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Japanese Journal
- 選択的カルシウム動注後肝静脈サンプリング(ASVS)が局在診断に有用であったインスリノーマの3症例
- 山口 康平,堤 厚之,南野 淳吏,藤澤 和夫,堺 弘治
- 日本内科学会雑誌 93(2), 373-376, 2004-02-10
- NAID 10012880421
- 著明な高プロインスリン血症を伴った糖尿病合併筋緊張性ジストロフィーの1例
- 取違 直子,岩瀬 正典,陣内 重郎,五島 大祐,中村 宇大,内薗 祐二,吉成 元孝,飯田 三雄
- 糖尿病 45(2), 117-121, 2002-02-28
- NAID 10008362336
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- プロインスリンの測定意義 高値を示す疾患および病態 血中プロインスリン測定の臨床的意義は、高プロインスリン血症を示す病態を検出することにあり、結果の評価としてはプロインスリン/インスリン比(P/I比)が用いられます。
- ... 高くなるため、膵臓はインスリンを多量に分泌して血糖の上昇を抑えようとする(食後高インスリン血症)が、食後1時間半以降になると、今度は過剰なインスリンにより血糖値は急激に下がることになる。このような高血糖→高 ...
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- 英
- insulin (Z)
- 同
- immunoreactive insulin IRI ← ELISAを利用して定量されるインスリン(臨床検査医学)
- 関
- インスリン製剤、インスリン受容体
- レギュラーインスリン、1型インスリン
分類
性状
産生組織
- プレプロインスリンの生合成@粗面小胞体 → プレプロインスリン -(切断@小胞体)→ プロインスリンはゴルジ体に輸送 -(切断@ゴルジ体小胞体)→ インスリン
標的組織
作用
- 全般的な傾向として、同化作用↑、異化作用↓(糖新生↓)
-
- 肝臓・筋肉でNa-Kポンプを活性化(PT. 482)。Na/H交換体、Na-K-2Cl共輸送体、Na/K-ATPaseを活性化。
- 高カリウム血症の治療にはインスリン&グルコースの投与
- 肝細胞でグリコーゲン合成↑
- アミノ酸取り込み↑→タンパク質合成↑
- 脂肪合成↑
- 脂肪分解↓
分泌の調節
-
- 細胞外K濃度↑→膵臓β細胞脱分極→インスリン分泌↑
-
- 細胞外K濃度↓→膵臓β細胞再分極→インスリン分泌↓
分泌機構
- 1. グルコース→解糖系→ATP↑→KATP閉鎖→脱分極→VDCC解放→[Ca2+]i↑→インスリン開口分泌*2a. ペプチドホルモン→Gsα活性化→AC↑→cAMP↑→PKA↑→インスリン開口分泌
- 2b. ノルアドレナリン→Giα活性化→AC↓→cAMP↓→PKA↓→インスリン分泌抑制
- 3. アセチルコリン→PLC活性化→
→IP3↑→[Ca2+]i↑→インスリン開口分泌
→DAG↑→PKC活性化→インスリン開口分泌
作用機序
臨床関連
- インスリン作用不足による代謝障害
- 血漿中:ブドウ糖↑、アミノ酸↑、遊離脂肪酸↑、ケトン体↑
- →インスリン抵抗性
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- 英
- phosphorus P
- 関
- serum phosphorus level
分子量
- 30.973762 u (wikipedia)
- 単体で化合物としてはP4、淡黄色を帯びた半透明の固体、所謂黄リンで毒性が高い。分子量124.08。
基準値
- 血清中のリンおよびリン化合物(リン酸イオンなどとして存在)を無機リン(P)として定量した値。
- (serum)phosphorus, inorganic 2.5–4.3 mg/dL(HIM.Appendix)
- 2.5-4.5 mg/dL (QB)
代謝
- リンは経口的に摂取され、小腸から吸収され、細胞内に取り込まれる。
- 骨形成とともに骨に取り込まれる。
- 腎より排泄される。
尿細管での分泌・再吸収
- 排泄:10%
尿細管における再吸収の調節要素
臨床検査
- 無機リンとして定量される。
基準範囲
血清
- 小児:4-7mg/dL
- 閉経後女性は一般集団より0.3mg/dL高値となる
尿
測定値に影響を与える要因
臨床関連
参考
- http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%AA%E3%83%B3
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- 英
- sis, pathy
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- 英
- pro
[★]
- 英
- proinsulin
- 関
- インスリン