葉酸

出典: meddic

folic acid folate FA
プテロイルグルタミン酸 pteroylglutamic acid PteGlu, PGA、フォラシン folacin
acidum folicum
M.V.I.-12M.V.I.-3アミノレバンEN配合エルネオパ1号輸液エレンタールPエレンタール配合エンシュア・リキッド オーツカMVダイメジン・マルチツインラインNF配合ツインライン配合ネオパレン1号輸液ネオラミン・マルチVパンビタン末ビタジェクトフェニルアラニン除去ミルク配合フォリアミン(単剤)、フルカリック1号輸液、ヘパンED配合マルタミンラコールNF配合ラコール配合ロイシン・イソロイシン・バリン除去ミルク配合
テトラヒドロ葉酸(THF)。プテリンパラアミノ安息香酸

  • 図:GOO.1459(構造)

概念

様々な酸化状態のC1基を転移する

吸収

機能

C1単位の調達

THF=H4PteGlu

C1単位の転移

5,10-CH2H4PteGlu

臨床関連







Wikipedia preview

出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2015/11/08 16:58:57」(JST)

wiki ja

[Wiki ja表示]

UpToDate Contents

全文を閲覧するには購読必要です。 To read the full text you will need to subscribe.

和文文献

  • Structure-Based Drug Screening手法を用いた<i>Staphylococcus</i>属細菌に対する新規抗菌薬同定の試み
  • 小林 舞子,金城 知広,小関 祐司,山田 淳美,アリィヴァロ 志穂,青木 俊介
  • 情報処理学会研究報告. BIO, バイオ情報学 2012-BIO-30(11), 1-2, 2012-08-02
  • … 本研究ではstructure-based drug screening手法を用いてジヒドロ葉酸還元酵素を標的として抗菌作用を有する新規化合物の同定を試みた。 …
  • NAID 110009432499
  • 妊婦の葉酸サプリメント摂取状況と児の食物アレルギーへの影響
  • 藤島 綾,安部 眞佐子,堤 ちはる [他]
  • 助産雑誌 66(7), 594-598, 2012-07
  • NAID 40019374687
  • 7.血清葉酸ならびにビタミンB_<12>濃度の地域差分析と共有基準範囲の設定(第427回研究協議会研究発表要旨,ビタミンB研究委員会)
  • 渭原 博,市原 清志,橋詰 直孝
  • ビタミン 86(5・6), 348-349, 2012-06-25
  • NAID 110009471155

関連リンク

葉酸(ようさん、英: folate)はビタミンM、ビタミンB9、プテロイルグルタミン酸とも呼ばれ、 水溶性ビタミンに分類される生理活性物質である。プテリジンにパラアミノ安息香酸と グルタミン酸が結合した構造を持つ。1941年に乳酸菌の増殖因子としてホウレンソウの 葉 ...
葉酸の多い食品、また食品に含まれる葉酸の量を一覧表示し比較します。-簡単! 栄養andカロリー計算.

関連画像

葉酸の構造式葉酸 葉酸 dhf ジヒドロ 葉酸 thf葉酸は野菜に多く含まれていて ブロッコリー・葉酸150 說起葉酸,可能許多媽媽還不是 葉酸が多く含まれる食品葉酸摂取の方法は?

添付文書

薬効分類名

  • 高カロリー輸液用総合ビタミン剤

販売名

ビタジェクト注キット

組成

  • ビタジェクト注キットは,使用時に下記A液・B液を高カロリー輸液剤に連続注入して用いる組合わせ注射剤である.

A液 成分・分量 1シリンジ5mL中

  • 脂溶性有効成分
      レチノールパルミチン酸エステル  3300ビタミンA 単位
      エルゴカルシフェロール        10μg
      トコフェロール酢酸エステル      15mg
      フィトナジオン              2mg

    水溶性有効成分
      シアノコバラミン          10μg
      葉酸                0.4mg
      ビオチン              0.1mg
      パンテノール          14.04mg
      (パントテン酸として)       (15mg)
      アスコルビン酸         100mg

    添加物
      プロピレングリコール (溶解補助剤) 1.0g
      ポリソルベート80 (可溶剤)       80mg
      水酸化ナトリウム (pH調節剤)     適量
      クエン酸 (pH調節剤)          適量

B液 成分・分量 1シリンジ5mL中

  • 水溶性有効成分
      チアミン塩化物塩酸塩            3mg
      リボフラビンリン酸エステルナトリウム 5.08mg
      (リボフラビンとして)              (4mg)
      ピリドキシン塩酸塩              4mg
      ニコチン酸アミド               40mg

    添加物
      希塩酸 (pH調節剤)              適量

禁忌

  • 本剤又は本剤配合成分に過敏症の既往歴のある患者
  • 血友病の患者

[パンテノール含有のため.]

効能または効果

  • 経口,経腸管栄養補給が不能又は不十分で高カロリー静脈栄養に頼らざるを得ない場合のビタミン補給.
  • A液およびB液を,高カロリー経静脈輸液に専用の器具を用いて注入し,点滴静注する.

用量は,通常成人1日1キットとする.
なお,年齢・症状により適宜増減する.

  • 〈注意〉 1キット=1セット

(「操作方法」の項参照)

慎重投与

  • 高カルシウム血症の患者 (血液,尿検査を行い,異常が認められた場合には,投与を中止すること)

[エルゴカルシフェロール含有のため.]

  • 腎障害のある患者

[副作用が強くあらわれることがある.]

  • 本人又は両親,兄弟に気管支喘息,発疹,蕁麻疹等のアレルギーを起こしやすい体質を持つ患者

[過敏症等の副作用が強くあらわれることがある.]

  • 薬物過敏症の既往歴のある患者
  • 妊婦

[「妊婦,産婦,授乳婦等への投与」の項参照]

  • 新生児,低出生体重児,乳児,幼児及び小児

[「小児等への投与」の項参照]

重大な副作用

ショック (0.1% 未満),アナフィラキシー様症状 (頻度不明)

  • ショック,アナフィラキシー様症状を起こすことがあるので,観察を十分に行い,血圧低下,意識障害,呼吸困難,チアノーゼ,悪心,胸内苦悶,顔面潮紅,そう痒感,発汗等があらわれた場合には,直ちに投与を中止し,適切な処置を行うこと.


★リンクテーブル★
先読みFA
国試過去問099F009」「096D030」「108C014」「103B009」「103D060」「099D072」「100G068
リンク元血糖降下薬」「小腸」「貧血」「ビタミン」「メトトレキサート
拡張検索5,10-メチレンテトラヒドロ葉酸」「ジヒドロ葉酸還元酵素遺伝子」「ホルミルテトラヒドロ葉酸合成酵素」「5-メチルテトラヒドロ葉酸」「N5-ホルミルテトラヒドロ葉酸
関連記事

FA」

  [★]


099F009」

  [★]

  • 62歳の女性。労作時の息切れと倦怠感とのため来院した。2か月前から体のだるさを自覚し、3週前に階段を昇る時息切れが出現した。6年前に胃癌のため胃全摘術を受けているが最近は受診していない。意識は清明。脈拍108/分、整。血圧98/56mmHg。眼瞼結膜は貧血様。下肢の感覚異常を認める。血液所見:赤血球125万、Hb4.2g/dl、Ht14%、白血球3,500、血小板13万。
  • a. (1)(2)
  • b. (1)(5)
  • c. (2)(3)
  • d. (3)(4)
  • e. (4)(5)
[正答]


※国試ナビ4※ 099F008]←[国試_099]→[099F010

096D030」

  [★]

  • 生後47日の乳児。黄疸を主訴に来院した。日齢4から黄疸が出現し、1か月健康診査でも黄疸を指摘された。母乳栄養で、哺乳は良好である。灰白色便が見られる。血清生化学所見:総ビリルビン12.5mg/dl、直接ビリルビン6、7mg/dl、AST(GOT)244単位(基準40以下)、ALT(GPT)136単位(基準35以下)。
  • この患児で欠乏するのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 096D029]←[国試_096]→[096D031

108C014」

  [★]

  • 全身状態・疾患とそれに伴う貧血の原因の組合せで誤っているのはどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 108C013]←[国試_108]→[108C015

103B009」

  [★]

  • 乳児期から貧血を呈する9歳男児の末梢血塗抹May-Giemsa染色標本を以下に示す。
  • 治療として適切なのはどれか。


[正答]
※国試ナビ4※ 103B008]←[国試_103]→[103B010

103D060」

  [★]

  • 髄膜瘤で誤っているのはどれか。
  • a. 発生頻度は出生250に対して1である。
  • b. 葉酸摂取量と関連がある。
  • c. 母体血清中AFPが上昇する。
  • d. 脳室拡大は出生前診断の糸口になる。
  • e. 分娩帝王切開が望ましい。
[正答]


※国試ナビ4※ 103D059]←[国試_103]→[103E001

099D072」

  [★]

  • ビタミン・微量元素と欠乏症状の組合せで正しいのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 099D071]←[国試_099]→[099D073

100G068」

  [★]

  • 二分脊椎の発生予防に効果があるのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 100G067]←[国試_100]→[100G069

血糖降下薬」

  [★]

hypoglycemics
hypoglycemic agentantidiabetic agentantidiabetic drugantidiabeticsglucose-lowering agenthypoglycemichypoglycemic drughypoglycemics
[[]]



投稿記事

k氏より

歴史

インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。

スルフォニルウレア薬 SU

作用機序

膵臓のβ細胞刺激によって、インスリン放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体ダウンレギュレーションによるものです。また、SUソマトスタチン放出刺激します。ソマトスタチングルカゴン分泌抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオン流入促進します。 SUには無視できない膵臓作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病患者治療においては、それほど重要なことではないようです。

ADME

SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収抑制します。高血糖はそれ自身、腸管運動抑制するので、ほかの薬の吸収阻害します。血漿濃度効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミン結合します。 第一世代SU半減期分布において、大きく違っています。この半減期作用時間不一致理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全腎不全患者には要注意で処方します。

adverse effect

めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセント割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全肝不全がある高齢者患者でおきやすいです。 重症低血糖脳血管障害も起こしうる。急性神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間グルコース輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性溶血性貧血全身性アレルギー症状があります。 SU心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論余地あり。

治療的使用

SUは、食事療法だけでは十分コントロールを得られない2型糖尿病患者血糖コントロールに用いられます。禁忌type 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦授乳中患者腎障害肝障害患者です。 普通患者なら五割から八割くらい、経口糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラム最大の許容量です。SU治療成績の評価患者様子頻繁観察しながら、行います。 SUインスリン併用療法type 1, type 2 両方糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。

レパグリニド

レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニド膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。

ナテグリニド

Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。

ビグアナイド

メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独SU併用して使われます。

作用機序

ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴンコルチゾール成長ホルモンソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。

ADME

小腸から吸収安定構造で、血中蛋白結合しないで、そのまま尿中に排泄半減期は二時間。2.5グラム食事一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。

adverse effect=

メトフォルミンは腎不全患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシス既往薬物治療中の心不全低酸素性慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12吸収改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全肝不全兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。

チアゾリジン

作用機序

PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質代謝調整します。

ADME

ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性肝疾患があるときや肝臓トランスアミナーゼ上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。

adverse effect

ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能モニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。

αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)

αGI小腸刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷんデキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事開始一緒に飲むとよいです。 アカルボースミグリトールは食後高血糖抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良ガス膨満下痢などをきたします。αGIインスリン併用中に低血糖症状が出たら、、グルコース補充します。

GLP1(グルカゴンペプチド)

経口から、グルコース静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性インスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリン放出促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌促進する能力がほとんど失われています。一方GLP1は糖依存性インスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DM治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPグルカゴン抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少実現できます。この長所相殺するように、GLP1は迅速DPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体アゴニスト研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法アプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼ不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。


小腸」

  [★]

small intestine (Z)
intestinum tenue
管腔内消化
  • 小腸は3大栄養素の消化、吸収を行う重要な部位である
  • 腸液を分泌する

解剖学

定義

組織学

腸腺

生理学

運動の型

  • 1. 食後期
  • a.分節運動 segmentation
  • b.蠕動運動 peristalsis
蠕動ラッシュperistalic rush:急速移動。感染性下痢など腸粘膜の異常刺激による。
  • c. 振子運動
  • 2. 空腹期
消化間欠期伝播性収縮

運動の発生機構

  • 1. 筋原性
腸平滑筋固有リズムによる。ペースメーカーとなる細胞により発生する。
徐波 slow wave、基本的電気リズム basic electric thythm (BER)
  • 2. 神経性
外来神経系
副交感性:促進
交感性 :抑制
内在神経系
胃小腸反射により食後期運動誘発
なお、IMCの調節には外来、内在神経系のいずれも関係する
  • 3. 液性
ガストリン、コレシストキニン、インスリン
食後期運動増大
ガストリン
IMC抑制
モチリン
IMC誘発
セクレチン、グルカゴン
運動抑制

炭水化物の吸収

  • 食物中の3大炭水化物.
  • 1. 二糖類disaccharides
スクロース(グルコース+フルクトース)
マルトース(グルコース+グルコース)
ラクトース(グルコース+ガラクトース)
  • 2.ポリサッカライド
植物性でん粉
アミロース  :グルコースが直鎖状に重合
アミロペクチン:グルコースが樹枝状に重合
直鎖部はα1,4結合
分枝部はα1,6結合
動物性でん粉
グリコーーゲン
  • 3.セルロース
グルコースのβ1,4結合(消化不可)

炭水化物の消化

  • 1. 管内消化
管内消化は、主に口腔、十二指腸で起こる
唾液αアミラーゼと膵αアミラーゼにより、直鎖状に2~9分子重合したグルコースまで分解される
αアミラーゼは直鎖部分(α1,4結合)を加水分解する
唾液αアミラーゼは作用が弱く、また胃で失活する
マルトース(グルコース2分子)
マルトリオース(グルコース3分子)
α1,4結合マルトオリゴ糖(グルコース4-9分子)
α限界デキストリン(グルコース5-9分子、分岐したオリゴ糖)
  • 2. 膜消化 membrane digestion (終末消化terminal digestion)
膜消化は小腸の刷子縁で起こる。
刷子縁にはオリゴ糖消化酵素が存在する。
ラクターゼ:ラクトース→グルコース+ガラクトース
スクラーゼ:スクロース→グルコース+フルクトース
マルターゼ:マルトース→グルコース+グルコース
トレハラーゼ:トレハロース→グルコース+グルコース
αデキストリナーゼ:α1,4結合,α1,6結合の分解(=isomaltase)
グルコアミラーゼ:マルトオリゴ糖(α1,4結合)→グルコース
  • 3. 吸収(炭水化物の90-95%が小腸で吸収される。)
  • グルコース、ガラクトース~一能動輸送
刷子縁膜
Na依存性能動輸送を介して細胞内に取り込まれる。Na+とグルコース(ガラクトース)の共輸送体であるSGLT1が、Na+の濃度勾配を利用して細胞内に取り込む(2次的能動輸送)
外側基底膜
GLUT2による促進拡散により細胞外に拡散する
  • フルクトース
刷子縁膜
GLUT5によるNa非依存的促進拡散により細胞内に取り込まれる。
細胞内
フルクトース+Pi→グルコース+乳酸
外側基底膜
GLUT2による促進拡散により細胞外に拡散する

炭水化物の吸収傷害

腸内炭水化物濃度↑→腸内浸透圧↑     →下痢
         →腸内フローラ(細菌叢) →腸内ガス発生
乳糖不耐症
小腸上皮細胞刷子縁におけるラクターゼ産生不能

タンパク質の吸収

  • 1. 管内消化
胃や膵臓でタンパク質を分解してオリゴペプチド(アミノ酸4個以上)を生成
1-1. 消化酵素の活性化
ペプシン
胃液ペプシノーゲン → (H+が触媒:::) → ペプシン
胃液ペプシノーゲン → (ペプシンが触媒) → ペプシン
トリプシン
膵液トリプシノーゲン → (エンテロペプチダーゼ) → トリプシン
膵液トリプシノーゲン → (トリプシンが触媒::) → トリプシン
その他のタンパク質分解酵素(カルボキシペプチダーゼA,B)
トリプシンが活性化
  • 2. 終末消化 (膜消化+細胞内消化)
刷子縁でオリゴペプチドの分解がおき、そのための酵素ペプチド分解酵素が存在する。
アミノペプチダーゼ
N末から加水分解してアミノ酸を遊離
ジペプチダーゼ
ジペプチドを2個のアミノ酸に分解
ジペプチジルアミノペプチダーゼ
N末よりジペプチドを遊離する
  • 3. 吸収
  • アミノ酸輸送
刷子縁膜
Na+依存性能動的輸送
中性アミノ酸、イミノ酸(プロリン、水酸化プロリン)、酸性アミノ酸:::::::::::Na+非依存性促進拡散
塩基性アミノ酸、中性アミノ酸(疎水基を有するもの)
外側基底膜
Na+依存性能動的輸送、Na+非依存性促進拡散、単純拡散(外側基底膜はアミノ酸透過性高い)
  • ペプチド輸送
刷子縁膜
Na+/H+ antiporter
2H+/ペプチド synporter
細胞内
プロリダーゼ、ジペプチダーゼ、トリペプチダーゼによる分解
外側基底膜
Na+-K+-ATPase

脂質の吸収

  • 1. 食物中の脂質
トリグリセリド(中性脂肪):C14~C18
コレステロール
コレステロールエステル
リン脂質:::::::::主にレシチン
  • 2. 消化
  • 2-1. 乳化
乳化は脂肪水解を速める
胆汁酸、レシチンなどにより1μm以下の脂肪滴形成
  • 2-2. 脂肪水解
膵リパーゼ
トリグリセリド → 2分子の遊離脂肪酸(FFA) + 2-モノグリセリド
コレステロールエステラーゼ
コレステロールエステル → FFA + コレステロール
ホスホリパーゼA2
レシチン → FFA + リゾレシチン
  • 2-3. ミセル形成
脂肪分解産物(モノグリセリド,リゾレシチン,FFA,コレステロール,脂溶性ビタミン)
胆汁酸、レシチンとミセル形成
  • 3. 吸収
ミセルが微絨毛周囲の非撹拝層に侵入→単純拡散により吸収(脂肪の消化・吸収過程の律速過程)
  • 4. カイロミクロン形成
ミセルにより細胞内に脂肪分解産物が運ばれ、滑面小胞体内で脂肪分解産物から脂質が再合成される。その後、リポ蛋白にと結合してカイロミクロンとなり、ゴルジ装置に入りエキソサイトーシスにより絨毛リンパ管に入る。

栄養の吸収部位



貧血」

  [★]

anemia
貧血症
慢性疾患による貧血 anemia of chronic disease ACD
  • 血液08, 症候 091215I

定義(2007前期生理学プリント、WHOの貧血判定基準)

  • 下記表のHb,Htに達しない場合を貧血とする
   Hb(g/dl) Ht(%)
男性 13 39
女性 12 36
高齢者・乳幼児・妊婦 11 33

ヘモグロビンと貧血症状

  • 8 g/dl :急性貧血で症状が出る
  • 7 g/dl :慢性貧血で症状が出る
  • 5 g/dl :心雑音
  • 3 g/dl :生命の危険

病因

臨床検査

一つの赤血球の平均の大きさが分かる

臨床検査に基づく分類

  1. 正球性貧血
  2. 小球性貧血
  3. 大球性貧血
  1. 低色素性貧血
  2. 正色素性貧血

貧血の鑑別 (文献不明)

MCV 赤血球の大きさ 網状赤血球腎障害 診断 治療
≦80 小球性貧血     鉄欠乏性貧血 鉄剤
80-100 正球性貧血 減少, 正常 あり 腎性貧血 エリスロポエチン
なし 再生不良性貧血 コロニー刺激因子
増加   溶血性貧血 グルココルチコイド
≧101 大球性貧血     巨赤芽球性貧血 ビタミンB12, 葉酸

スクリーニングによる貧血の鑑別 (OLM.80)

  • Fe↓、UIBC↑、フェリチン↓:鉄欠乏性貧血、慢性出血、慢性体内溶血。体内での鉄の絶対量が不足
  • Fe↓、UIBC↓、フェリチン↑:慢性感染症、慢性炎症。細網系では鉄が増加しているが(フェリチン↑)、末梢に鉄を放出できず(Fe↓)、トランスフェリンも減少している(UIBC↓)


身体所見

  • 胸部聴診:収縮期機能性雑音  ←  どこで聴取される?高心拍出量状態だから心基部か?あるいは心尖部?(100D012)

USMLE

  • Q book p.292 25
sickle cell anemia microcytic anemia
beta thalassemia microcytic anemia
Heinz body anemia normocytic anemia
hereditary spherocytosis normocytic anemia
pernicious anemia macrocytic anemia

貧血と低酸素血症

  • 貧血とは血液中のヘモグロビン濃度が低下した状態であり、一方、低酸素血症は単位体積あたりの酸素分圧が低下してる状態である。PaO2低下すなわちSpO2の低下に相当すると考えてみよう。貧血ではヘモグロビン濃度は少なくても、その少ないヘモグロビンの各々は十分に酸素化されるため、SpO2は低下しない。ただし、ヘモグロビンの絶対量が少ないために、末梢組織に届ける酸素の量が少なくなるだけなのである。(cf. 101B071)

臨床

  • MCVで検査項目を絞っていくが、病態が複雑な場合はMCVによる絞り込みが意味をなさないことがある。commonな貧血から除外していく。
  • 1. 血算、網状赤血球、フェリチン、鉄、UIBC、葉酸、ビタミンB12
  • 2. 銅、亜鉛
  • 3. 赤沈、血液像
  • 4. 抗核抗体、抗dsDNA抗体、ハプトグロビン、免疫電気泳動(血液)、蛋白分画、IgG,IgA,IgM、C3c、C4、CH50、エリスロポエチン
  • 5. 抗SS-A抗体、抗Sm抗体、ループスアンチコアグラント、抗カルジオ抗体、抗CLGPI抗体、抗RNA抗体、PR3-ANCA、MPO-ANCA、直接クームス検査
  • 6. リンパ球サブセット、PNH(CD55,CD59)



ビタミン」

  [★]

vitamin


  • ビタミン、生物の生存・生育に必要な栄養素のうち、炭水化物やタンパク質、脂質、ミネラル以外の栄養素であり、微量ではあるが生理作用を円滑に行うために必須な有機化合物の総称 wiki

ビタミン

性状 ビタミン名 化合物名 機能 補酵素名 欠乏症 過剰症
  アミノ酸代謝 補酵素前駆体
水溶性ビタミン ビタミンB1 チアミン 糖代謝   チアミン二リン酸 脚気
(多発性神経炎、脚気心による動悸・息切れ)
ウェルニッケ脳症
コルサコフ症候群
 
ビタミンB2 リボフラビン 酸化還元反応 アミノ酸オキシダーゼ フラビンアデニンジヌクレオチド 口角炎、舌炎、結膜炎、角膜炎、脂漏性皮膚炎  
ビタミンB6 ピリドキシン 転移反応、脱炭酸反応、離脱反応、ラセミ化 多くのアミノ酸 ピリドキサルリン酸 末梢神経障害(INHの副作用)  
ビタミンB12 シアノコバラミン C1転移 メチオニン分岐アミノ酸 コバルト補酵素 巨赤芽球性貧血  
ビタミンC アスコルビン酸 抗酸化     壊血病
易出血性、骨・筋の脆弱化
 
ビタミンB5 パントテン酸 CoAの骨格          
ビタミンB9 葉酸 C1転移 グリシンセリン   巨赤芽球性貧血  
ビタミンB3 ナイアシン
ニコチン酸
酸化還元反応   ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド ペラグラ
(1)光過敏性皮膚炎、(2)下痢、(3)認知症
 
ビタミンB7 ビオチン 炭素固定反応   ビオチン酵素 脂漏性皮膚炎鱗屑状皮膚炎  
脂溶性ビタミン ビタミンA レチノイド 転写因子、視覚       夜盲症
眼球乾燥症角膜軟化症(Bitot斑)・毛孔性角化症
脳圧亢進、四肢疼痛性腫脹、肝性皮膚落屑、悪心・嘔吐、食欲不振、催奇形性
ビタミンD コレカルシフェロール骨形成       くる病骨軟化症
腎臓・血管壁への石灰沈着、多尿、↑尿Ca、高Ca血症、高P血症
ビタミンE トコフェロール 抗酸化       未熟児の溶血性貧血  
ビタミンK フィロキノンメナキノン血液凝固因子オステオカルシンの成熟     出血傾向 溶血、核黄疸

ビタミンと欠乏症、過剰症

メトトレキサート」

  [★]

methotrexate, MTX
methotrexatum
メソトレキサートメトトレキセート
トレキサメットメソトレキセートメトトレキサートメトレートリウマトレックス
他に分類されない代謝性医薬品
[show details]
  • 白血病治療薬
  • 免疫抑制薬
  • 葉酸の4-amino-N10-methyl誘導体

作用機序

特にthymidine monophosphateの合成が阻害される (SPC.416)
  • S期に有効に作用
RNA、タンパク質合成を阻害するので、S期に移行しにくくなり薬効は低下

薬理作用

適用

副作用

  • 胃炎、下痢。消化管穿孔
  • 骨髄抑制、肝線維症、腎尿細管壊死、脱毛
メトトレキサート腎症

関節リウマチの治療薬として用いられる場合の副作用

参考1
  • 胃腸障害、口内炎、脱毛、肝機能障害
  • (重篤な副作用)間質性肺炎(MTX肺炎)(0.5-5%)、骨髄障害(1-2%)、リンパ腫の発生

注意

妊婦→妊娠初期三ヶ月における流産・奇形誘発

禁忌

添付文書

  • 注射用メソトレキセート50mg
http://www.info.pmda.go.jp/go/pack/4222400D2020_2_01/4222400D2020_2_01?view=body

参考

  • 1. 関節リウマチの診療マニュアル(改訂版) 診断のマニュアルとEBMに基づく治療ガイドライン
http://www.rheuma-net.or.jp/rheuma/rm400/library/guideline.html
  • 2. 関節リウマチ治療におけるメトトレキサート(MTX)診療ガイドライン
http://www.ryumachi-jp.com/info/guideline_mtx.html



5,10-メチレンテトラヒドロ葉酸」

  [★]

5,10-methylenetetrahydrofolate 5,10-MTHF,methylenetetrahydrofolate MTHF
5,10-メチレン-THFメチレンテトラヒドロ葉酸
葉酸


ジヒドロ葉酸還元酵素遺伝子」

  [★]

dihydrofolate reductase gene
thfr遺伝子 tetrahydrofolate reductase gene
ジヒドロ葉酸還元酵素


ホルミルテトラヒドロ葉酸合成酵素」

  [★]

formyltetrahydrofolate synthetase
ギ酸テトラヒドロ葉酸リガーゼ


5-メチルテトラヒドロ葉酸」

  [★]

[[]]
5-メチルTHF
[[]]
5-メチルTHF


N5-ホルミルテトラヒドロ葉酸」

  [★]

N5-formyltetrahydrofolic acid
活性葉酸補酵素


酸」

  [★]

acid
塩基


ブランステッド-ローリーの定義

ルイスの定義



★コメント★

[メモ入力エリア]
※コメント5000文字まで
ニックネーム:
コメント:




表示
個人用ツール


  meddic.jp

リンク
連絡