UpToDate Contents
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- 1. 高カルシウム血症の原因 etiology of hypercalcemia
- 2. 腫瘍崩壊症候群：定義、発病メカニズム、臨床症状、原因および危険因子 tumor lysis syndrome definition pathogenesis clinical manifestations etiology and risk factors
- 3. 高リン血症の原因および治療の概要 overview of the causes and treatment of hyperphosphatemia
- 4. 成人におけるビタミンD欠乏症：定義、臨床症状、および治療 vitamin d deficiency in adults definition clinical manifestations and treatment
- 5. 小児における糖尿病性ケトアシドーシスの治療および合併症 treatment and complications of diabetic ketoacidosis in children
Related Links
- 腎臓からのPO4の喪失は，PTHに反応してカルシウム濃度が上昇するにつれて，血漿 中でのカルシウムとPO4との溶解度積が過剰になる .... 罹患者では，外因性PTH によって尿中cAMPは正常に上昇するが，血漿カルシウムや尿中リン酸（PO4）は上昇 しない。 ...
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★リンクテーブル★
| リンク元 | 「noncalcemic」 |
| 関連記事 | 「カルシウム」「血漿」「上昇」 |
「noncalcemic」
「カルシウム」
基準値
- 血清総Ca 8.6-10.1 mg/dl(臨床検査法提要第32版)
- 8.6-10.2 mg/dL (QB) だいたい 9.4 ± 0.8
- 血清Caイオン 1.15-1.30 mmmol/l(臨床検査法提要第32版), 4.6-5.1 mg/dl
血液ガス
- 血液ガスでは (mEq/l)で出されるが 4倍すれば (mg/dl)に変換できる 原子量が約40ゆえ
溶解度積
| リン酸カルシウム | 366x10-6 | （30℃） |
| リン酸カルシウム | 0.35x10-6 | （38℃） |
| 炭酸カルシウム | 0.0087x10-6 | （25℃） |
| 酒石酸カルシウム | 0.0077x10-6 | （25℃） |
| シュウ酸カルシウム | 0.00257x10-6 | （25℃） |
| オレイン酸カルシウム | 0.000291x10-6 | （25℃） |
| パルチミン酸カルシウム | 0.000000161x10-6 | （23℃） |
カルシウムの吸収(SP.744)
- ＋健康成人の1日あたりの食物Ca摂取0.6g
- ＋消化管分泌物と脱落上皮細胞のCa 0.6g
- －吸収されるCa 0.7g
- －そのまま排泄 0.5g
- 正味吸収されるCa 0.1g
カルシウムの吸収部位
- 十二指腸
カルシウム代謝の調節機構
- 副甲状腺ホルモン、1,25水酸化ビタミンD3、コルチゾール、カルシトニン、酸塩基平衡異常
副甲状腺ホルモン
- 血中Ca上昇＋血中P低下を行う。
- 1. 破骨細胞に作用してCa,Pが血中へ。
- 2. 腎の遠位尿細管に作用してCa再吸収の亢進、近位尿細管でのP再吸収の抑制。
- 3. 近位尿細管に作用して酵素を活性化し、1,25水酸化ビタミンD3の産生亢進。
1,25(OH)2D3
- 血中Ca上昇＋血中P上昇
- 1. 空腸からのCaとPの吸収。
- 2. 骨形成促進。
- 3. 遠位尿細管でのＣａとPの再吸収促進。
- 4. 副甲状腺ホルモンの合成を抑制
尿細管における部位別カルシウム輸送
- 糸球体で濾過されるのはイオン化Caと陰イオン複合型Ca(蛋白結合型Caは濾過されない)
- 濾過されたカルシウムのうち95%が再吸収される。
- 近位尿細管：60-70%
- ヘンレループ：20-25%
- 遠位尿細管、集合管：10-15%
近位尿細管
- Na+依存的に再吸収。受動輸送80%、能動輸送20%
- 基底側のCa2+ ATPase, 3Na+-Ca2+逆輸送系
ヘンレループ
- 太いヘンレループ上行脚で
- 受動輸送：管腔内電位が正であるため
- 基底側のCa2+ ATPase
遠位尿細管～集合管
- チアジド系利尿薬により細胞内Na↓となるとCa再吸収↑となる！！！！ ← ループ利尿薬と違う点。よって高カルシウム血症が起こることがある。
接合尿細管
- 管腔側：Ca2+チャネル/非選択的カチオンチャネル
- 基底側：Na+-K+ ATPase, 3Na+-Ca2+交換系
尿細管におけるカルシウムの輸送の調節 SP.796
- 循環血漿量
- Ca2+の尿中排泄量はNa+の尿中排泄量と比例。循環血漿量が増加するとCa2+排泄も増加
- 血漿電解質濃度
- Ca2+の尿中排泄量は血漿Ca2+濃度と比例する。
- 酸塩基平衡
血清カルシウム濃度
- 血液中でCa2+は調節を受けて一定に保たれるが、蛋白と結合しているCaはアルブミンの量によって増減する。
- 血清アルブミン濃度 4 g/dl、血清Ca濃度 9mg/dl。補正Ca濃度 9mg/dl → 正常
- 血清アルブミン濃度 2 g/dl、血清Ca濃度 7mg/dl。 → 大変！！低カルシウム血症！！ → ホント？ ってことになる。アルブミンの量が減ってAlb-Caが減っただけで生理的に重要なCa2+は保たれているのではないか。 → こんな時に補正Ca濃度を用いるのである
- →補正Ca濃度 9mg/dl → 正常
- つまり、低アルブミン血症ではCa2+は保たれているにもかかわらず、血清Caは低値となりそのままでは評価できないために補正を行う。
- 補正Ca濃度(mg/dl)＝Ca実測値(mg/dl)＋(4－血清アルブミン濃度(g/dl)) ・・・Payneの式
- アルブミンのpIは7より小さく、アシデミアでは負に帯電しているアルブミンが減少、アルカレミアでは負に帯電しているアルブミンが増加する。すなわち、pHが下がるとアルブミンとくっつなくなったCaが増加するので、血液pH0.1の低下につきfreeイオン化Ca(Ca2+)は0.12mg/dl増加する？？？？？？？？？？？
循環血液量
- 循環血液量↑→尿中Na排泄↑、尿中Ca排泄↑
血清Ca濃度
- 血清Ca濃度↑→PTH↓
- 生理活性のあるのはイオン化Ca(Ca2+)のみ
- 血清Ca濃度＝イオン化Ca(45%) + 蛋白結合型Ca(40%) + 陰イオン複合型Ca(15%)
- イオン化Caは一定に保たれる
pH
低蛋白血症
- 低蛋白血症の際、蛋白結合型Caは減少するが、イオン化Ca一定。
尿中カルシウム
- リン負荷→(血中Ca2+↓)→尿中Ca2+排泄↓
- リン制限→(血中Ca2+↑)→尿中Ca2+排泄↑
- 代謝性アシドーシス→尿中Ca2+排泄↑
- PTH→尿中Ca2+排泄↓
- カルシトニン→尿中Ca2+排泄↑
- 多くの利尿薬→(尿中Na+↑)→尿中Ca2+排泄↑ (浸透圧利尿薬、ループ利尿薬) see 利尿薬
- チアジド系利尿薬、炭酸脱水酵素阻害薬、アミロライド→尿中Ca2+排泄↓
血中カルシウムと尿中カルシウム
- 薬剤などの影響がなければ、血中カルシウムと尿中カルシウムは相関がありそうである → 副甲状腺ホルモン
血清カルシウムと心電図
- QT時間と血清カルシウムは負の相関関係にある
元素
- 金属元素。周期表第2族アルカリ土類金属元素
- 原子番号：20
- 元素記号：Ca
- 原子量 40.078 g/mol
臨床関連
- カルシウム剤：カルシウムの補充
参考
- カルシウム製剤の特徴
「血漿」
色調
- 淡黄色
比重
- 1.024-1.029 (LAB.1793)