食事療法

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diet therapy, alimentary therapy, dietetics, dietetic treatment
食餌療法食事療法学





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  • 食事療法 段階的嚥下食と口腔ケア
  • 松尾 浩一郎,西村 和子
  • 難病と在宅ケア 19(12), 30-35, 2014-03
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  • 食物アレルギー (特集 アレルギー疾患ガイドライン改訂について)
  • 宇理須 厚雄
  • アレルギー・免疫 21(3), 444-451, 2014-03
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食事療法の基本糖尿病の食事療法【参考資料 糖尿病 食事療法5糖尿病の食事療法糖尿病の治療は、食事・運動


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国試過去問104G060」「104G059」「104G058」「104G066」「106D041」「106D059」「107D047」「106D025」「106E040」「106H026」「102I059」「106E023」「106C014
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104G060」

  [★]

  • 次の文を読み、58-60の問いに答えよ。
  • 84歳の男性。両足の痛みを主訴に来院した。
  • 現病歴   3年前から長い距離を歩くと両足が痛くなって休憩するようになった。徐々に歩ける距離が短くなってきた。現在では、自宅から300mのところにある畑まで歩くのに2回休憩する。動悸や労作時の息切れは自覚しておらず、歩行以外で日常生活には支障を感じていない。
  • 既往歴   50歳から糖尿病のため食事療法経口糖尿病薬の服用とを行っている。
  • 生活歴   喫煙は20本/日を20歳から30年間であったが、その後禁煙している。飲酒は機会飲酒。
  • 現症    意識は清明。身長 160cm、体重 51kg。体温 36.4℃。脈拍 72/分、整。血圧 154/82mmHg。眼瞼結膜貧血を認める。眼球結膜に異常を認めない。心尖部で2/6度の収縮期雑音を聴取する。呼吸音に異常を認めない。腹部は平坦、軟で、肝・脾を触知しない。前脛骨部と足背部とに浮腫を認めない。
  • 検査所見  尿所見:蛋白(-)、糖2+。血液所見: 赤血球 319万、Hb 7.1g/dl、Ht 24%、白血球 5,800、血小板 14万。血液生化学所見: 血糖 134mg/dl、HbA1c 6.8%、総蛋白 6.2g/dl、アルブミン 3.7g/dl、尿素窒素 25mg/dl、クレアチニン 0.9mg/dl、尿酸 6.4mg/dl、総コレステロール 146mg/dl、トリグリセリド 66mg/dl、総ビリルビン 0.3mg/dl、直接ビリルビン 0.1mg/dl、AST 17IU/l、ALT 9IU/l、LD 186IU/l(基準176-353)、ALP 242IU/l(基準115-359)、Na 139mEq/l、K 4.4mEq/l、Cl 107 mEq/l。CRP 1.3mg/dl。下肢MRA(別冊No.llA,B)と腰部単純MRI(別冊No.11C、D)とを別に示す。



  • 貧血の原因を探るために検査を施行したところ、腫瘍が同定された。病期を確定するために行った腹部単純CT(別冊No.11E、F、G、H)とポジトロンエミッション断層撮影 FDG-PET(別冊No.11I)とを別に示す。



  • この腫瘍への対応として適切なのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 104G059]←[国試_104]→[104G061

104G059」

  [★]

  • 次の文を読み、58-60の問いに答えよ。
  • 84歳の男性。両足の痛みを主訴に来院した。
  • 現病歴   3年前から長い距離を歩くと両足が痛くなって休憩するようになった。徐々に歩ける距離が短くなってきた。現在では、自宅から300mのところにある畑まで歩くのに2回休憩する。動悸や労作時の息切れは自覚しておらず、歩行以外で日常生活には支障を感じていない。
  • 既往歴   50歳から糖尿病のため食事療法経口糖尿病薬の服用とを行っている。
  • 生活歴   喫煙は20本/日を20歳から30年間であったが、その後禁煙している。飲酒は機会飲酒。
  • 現症    意識は清明。身長 160cm、体重 51kg。体温 36.4℃。脈拍 72/分、整。血圧 154/82mmHg。眼瞼結膜貧血を認める。眼球結膜に異常を認めない。心尖部で2/6度の収縮期雑音を聴取する。呼吸音に異常を認めない。腹部は平坦、軟で、肝・脾を触知しない。前脛骨部と足背部とに浮腫を認めない。
  • 検査所見  尿所見:蛋白(-)、糖2+。血液所見: 赤血球 319万、Hb 7.1g/dl、Ht 24%、白血球 5,800、血小板 14万。血液生化学所見: 血糖 134mg/dl、HbA1c 6.8%、総蛋白 6.2g/dl、アルブミン 3.7g/dl、尿素窒素 25mg/dl、クレアチニン 0.9mg/dl、尿酸 6.4mg/dl、総コレステロール 146mg/dl、トリグリセリド 66mg/dl、総ビリルビン 0.3mg/dl、直接ビリルビン 0.1mg/dl、AST 17IU/l、ALT 9IU/l、LD 186IU/l(基準176-353)、ALP 242IU/l(基準115-359)、Na 139mEq/l、K 4.4mEq/l、Cl 107 mEq/l。CRP 1.3mg/dl。下肢MRA(別冊No.11A,B)と腰部単純MRI(別冊No.11C、D)とを別に示す。



  • 貧血の原因を探るために検査を施行したところ、腫瘍が同定された。病期を確定するために行った腹部単純CT(別冊No.11E、F、G、H)とポジトロンエミッション断層撮影 FDG-PET(別冊No.11I)とを別に示す。



  • 病変部位はどこか。
[正答]


※国試ナビ4※ 104G058]←[国試_104]→[104G060

104G058」

  [★]

  • 次の文を読み、58-60の問いに答えよ。
  • 84歳の男性。両足の痛みを主訴に来院した。
  • 現病歴   3年前から長い距離を歩くと両足が痛くなって休憩するようになった。徐々に歩ける距離が短くなってきた。現在では、自宅から300mのところにある畑まで歩くのに2回休憩する。動悸や労作時の息切れは自覚しておらず、歩行以外で日常生活には支障を感じていない。
  • 既往歴   50歳から糖尿病のため食事療法経口糖尿病薬の服用とを行っている。
  • 生活歴   喫煙は20本/日を20歳から30年間であったが、その後禁煙している。飲酒は機会飲酒。
  • 現症    意識は清明。身長 160cm、体重 51kg。体温 36.4℃。脈拍 72/分、整。血圧 154/82mmHg。眼瞼結膜貧血を認める。眼球結膜に異常を認めない。心尖部で2/6度の収縮期雑音を聴取する。呼吸音に異常を認めない。腹部は平坦、軟で、肝・脾を触知しない。前脛骨部と足背部とに浮腫を認めない。
  • 検査所見  尿所見:蛋白(-)、糖2+。血液所見: 赤血球 319万、Hb 7.1g/dl、Ht 24%、白血球 5,800、血小板 14万。血液生化学所見: 血糖 134mg/dl、HbA1c 6.8%、総蛋白 6.2g/dl、アルブミン 3.7g/dl、尿素窒素 25mg/dl、クレアチニン 0.9mg/dl、尿酸 6.4mg/dl、総コレステロール 146mg/dl、トリグリセリド 66mg/dl、総ビリルビン 0.3mg/dl、直接ビリルビン 0.1mg/dl、AST 17IU/l、ALT 9IU/l、LD 186IU/l(基準176-353)、ALP 242IU/l(基準115-359)、Na 139mEq/l、K 4.4mEq/l、Cl 107 mEq/l。CRP 1.3mg/dl。下肢MRA(別冊No.11A,B)と腰部単純MRI(別冊No.11C、D)とを別に示す。



  • 主訴と関連する変化が起きているのはどこか。
[正答]


※国試ナビ4※ 104G057]←[国試_104]→[104G059

104G066」

  [★]

  • 次の文を読み、64-66の問いに答えよ。
  • 51歳の男性。口渇多飲および全身倦怠感を主訴に来院した。
  • 現病歴  1か月前から口渇が出現し、清涼飲料水を多飲している。2週前から全身倦怠感を自覚している。
  • 既往歴  1年前にC型肝炎で、インターフェロンα-2bリバビリンとの治療が開始され、1か月前に終了した。
  • 生活歴  喫煙歴はない。飲酒は機会飲酒。
  • 家族歴  特記すべきことはない。
  • 現症   意識は清明。身長 162cm、体重 57kg、体温 36.9℃。脈拍 92/分、整。血圧 142/86mmHg。心音と呼吸音とに異常を認めない。腹部は平坦、軟で、肝・脾を触知しない。
  • 検査所見 尿所見:蛋白(±)、糖2+、ケトン体2+。血液所見: 赤血球 451万、Hb 12.6g/dl、Ht 40%、白血球 4,300(好中球39%、好酸球2%、好塩基球1%、単球6%、リンパ球52%)、血小板 13万。血液・尿生化学所見: 血糖 626mg/dl、HbA1c 12.5%、総蛋白 7.3g/dl、アルブミン 3.9g/dl、尿素窒素 10.2mg/dl、クレアチニン 0.8mg/dl、尿酸 6.9mg/dl、総コレステロール 241mg/dl、トリグリセリド 239mg/dl、総ビリルビン 0.3mg/dl、AST 37IU/l、ALT 38IU/l、LD 181IU/l(基準176-353)、ALP 215IU/l(基準115-359)、Na 140mEq/l、K 5.1mEq/l、Cl 102mEq/l、FT3 2.9pg/m/(基準2.5-4.5)、FT4 1.1ng/dl(基準0.8-2.2)、尿中アルブミン 208mg/g・Cr(基準22以下)。CRP 1.2mg/dl。24時間クレアチニンクリアランス 78mg/分(基準90以上)。
  • 対応として適切なのはどれか。2つ選べ。
[正答]


※国試ナビ4※ 104G065]←[国試_104]→[104G067

106D041」

  [★]

  • 58歳の男性。 1か月前からの下腿浮腫を主訴に来院した。 5年前に健康診断で糖尿病高血圧症とを指摘されたため、自宅近くの診療所で食事療法の指導を受け、経口糖尿病薬カルシウム拮抗薬とを処方されている。眼底検査で明らかな異常を指摘されていないという。意識は清明。身長166cm、体重70kg。体温36.4℃。脈拍84/分、整。血圧142/88mmHg。呼吸数14/分。眼瞼と下腿とに浮腫を認める。心音と呼吸音とに異常を認めない。神経学的所見に異常を認めない。尿所見:蛋白3+、潜血1+、沈渣に赤血球1-4/1視野、白血球1-4/1視野。血液所見:赤血球480万、 Hb15.1g/dl、 Ht46%、白血球5,000、血小板30万。血液生化学所見:空腹時血糖98mg/dl、 HbA1c6.0%(基準4.3-5.8)、総蛋白4.6g/dl、アルブミン2.5g/dl、尿素窒素16mg/dl、クレアチニン0.9mg/dl、総コレステロール300mg/dl。腎生検のPAM染色標本(別冊No. 14)を別に示す。
  • 治療として適切なのはどれか。



[正答]


※国試ナビ4※ 106D040]←[国試_106]→[106D042

106D059」

  [★]

  • 40歳の男性。労作時の呼吸困難と動悸とを主訴に来院した。 2か月前から急いで歩いたときに呼吸困難と動悸とを自覚するようになり、次第に増悪してきたため受診した。 3年前から糖尿病のために食事療法運動療法とを行っている。弟が35歳で突然死したという。意識は清明。身長168cm、体重52kg。脈拍72/分、不整。血圧102/76mmHg。呼吸数20/分。心尖拍動鎖骨中線から2cm外側に触知する。 III音を聴取する。呼吸音に異常を認めない。心電図で心房細動を認める。心エコー図(別冊No. 27A、 B、 C)を別に示す。
  • 治療薬として適切なのはどれか。 3つ選べ。




[正答]


※国試ナビ4※ 106D058]←[国試_106]→[106D060

107D047」

  [★]

  • 32歳の女性。挙児希望のため不妊外来を受診し、その後内科外来へ紹介された。現在妊娠していない。18歳で糖尿病と診断されたがそのままにしていた。身長154cm、体重62kg。尿所見:蛋白(-)、糖2+、ケトン体(-)。血液生化学所見:血清インスリン8.7μU/ml(基準5~15)、抗GAD抗体0.6U/ml(基準1.5以下)、尿中アルブミン排泄量8.6mg/gCr(基準30未満)。随時血糖208mg/dl、HbA1c(NGSP)7.8%(基準4.6~6.2)。眼底検査で網膜黄斑部に点状出血を認める。
  • まず行うべき治療はどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 107D046]←[国試_107]→[107D048

106D025」

  [★]

  • 58歳の女性。下肢のむくみを主訴に来院した。 15年前に糖尿病を指摘され、 10年前から自宅近くの医療機関でインスリン治療を受けている。 10か月前から下肢のむくみを自覚し、次第に増悪してきたため紹介されて受診した。身長155cm、体重60kg。血圧160/86mmHg。両下肢に中等度の浮腫を認める。尿所見:蛋白3+、糖(-)、ケトン体(-)。血液生化学所見:血糖127mg/dl、 HbA1c6.6%(基準4.3-5.8)、総蛋白5.7g/dl、アルブミン3.0g/dl、尿素窒素45mg/dl、クレアチニン3.5mg/dl。
  • 食事療法として適切なのはどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 106D024]←[国試_106]→[106D026

106E040」

  [★]

  • 30歳の初妊婦。妊婦健康診査のため来院した。 3週前に自宅近くの診療所を受診した際、最終月経から妊娠7週と診断された。超音波検査で子宮内に心拍を有する胎児を認めるが、妊娠週数に比して小さい。
  • 対応として適切なのはどれか。
  • a 自宅安静とする。
  • b 食事療法を指導する。
  • c 妊娠週数を修正する。
  • d 母体の血糖値を測定する。
  • e 羊水採取の必要性を説明する。


[正答]


※国試ナビ4※ 106E039]←[国試_106]→[106E041

106H026」

  [★]

  • 53歳の女性。 6か月前から糖尿病外来に毎月通院し、食事療法運動療法とを行っている。 HbA1cは先月7.0%(基準4.3-5.8)で、今月7.2%であった。本人は「今月は来客が多く、忙しくて散歩もままならず、食事も付き合いで普段よりもたくさん食べる日が多かった」と話した。
  • この患者の心理的反応を説明する用語はどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 106H025]←[国試_106]→[106H027

102I059」

  [★]

  • 45歳の男性。会社の健康診断で初めて尿糖陽性を指摘され来院した。身長175cm、体重90kg。血圧144/86mmHg。尿所見:蛋白(-)、糖2+。血液生化学所見:随時血糖280mg/dl、HbA1c 7.5%(基準4.3~5.8)、総コレステロール230mg/dl。トリグリセライド165mg/dl。まず行うのはどれか。2つ選べ。
[正答]


※国試ナビ4※ 102I058]←[国試_102]→[102I060

106E023」

  [★]

  • 2型糖尿病食事療法について誤っているのはどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 106E022]←[国試_106]→[106E024

106C014」

  [★]

  • 食事療法の重要性が特に高いのはどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 106C013]←[国試_106]→[106C015

血糖降下薬」

  [★]

hypoglycemics
hypoglycemic agentantidiabetic agentantidiabetic drugantidiabeticsglucose-lowering agenthypoglycemichypoglycemic drughypoglycemics
[[]]



投稿記事

k氏より

歴史

インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。

スルフォニルウレア薬 SU

作用機序

膵臓のβ細胞刺激によって、インスリン放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体ダウンレギュレーションによるものです。また、SUソマトスタチン放出刺激します。ソマトスタチングルカゴン分泌抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオン流入促進します。 SUには無視できない膵臓作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病患者治療においては、それほど重要なことではないようです。

ADME

SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収抑制します。高血糖はそれ自身、腸管運動抑制するので、ほかの薬の吸収阻害します。血漿濃度効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミン結合します。 第一世代SU半減期分布において、大きく違っています。この半減期作用時間不一致理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全腎不全患者には要注意で処方します。

adverse effect

めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセント割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全肝不全がある高齢者患者でおきやすいです。 重症低血糖脳血管障害も起こしうる。急性神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間グルコース輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性溶血性貧血全身性アレルギー症状があります。 SU心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論余地あり。

治療的使用

SUは、食事療法だけでは十分コントロールを得られない2型糖尿病患者血糖コントロールに用いられます。禁忌type 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦授乳中患者腎障害肝障害患者です。 普通患者なら五割から八割くらい、経口糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラム最大の許容量です。SU治療成績の評価患者様子頻繁観察しながら、行います。 SUインスリン併用療法type 1, type 2 両方糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。

レパグリニド

レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニド膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。

ナテグリニド

Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。

ビグアナイド

メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独SU併用して使われます。

作用機序

ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴンコルチゾール成長ホルモンソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。

ADME

小腸から吸収安定構造で、血中蛋白結合しないで、そのまま尿中に排泄半減期は二時間。2.5グラム食事一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。

adverse effect=

メトフォルミンは腎不全患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシス既往薬物治療中の心不全低酸素性慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12吸収改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全肝不全兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。

チアゾリジン

作用機序

PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質代謝調整します。

ADME

ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性肝疾患があるときや肝臓トランスアミナーゼ上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。

adverse effect

ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能モニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。

αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)

αGI小腸刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷんデキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事開始一緒に飲むとよいです。 アカルボースミグリトールは食後高血糖抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良ガス膨満下痢などをきたします。αGIインスリン併用中に低血糖症状が出たら、、グルコース補充します。

GLP1(グルカゴンペプチド)

経口から、グルコース静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性インスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリン放出促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌促進する能力がほとんど失われています。一方GLP1は糖依存性インスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DM治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPグルカゴン抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少実現できます。この長所相殺するように、GLP1は迅速DPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体アゴニスト研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法アプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼ不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。


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