閾値下脱分極

出典: meddic

subthreshold depolarization


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和文文献

  • 研究 心電図陰性U波の研究:心筋虚血に基づく陰性U波の実験的再現とその成因
  • 傅 隆泰,加藤 紀久,高橋 宣光
  • 心臓 45(8), 897, 1981-08-20
  • … 無 K<SUB>+</SUB>-Tyrode液の冠動脈内注入は陰性U波の消褪を.また高 K<SUB>+</SUB>-Tyrode液の注入はその出現をもたらした.以上の成績に若干の考察を加えた結果,陰性U波は虚血部心筋に起源し,左室の収縮および拡張に伴う虚血部心筋の受動的伸展およびその後の収縮による閾値下脱分極(後電位)の発生が直接の成因であり,また虚血に伴う細胞外K<SUB>+</SUB>増加がその成立に重要な役割を果すと推測された. …
  • NAID 110002582324
  • 研究 温血動物洞結節における歩調取り細胞間の調律決定機序
  • 安谷 屋均,沢登 徹
  • 心臓 13(12), 1471-1478, 1981
  • … 極を挿入し各活動電位間の脈拍間隔の影響をみた.その結果一部の特有のリズムの変化は,他の部分の活動電位の電気緊張効果により影響を受けていると考えられる.これを証明するために,洞結節に細胞外閾値下脱分極矩形波刺激を活動電位の拡張期緩徐脱分極の各時相に与えてみた.刺激を拡張期緩徐脱分極の早期に与えると,脈拍間隔は延長し,後期に与えると短縮した.以上の事から,洞結節部特有のリズムの生成は,洞結 …
  • NAID 130004135295

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神経細胞を脱分極させる刺激(シナプス入力または電気刺激)が入力すると、開状態になる電位依存性Na + チャネルの数が増加する。そして、細胞内へのNa + 流入がさらなる脱分極を引き起こし、それがさらに多くのNa + チャネルを開 ...
【ベストアンサー】脱分極とはいわゆる細胞が興奮することで、細胞が安静の時は膜電位は通常(-)で上流から指令が来ると即座に(+)に変化して下流に伝えます。この膜電位が(-)から ...

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図3:終神経GnRH細胞におけるCa この記事にトラックバックする 図2 樹状突起のみで残る4-AP存在 平面の方の図(上図)は、私の includegraphics[scale=1.0]{neuron_pulse 図6ゾウリムシの機械受容


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