧 < 100 mOsm/L
循環血増加性低ナトリウム血症:細胞外液ナトリウムと水が増加しており、なおかつ水の方が多い病態
腎不全 :尿中Na > 20mEq
心不全肝不全 :尿中Na < 20mEq
症状
全身 :無力感全身倦怠感
消化器食欲不振悪心嘔吐
神経 :意識障害(傾眠昏睡)
筋  :痙攣、腱反射低下、筋力低下
アルドステロン
1. 腎の接合尿細管集合管唾液腺乳腺、汗腺等に働いてNa+の再吸収促進し、K+の排出(分泌)を促進する (SP.791,792 によれば、腎接合尿細管を含む)
2. 腎集合管でH+の排出(分泌)を促進する。
Na+/K+-ATPase活性↑@遠位尿細管・皮質集合管 → 管腔側K↑ → K再吸収/H+分泌 (QB CBT vol2 p.360)
■副腎皮質球状層から分泌されるアルドステロン分泌制御
 1. レニン-アンギオテンシン-アルドステロン
 2. 血清カリウム濃度上昇
 3. ACTH(寄与は小さい)
■低アルドステロン症の症状と臨床検査
症状
脱水、低血圧代謝性アシドーシス
検査
ナトリウム血症、高カリウム血症
尿中ナトリウム高値、尿中カリウム低値
血中HCO3-低下
■起こっていることは何か?
 ステロイド突然中断による急性の副腎不全。特に低アルドステロン症が前面に出た病態
 副腎不全原因(病期による分類)(BPT.793)
  急性:ウォーターハウス・フリーデリクセン症候群長期コルチコイド療法突然中断慢性腎不全患者へのストレス
  慢性:(major)自己免疫性副腎炎結核、後天性免疫不全症候群転移性疾患(metastatic disease)
     (minor)全身性アミロイドーシス真菌感染ヘモクロマトーシスサルコイドーシス
症状
 グルココルチコイド欠乏 :易疲労感食欲不振悪心嘔吐体重減少、脱力嗜眠、低血圧
 ミネラルコルチコイド欠乏:低血圧、低Na血症、高K血症、味覚変化(塩分の故意食事を好むようになる)
■答え
(第一パラグラフ)診断とその根拠
二次性急性アルドステロンsecondary acute aldosteronism
病因:本症例では、長期にわたるステロイドホルモンの使用により視床下部-下垂体-副腎軸の不全を来した。ステロイドホルモンを長期に使用している状態ステロイドホルモンの需要が高まったとき(感染外傷(手術))、あるいは嘔吐などで経口ステロイド服用できないときに起こる。
症状:本症例では傾眠と低血圧として症状が現れている。
(第二パラグラフ)
・本疾患の低ナトリウム血症の解釈 → (1)ナトリウム摂取の低下、(2)水分摂取による希釈
視床下部-下垂体-副腎軸は障害を受けておらずナトリウム補充する治療をすべき。
・一次性急性アルドステロン症(addisonian crisis)では、鉱質コルチコイド糖質コルチコイド分泌不全がおこり、低ナトリウム血症と高カリウム血症を来す。
二次性急性アルドステロン症はしばしば間違ってaddisonian crisisと呼ばれる。
(第三パラグラフ)
感染拡散考慮すべき;一次部位が脳で髄膜炎脳膿瘍を伴っている、あるいは局所的肺膿瘍あるいは膿胸を起こしている。
高齢ステロイド服用ということで免疫力がある程度低下している。
ステロイドの量が多いかもしれない。
(第四パラグラフ)
治療すぐに経験的治療であるヒドロコルチゾン生理食塩水輸液を行う。
患者は(治療に?)反応し、5時間以内に意識レベル正常となった。そして血圧上昇し136/78mmHgとなった。胸部X線では両側の肺に肺炎一致する陰影が見られたが、それ以外に異常は認められなかった。
■KEY POINTS
二次性アルドステロン症はmedical emergency(医学的緊急事態)である、すぐに経験的治療を行うことが求められる。
長期にわたりステロイド投与されている患者では、以下の時にステロイドを増量すべき;別の疾患発症したとき。嘔吐反復する場合には全身投与に切り替える。
■低アルドステロン症ってなによ
 http://enotes.tripod.com/hypoaldosteronism.htm
・時々、低アルドステロン症は副腎不全唯一の、あるいは支配的徴候である
アルドステロン生合成障害 → まれ
アルドステロン生合成の部分的欠損 → 21-ヒドロキシラーゼ欠損による先天性副腎皮質過形成症状としての低アルドステロン
▲特発性低アルドステロンidiopathic hypoaldosteronism
 症状:高カリウム血症に続発する心ブロック顕著な低ナトリウム血症の有無を問わず血液量不足続発する体位性低血圧
 検査血清アルドステロン低値。尿中アルドステロン低値血清レニン高値
▲低レニンアルドステロン
 特発性低アルドステロン症より一般的な低アルドステロン
 疫学:45歳以上の慢性腎臓病。
 病因
  ・腎臓患者において腎臓間質尿細管障害存在 → レニン分泌能が低下。
  ・レニン分泌が低下する原因は分からないけど傍糸球体装置における障害が常に寄与している。
  ・NSAIDによるプログラスタンジン欠乏は、可逆的な低レニンアルドステロン症の原因である。SP.793によればレニン分泌刺激 → Na+再吸収亢進 だそうな。
  ・ヘパリンカルシウムチャネルブロッカー、βブロッカー原因となる。
 症状
  ・腎臓障害原因の低レニンアルドステロン患者では糖尿病一般的みられる所見である。
  ・顕著特徴は、慢性的で著明な高カリウム血症である。これは高血糖突然悪化する。???
  ・高Cl代謝性アシドーシス+正常orナトリウム血症が常に存在
 増悪因子ナトリウム制限
 検査:高カリウム血症、体液量の減少、かつ低ナトリウム血症が存在しているにもかかわらず低レニンであることが特徴的。


血糖降下薬」

  [★]

hypoglycemics
hypoglycemic agentantidiabetic agentantidiabetic drugantidiabeticsglucose-lowering agenthypoglycemichypoglycemic drughypoglycemics
[[]]



投稿記事

k氏より

歴史

インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。

スルフォニルウレア薬 SU

作用機序

膵臓のβ細胞刺激によって、インスリン放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体ダウンレギュレーションによるものです。また、SUソマトスタチン放出刺激します。ソマトスタチングルカゴン分泌抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオン流入促進します。 SUには無視できない膵臓作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病患者治療においては、それほど重要なことではないようです。

ADME

SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収抑制します。高血糖はそれ自身、腸管運動抑制するので、ほかの薬の吸収阻害します。血漿濃度効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミン結合します。 第一世代SU半減期分布において、大きく違っています。この半減期作用時間不一致理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全腎不全患者には要注意で処方します。

adverse effect

めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセント割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全肝不全がある高齢者患者でおきやすいです。 重症低血糖脳血管障害も起こしうる。急性神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間グルコース輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性溶血性貧血全身性アレルギー症状があります。 SU心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論余地あり。

治療的使用

SUは、食事療法だけでは十分コントロールを得られない2型糖尿病患者血糖コントロールに用いられます。禁忌type 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦授乳中患者腎障害肝障害患者です。 普通患者なら五割から八割くらい、経口糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラム最大の許容量です。SU治療成績の評価患者様子頻繁観察しながら、行います。 SUインスリン併用療法type 1, type 2 両方糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。

レパグリニド

レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニド膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。

ナテグリニド

Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。

ビグアナイド

メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独SU併用して使われます。

作用機序

ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴンコルチゾール成長ホルモンソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。

ADME

小腸から吸収安定構造で、血中蛋白結合しないで、そのまま尿中に排泄半減期は二時間。2.5グラム食事一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。

adverse effect=

メトフォルミンは腎不全患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシス既往薬物治療中の心不全低酸素性慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12吸収改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全肝不全兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。

チアゾリジン

作用機序

PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質代謝調整します。

ADME

ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性肝疾患があるときや肝臓トランスアミナーゼ上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。

adverse effect

ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能モニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。

αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)

αGI小腸刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷんデキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事開始一緒に飲むとよいです。 アカルボースミグリトールは食後高血糖抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良ガス膨満下痢などをきたします。αGIインスリン併用中に低血糖症状が出たら、、グルコース補充します。

GLP1(グルカゴンペプチド)

経口から、グルコース静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性インスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリン放出促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌促進する能力がほとんど失われています。一方GLP1は糖依存性インスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DM治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPグルカゴン抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少実現できます。この長所相殺するように、GLP1は迅速DPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体アゴニスト研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法アプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼ不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。


低ナトリウム血症」

  [★]

hyponatremia
低Na血症
ナトリウム高ナトリウム血症電解質異常

定義

  • 血清ナトリウムが134mEq/L以下の病態。(正常の下限は135mEq/Lとされる)
  • 水とナトリウムのバランスという観点で、2つに分けられる

疫学

  • 日常臨床上最も頻度の高い水・電解質異常
  • 入院患者の3%、集中治療室患者の30%(IMD)

病型

ICU.525

  • 循環血減少性低ナトリウム血症:下表で[2]に相当
  • 利尿・副腎不全: 尿中Na > 20mEq
  • 嘔吐・下痢    : 尿中Na < 20mEq
  • 等容量性低ナトリウム血症:細胞外液は増加していないが、水の方が多くなった状態。臨床的に浮腫が無い。下表で[1]に相当
  • 循環血増加性低ナトリウム血症:細胞外液にナトリウムと水が増加しており、なおかつ水の方が多い病態:下表で[3]に相当
  • 腎不全    : 尿中Na > 20mEq
  • 心不全・肝不全: 尿中Na < 20mEq

IMD

  • [1] 細胞外液量増加:組織間質に非常に多量の水と多量のナトリウムが移動。移動する原因は血液のうっ滞、膠質浸透圧の低下など
  • うっ血性心不全、肝硬変、末期腎不全など。
  • うっ血性心不全や腹水を伴う肝硬変では、圧受容器が循環血液量の減少を検出してバソプレシンを分泌する(cases.200)
  • [2] 細胞外液量減少:ナトリウム喪失による。
  • 消化管からの喪失(下痢、嘔吐、腸閉塞など)、熱傷、利尿薬の過剰投与、腎疾患、副腎不全など。
  • [3] 細胞外液量正常:ナトリウムの摂取・排泄は変わらないが、水が異常に蓄積されるため? ← 最も多いらしい
  • 内分泌疾患(副腎不全、抗利尿ホルモン(ADH)不適合分泌症候群(SIADH)、甲状腺機能低下症)、薬物、水中毒(心因性多飲)など。
  • 高浸透圧性:高血糖、マンニトール投与など。
  • 正浸透圧性:脂質異常症(高脂血症)、高蛋白血症など。

水とナトリウムのバランスによる分類

  Na 体液 摂取と排出はどうなのか? 脱水所見
IN
OUT
 ○
希釈性低ナトリウム血症 過剰 - 多い [3] ○→ [3] →○ 無し
心因性多飲症、低張輸液過多 SIADH
ナトリウム欠乏性低ナトリウム血症 - 過少 少ない   ○→ [2] →○ 有り
摂食不能 腎性(Addison病、塩類喪失性腎炎、利尿薬の使用)
腎外性(下痢・嘔吐、熱傷腸閉塞)
  大過剰 過剰       [1]   無し
    うっ血性心不全
肝硬変
ネフローゼ

低ナトリウム血症+血漿浸透圧上昇

QB.D-333
  • 高脂血症 → (炎光光度法で測定する場合)過剰の脂質によって血漿の非液相成分が増加し血漿浸透圧が上昇するが、液相成分が減少しているため見かけ上低ナトリウム血症となる (ICU.523) → 偽性低ナトリウム血症
  • 高血糖 ← 高血糖だけで低血糖になる?
  • 尿毒症 → 浸透圧較差の増大による。ある種の毒性物質(エタノール、メタノール、エチレングリコール、腎不全によって蓄積した同定できない毒素)が細胞外液にあるときに増加する(ICU.517)(つまり、毒性物質が浸透圧を生み出す物質として作用するということ)。ちなみに、急性腎不全では正常であり、慢性腎不全で浸透圧較差は上昇する。

病態生理

体液電解質異常と輸液 改訂第3版 p.51
低ナトリウム血症のメカニズム   障害の原因 障害の例
effective osmole(Na, K)の欠乏 長期間のの下痢・嘔吐・絶食
浸透圧利尿
水分過剰 口渇感の異常
(多飲)
尿自由水排泄能力を超えた量の飲水 心因性多飲
マラソン中の多量飲水
尿希釈能の低下
(水排泄障害)
尿細管での
自由水生成障害
有効循環血漿量低下
 (心不全、肝不全、脱水)
極度の低栄養・偏食
腎障害
不適切な抗利尿ホルモン作用 SIADH
有効循環血漿量低下
甲状腺機能低下
糖質コルチコイド欠乏

症状

  • 急性:症状が出現しやすい。意識障害を呈する
  • 慢性:無症候。125mEq/L以下にならなければ顕性化しない事が多い。臨床的に問題となるのは非常に低いレベル(120mEq/L)。
  • 全身 :無力感、全身倦怠感
  • 消化器:食欲不振、悪心・嘔吐
  • 神経 :意識障害(傾眠、昏睡)
  • 筋  :痙攣、腱反射低下、筋力低下
  • 高度かつ急速な場合 → 水中毒をきたす。

重症度別(YN.D137)

  • 軽症:120mEq/L以上:無気力、疲労感、軽度の食思不振、頭痛
  • 重症:120mEq/L以下:悪心・嘔吐、強い食思不振や頭痛、精神症状や間代性痙攣、意識障害

検査

  • 血清Na・K 測定、腎機能検査、ADH、コルチゾール、アルドステロン、甲状腺ホルモンの測定、血液ガス分析など(IMD)
  • 尿の浸透圧、尿Na濃度

治療

  • 根治療と対症療法

YN.D-137改変

  脱水   Na 体液 病態生理 尿中Na 尿浸透圧 ADH 治療 原疾患
[1] なし hyponatremia
with
hypervolemia
  大過剰 過剰 細胞外液量増加   (>20mEq/L)   分泌される ・ループ利尿薬+水,Na制限
・(不十分)サイアザイド追加
・低Kや体腔液貯留が強い場合スピロノラクトン追加
末期腎不全
(<20mEq/L) うっ血性心不全肝硬変
[2] あり hyponatremia
with
hypovolemia
ナトリウム喪失型
ナトリウム欠乏性低ナトリウム血症
- 過少 細胞外液量減少 Na OUT
→○
↑ 80mEq/L
(>20mEq/L)
    ・Naの補給+等張液輸液(生食,乳酸リンゲル)
・Na排泄率をモニターしIN>OUTを確認
腎性:利尿薬の過剰投与、Addison病、尿細管傷害
↓ 20mEq/L
(<20mEq/L)
腎外性:消化管からの喪失(下痢、嘔吐、腸閉塞)、熱傷、
Na IN
○→
↓ 20mEq/L 経口摂取不能
[3] なし hyponatremia
with
normovolemia
水過剰型
希釈性低ナトリウム血症
過剰 - 細胞外液量正常 水 OUT
→○
→ 40mEq/L ADH excess
>320 mOsm/kg
(>100mOsm/L)
分泌抑制不可能 ・水制限
・ループ利尿薬+生理食塩水
SIADHなど
  水IN
○→
↓ 20mEq/L <100 mOsm/kg
(<100mOsm/L)
分泌抑制を上回るwater intake 低張輸液過多、水中毒(心因性多飲)
[4]           偽性低Na血症 高浸透圧性           高血糖マンニトール投与
正浸透圧性 脂質異常症(高脂血症)、高蛋白血症

対症療法

  • 脱水:等張の生理食塩水
  • SIADH:飲水制限
  • 水とナトリウムの過剰:水とナトリウムの摂取制限、利尿薬
研修医当直御法度 症例帳 p.28
低ナトリウム血症だからといって生理食塩水を輸液すればいいわけではない。
  • [1] ナトリウム過剰(それ以上に水貯留):(症状)浮腫、腹水などによる著明体重増加。(基礎疾患)心不全、ネフローゼ症候群、肝硬変
 ・・・ 生理食塩水輸液××
  • [2] ナトリウム欠乏:脱水、アジソン病
 ・・・ 生理食塩水輸液ok
  • [3] ナトリウム正常(水が過剰):水中毒、SIADH
 ・・・ 生理食塩水輸液××

合併症

  • 急速な低ナトリウム血症の補正により生じうる。
  • 中枢神経に細胞内脱水をきたし、橋部を中心に脱髄病変を示す。
  • 症状:神経障害、意識障害、痙攣、四肢麻痺など



100Cases 75」

  [★]

☆case75 自宅での意識消失
症例
21歳 男性
主訴意識消失
現病歴男性のアパートで意識を失っている所を彼女に発見され、午後5時に搬送された。彼女が最後に彼に会ったのは午後8時で、クリスマスの買い物をして帰宅した時であった。翌日午後、彼女が彼に会いに行った所、彼がお風呂の床で意識を失っているのを見つけた。彼女によれば、前日変わった様子(unusal mood)はなかった。彼は心理学の期末試験が1週間に迫っておりこのことを心配していたが、勉強はうまくいっているようだった。また以前試験問題はなかった。
喫煙歴:なし。
飲酒歴:機会飲酒 10 units/week(1週間に350mlビール6本弱)
既往歴:なし
家族歴:父と2人の兄弟のうち1人が糖尿病
服薬歴以前エクスタシー錠剤服用していたが、静脈注射の薬はやったことがない。
身体所見 examination
 顔貌 青白。注射痕は認められない。脈拍 92/分、血圧 114/74 mmHg呼吸数 22/分。心血管系呼吸器系に異常を認めず。神経系 命令に従わないが、痛みに反応して適切に手を引っ込める(GCS M4)。腱反射(+)・対称性足底反射(-)。瞳孔散大対光反射(+)。眼底 視神経円板腫脹
鑑別診断をあげるためのkeyword(司会者用)
・24時間以内に来した意識消失糖尿病家族歴、冬、風呂、精神疾患リスク(試験で悩んでいる。薬物服用歴)、顔色脈拍血圧呼吸数腱反射病的反射瞳孔眼底(司会者用)
keywordからどういう疾患を考えるか?
 真っ先にあげたいもの
 ・二次的脳圧亢進
 ・糖尿病
 ・薬物中毒中毒物質の摂取吸引
 ・神経疾患(てんかんなど)の発作
・24時間以内に来した意識消失
 ・クモ膜下出血:局所神経症状、硝子体下出血(subhyaloid hemorrhage)。
糖尿病家族歴
 ・低血糖発作
  低血糖による昏睡は早いが糖尿病の新規症状として起こらない。まれにインスリノーマによる低血糖による昏睡があり得る。
 ・糖尿病ケトアシドーシス diabetic ketoacidosis DKA
  極度インスリン欠乏コルチゾールアドレナリンなどインスリン拮抗ホルモン増加により、(1)高血糖(≧250mg/dl)、(2)高ケトン血症(β-ヒドロキシ酪酸増加)、アシドーシス(pH7.3未満)をきたした状態。(糖尿病治療ガイド 2008-2009 p.66)
 ・高浸透圧性非ケトン昏睡 nonketotic hyperosmolar coma
  DM type 2
  50歳以上に好発し、インスリン非依存性糖尿病患者腎不全中枢神経障害悪性腫瘍、消化器疾患呼吸器感染などを合併するときに多くみられ、ステロイド利尿薬投与輸液や高カロリー補給人工透析などの際に医原性に起きやすい。
 高血糖性の昏睡発症が早くない。その前に口渇多尿があるはず。
 → 否定するための検査 → 血糖測定
・風呂
 ・脳出血
 ・冬だし、風呂(脱衣所のことか)にガスヒーターがあったら疑わしい。
精神疾患リスク(試験で悩んでいる。薬物服用歴)
 (最も多いのが)薬物中毒(鎮静薬アスピリンアセトアミノフェン)
 (意識障害で運ばれてきたときに考えるべきなのが)一酸化中毒
 一酸化中毒場合顔色蒼白(cherry-red colorと言われてきたが)。眼底所見:(severe CO中毒で)乳頭浮腫
顔色
脈拍血圧呼吸数
腱反射病的反射
 腱反射亢進していたら、上位運動ニューロン障害考慮する。腱反射亢進意識障害共存していれば、障害部位は脊髄伝導路ではなくむしろ脳幹大脳皮質障害があると考えることができる。
瞳孔
 瞳孔散大していれば交感神経興奮、副交感神経麻痺フェニレフリンエピネフリンコカインなど交感神経刺激、動眼神経麻痺脳死徴候
 瞳孔縮瞳していれば副交感神経興奮、オピオイド受容体への刺激:麻薬中毒有機リン中毒橋出血脳幹部梗塞(脳底動脈閉塞症など)
眼底 (IMD.71)
 視神経円板(=視神経乳頭)の腫脹乳頭浮腫(papilledema, DIF.342)を反映乳頭浮腫の発生機序は軸索輸送障害静脈還流うっ滞である。原因として頭蓋内疾患が最も多い。頭蓋外疾患(高血圧視神経炎偽性脳腫瘍)。
乳頭浮腫 papilledema DIF.243
V 動静脈奇形、高血圧による脳血圧脳症・頭蓋内出血クモ膜下出血、硬膜下血腫
I 脳膿瘍、慢性経過の髄膜炎(細菌性×)、敗血症による血栓や静脈洞血栓
N 脳腫瘍
D -
C 動静脈奇形水頭症頭蓋奇形(尖頭症などによる)、血友病、時にSchilder disease
A ループス脳炎動脈周囲炎
T 急性期硬膜外血腫硬膜下血腫ではない。慢性硬膜下血腫ならありうる。
E 褐色細胞腫による悪性高血圧偽性脳腫瘍(=特発性頭蓋内圧亢進症)(肥満無月経・感情障害(emotionally disturbed)をきたした女性に多い)
問題
 症例だけでは絞れないので、最も疑われる疾患をあげ、鑑別診断列挙し、検査治療を考えていくことにします。
一酸化炭素中毒
■オチ
 血中carboxyhemoglobin測定したところ32%。高レベルの酸素投与でゆっくりだが、48時間完全回復脳浮腫にたいするマンニトール高圧酸素療法考慮する。問題は4年間点検されていないガス温水器の不完全燃焼だったとさ。
■KEY POINTS
薬物中毒は若い人の意識消失の最も一般的原因だけど、他の診断もいつも考慮しておく。
一酸化炭素ヘモグロビンレベル屋内や車内、あるいはよく分からない煙に暴露した意識消失患者で測るべき
・一酸化中毒による重度低酸素血症ではチアノーゼを欠く。
initial plan(救急だからのんびりやってられないだろうけど)
A.
1. 呼吸器系循環器系安定確認
2. 血液ガス検査
 3. 血液生化学(電解質(Na,Ca)、血糖)
ビール1本 = 350ml アルコール5%: 350 (ml/本) x 0.05 / 10 (ml/unit) =1.75 (unit/本)
参考文献
 DIF Differential Diagnosis in Primary Care Fourth Edition版 Lippincott Williams & Wilkins


糖尿病性ケトアシドーシス」

  [★]

diabetic ketoacidosis, DKA
糖尿病ケトアシドーシス ← 使われない
糖尿病
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概念

  • 1型糖尿病
  • 極度のインスリン欠乏とコルチゾールやアドレナリンなどインスリン拮抗ホルモンの増加により、(1)高血糖(≧250mg/dl)、(2)高ケトン血症(β-ヒドロキシ酪酸の増加)、アシドーシス(pH7.3未満)をきたした状態。(糖尿病治療ガイド 2008-2009 p.66)
  • インスリン不足により組織がグルコースを活用できず、代償的に多量の脂肪酸を動員してケトン体を産生することが本態で、副次的に

病態生理

QB.D-307

症状

  • 口渇、多尿
  • 体重減少、胃腸障害(悪心、嘔吐、腹痛)、クスマウル大呼吸、アセトン臭

検査

血糖値

  • 250-1000mg。中等度~高度上昇

ケトン体

  • 強陽性  → ケトアシドーシス

動脈血ガス

  • pH<7.3    → ケトアシドーシス
  • CO2<10mEq/L  → アシドーシスに対する呼吸性代償

浸透圧

  • 軽度上昇。正常~330mOsm/L → Naが低値125-130mEqと軽度になるのに対し、血糖値は250-1000mg/dLとなる。従って、血糖値は13-55mOsm/Lの浸透圧を生み出し、Naによる浸透圧の低下分を補い、軽度上昇にとどまる。

血中Na

  • 軽度低下。<140mEq/L。125-135mEq/L(HIM.2282) → 浸透圧利尿によりNa排泄が亢進するため。これに対してHHSでは高度の脱水により、Na濃度は正常あるいは上昇している。

BUN

  • 増加 → 脱水

遊離脂肪酸

  • 著明に増加 → 末梢からの脂肪酸動員

血算

  • 白血球:増加 → 高血糖

治療

  • 治療方針:輸液 + インスリン投与 → 脱水、高浸透圧、アシドーシスの補正。
  • 輸液、インスリン:
  • カリウム、リンの補給:カリウム、リンはブドウ糖流入に伴って細胞内に移行するため、治療により血清レベルが低下する。また、リンの欠乏は赤血球中の2,3-DPGの回復を遅延させ、組織代謝の改善を障害する可能性があるため補正が必要。(DMR.189)
  • 重炭酸イオン:

症例

  • 12歳の女児。昨日から倦怠感を訴え、今朝になって意識がもうろうとしていたため母親が救急車を呼び受診した。1年前に1型糖尿病を発症しており1日4回のインスリン注射をするように処方されている。母親に尋ねると3日前から風邪を引いて食欲がなく、昨日は殆ど食事を取らなかったためインスリンを注射していなかったという。皮膚は乾燥し、対麻痺は見られない。脈拍は120/分。体重38℃。呼吸数28/分。血圧96/60mmHg。簡易血糖測定器で末梢血を測定したところHi(上限600mg/dL)が表示された。動脈血ガス分析結果はpH 7.2, PaO2 120Torr, PaCO2 15Torr, HCO3- 8mEq/L, BE -22

比較

糖尿病専門医研修ガイドブック改訂第4版 p.190
  DKA HONK
糖尿病病型 1型糖尿病 2型糖尿病
発症年齢 若年 高齢
前駆症状 多飲、多尿、消化器症状 特異的なものはない
身体異常 脱水、アセトン臭、クスマウル大呼吸 脱水、アセトン臭-、中枢神経症状(痙攣、振戦)
検査所見 尿ケトン体 (+)~(++) (-)~(±)
血糖値(mg/dL) 300~1000 600~1500
浸透圧(mOsm/L) >300 >350
Na (mEq/L) 正常~軽度低下 >150mEq/L
pH <7.3 7.3~7.4
BUN 上昇 著明上昇
K


参考

  • 1. [charged]Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults - uptodate
[display]http://www.uptodate.com/contents/clinical-features-and-diagnosis-of-diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults?source=search_result&selectedTitle=2%7E150%23H10
  • 2. [charged]Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state
[display]http://www.uptodate.com/contents/epidemiology-and-pathogenesis-of-diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state?source=search_result&selectedTitle=5%7E150




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