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1. 腎血管筋脂肪腫 (AML)：マネージメントrenal angiomyolipomas amls management [show details]
… Angiomyolipomas (AMLs) are benign neoplasms occurring in the kidney and are composed of varying amounts of tissue resembling blood vessels, smooth muscles, and adipose. The vast majority of AMLs are benign …
2. 腎血管筋脂肪腫 (AML)：疫学、病因、臨床症状および診断renal angiomyolipomas amls epidemiology pathogenesis clinical manifestations and diagnosis [show details]
… Angiomyolipomas (AMLs) are neoplasms occurring in the kidney that are composed of varying amounts of tissues resembling blood vessels, smooth muscle, and adipose tissue. The vast majority of AMLs are …
3. 皮膚の良性病変の概要overview of benign lesions of the skin [show details]
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4. 腎の小腫瘤の診断法、鑑別診断、マネージメントdiagnostic approach differential diagnosis and management of a small renal mass [show details]
…most angiomyolipomas. Small angiomyolipomas with minimal fat, designated fat poor, are difficult to characterize on imaging and generally require further evaluation . When renal angiomyolipomas are bilateral …
5. 結節性硬化症の腎症状renal manifestations of tuberous sclerosis complex [show details]
…manifestations of TSC, which include angiomyolipomas (AMLs), renal cysts, renal cell carcinoma (RCC), and other, less common manifestations. Sporadic renal AMLs and renal AMLs associated with sporadic pulmonary …

Japanese Journal

小児疾患における異常ribonuclease, elastase活性値の検討

北里医学 17(1), 10-18, 1987-02-28
NAID 110004693500

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★リンクテーブル★

関連記事	「平滑筋」「血管」「平滑筋腫」「脂肪」「腫」

「平滑筋」

　　[★]

英: smooth muscle (K)
関: 横紋筋(骨格筋、心筋)

収縮の制御(SP.125-

概念

横紋を有さない
非随意筋

平滑筋の構造 SP.125

紡錘型
直径：数μm, 長さ：数百μm
単一の核が中央部に存在
Ca2+を貯蔵する筋小胞体を有する
ギャップ結合を有する
アクチンが束を造り細胞膜に付着
活動電位を発生する興奮性の平滑筋細胞　：消化管、門脈、膀胱、尿管、輸精管、子宮など
活動電位を発生しない興奮性の平滑筋細胞：大動脈、気管
チャネル

膜電位依存性：Ca2+チャネル、Na+チャネル、K+チャネル
Ca2+依存性：K+チャネル

細胞に対する直接の機械刺激、とりわけ伸展刺激によっても脱分極する。

平滑筋の筋収縮

収縮のモード：膜電位依存性、膜電位非依存性
A. 膜電位依存性

1) 機械受容チャネル or 受容体共役型チャネルを介して脱分極
2) L型膜電位依存性Ca2+チャネルによりCa2+流入
3) Ca2+流入がリアノジン受容体を活性化して筋小胞体からCa2+放出
4) 筋収縮

B. 膜電位非依存性

1) 7回膜貫通型受容体(Gq)を介してホスホリパーゼCβ(PLCβ)が活性化
2) ホスホリパーゼCβによりIP3が産生される
3) 筋小胞体上のIP3受容体に結合して、細胞内にCa2+が放出される

平滑筋の収縮制御

平滑筋ミオシンのリン酸化によりミオシンとアクチンが結合 (⇔横紋筋ではアクチンフィラメント上にトロポニン(Ca2+依存的にミオシンの結合を許容するように制御)とトロポミオシン(ミオシンの結合を阻害)

平滑筋ミオシン(重鎖(229kDa)x2 + 20kDa軽鎖(リン酸化の制御を受ける) x2+ 17kDa軽鎖 x2)はミオシン軽鎖キナーゼによってリン酸化を受ける。ミオシン軽鎖キナーゼはCa2++カルモジュリン依存的にリン酸化を行う。

軽鎖ミオシンとカルモジュリン

cAMP

平滑筋のミオシンはミオシン軽鎖キナーゼによりリン酸化を受け、アクチンと相互作用できるようになり筋収縮が起こる。ミオシン軽鎖キナーゼは単独では不活性であり、Ca2+・カルモジュリン複合体の存在下で活性型となる。ミオシン軽鎖キナーゼはcAMP依存性キナーゼによりリン酸化を受けるとCa2+・カルモジュリン複合体との親和性が低下する。すなわち、細胞内cAMP濃度が上昇すると細胞内Ca2+が上昇しても筋収縮せずに弛緩したままとなる。これがβ2受容体作動薬→Gsα↑→[cAMP]i↑により平滑筋弛緩をもたらすメカニズムである。(HBC)

アセチルコリンによる血管平滑筋の弛緩

アセチルコリン→血管内皮細胞の受容体に作用→phosphoinositide cycleの作動→inositol triphosphate↑→細胞内Ca2+↑→endothelium-derived relaxing factor(EDRF)の放出－(diffuse into the adjacent smooth muscle)→EDRFが可溶性のguanylyl cyclaseを活性化→細胞内cGMP↑→cGMP依存性蛋白キナーゼ→muscle proteinをリン酸化→筋弛緩

「血管」

　　[★]

英: blood vessel, blood vessels

図：M.28

構造

内膜

内皮細胞(単層扁平上皮細胞)
基底板
内皮下結合組織(内皮下層 subendothelial layer)：疎性結合組織、縦走平滑筋
内弾性板

中膜

平滑筋
外弾性板

外膜

結合組織に移行

動脈	内膜	中膜	外膜
弾性血管	内皮細胞(ワイベル・パラーデ小体を含む) 基底板内皮下層(少数の線維芽細胞、散在する平滑筋細胞、膠原線維) 不完全な内弾性板	40-70層の有窓性弾性板弾性板の間に存在する平滑筋細胞薄い弾性板外半分には脈管栄養細胞が分布	線維・弾性結合組織脈管栄養血管リンパ管神経細胞
筋性動脈	内皮細胞(ワイベル・パラーデ小体を含む) 基底板内皮下層(少数の線維芽細胞、散在する平滑筋細胞、膠原線維) 厚い内弾性板	40層に及ぶ平滑筋細胞層厚い外弾性板	薄い線維・弾性結合組織脈管栄養血管は著明でないリンパ管神経線維
細動脈	内皮細胞(ワイベル・パラーデ小体を含む) 基底板内皮下層：目立たない内弾性板はなく、弾性線維がある	1-2層の平滑筋細胞	疎性結合組織神経線維