膵臓

出典: meddic

pancreas (Z)


  • 図:N.288-295

体表解剖

  • 左前方からみると、前腋窩線が前縁となり第9-11肋骨に見える (2007年度後期授業プリント)
  • 前面より見ると第6-8肋骨に位置するように見える? (M.157 N.278)

発生

  • 腹側膵芽:肝芽、胆嚢の近位に連なる。将来の主膵管、膵管胆管合流部、膵頭となる。十二指腸のまわりを背側から回り込んで後方から背側膵芽と融合する
  • 背側膵芽:将来の膵体部、膵尾部、副膵管となる。


組織

内分泌

外分泌

HIS.353

機能

  • 1. 内分泌
  • ランゲルハンス島のα、β、δ細胞からそれぞれ、インスリン、グルカゴン、ソマトスタチンが分泌される。
  • 2. 外分泌
  • 膵液分泌




Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.
Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.
Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.

検査

超音波エコー

  • 加齢につれて脂肪置換により、高エコーとなる。(SRA.507-509)
  • 急性膵炎、腫瘤形成型膵炎では膵臓は肥大し、エコーレベルが低下。(SRA.507-509)
  • 膵腫瘍:一般的に低エコー(SRA.507-509)
  • 漿液性嚢胞腺腫:多数の小さな嚢胞とその間の間質からなるために、嚢胞性腫瘍でありながら肝臓の血管腫と同様に高エコーを呈する。(SRA.507-509)

臨床関連







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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2012/11/20 15:29:30」(JST)

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UpToDate Contents

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和文文献

  • PS-212-7 膵癌における血漿遊離DNAのc-Myc増幅遺伝子を指標とした新規バイオマーカーの開発(PS-212 ポスターセッション(212)膵臓:悪性・診断-4,第111回日本外科学会定期学術集会)
  • 森村 玲,市川 大輔,小松 周平,飯高 大介,西村 幸寿,永田 啓明,竹下 宏樹,小西 博貴,辻浦 誠浩,村山 康利,塩崎 敦,栗生 宜明,生駒 久視,中西 正芳,藤原 斉,岡本 和真,落合 登志哉,國場 幸均,園山 輝久,大辻 英吾
  • 日本外科学会雑誌 112(臨時増刊号_1・2), 874, 2011-05-25
  • NAID 110008685790
  • PS-212-6 残膵癌切除症例におけるK-RAS, TP53遺伝子変異の検討(PS-212 ポスターセッション(212)膵臓:悪性・診断-4,第111回日本外科学会定期学術集会)
  • 門田 一晃,高橋 進一郎,加藤 祐一郎,後藤田 直人,木下 敬弘,小西 大,木下 平
  • 日本外科学会雑誌 112(臨時増刊号_1・2), 874, 2011-05-25
  • NAID 110008685789
  • PS-212-5 浸潤性膵管癌におけるEpidermal growth facter receptor (EGFR)発現と臨床病理学的因子の検討(PS-212 ポスターセッション(212)膵臓:悪性・診断-4,第111回日本外科学会定期学術集会)
  • 三浦 孝之,元井 冬彦,石田 和之,堂地 大輔,藤川 奈々子,有明 恭平,深瀬 耕二,大塚 英郎,力山 敏樹,片寄 友,江川 新一,菅野 敦,佐藤 賢一,下瀬川 徹,海野 倫明
  • 日本外科学会雑誌 112(臨時増刊号_1・2), 873, 2011-05-25
  • NAID 110008685788
  • PS-212-4 TS-1(2cm以下)膵癌における予後因子と病理組織学的特徴(PS-212 ポスターセッション(212)膵臓:悪性・診断-4,第111回日本外科学会定期学術集会)
  • 林 晃史,西原 一善,松永 浩明,阿部 祐治,中野 徹,光山 昌珠
  • 日本外科学会雑誌 112(臨時増刊号_1・2), 873, 2011-05-25
  • NAID 110008685787

関連リンク

また、魚類以外の膵臓の中には、ランゲルハンス島(らんげるはんすとう)と呼ばれる 球状に小さな細胞の集塊が無数に散らばっている。ランゲルハンス島は、1個1個が微小 な臓器と考えられ、インスリン、グルカゴンなどのホルモンを血液中に分泌する内分泌腺 で ...
gooヘルスケア。膵臓の働き。膵臓についてイラスト・図とともに解説しています。

関連画像

膵臓の構造膵臓主膵管 duct of Wirsung 膵臓の導管 膵臓外観図膵臓と周辺臓器の形と名称膵臓は、上腹部(みぞおちとへ 人間の膵臓(c)Brian Evans/Science 膵臓の解剖図:図は、膵臓、胃


★リンクテーブル★
リンク元血糖降下薬」「ホルモン」「解剖学」「ソマトスタチン」「多発性内分泌腫瘍症
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血糖降下薬」

  [★]

hypoglycemics
hypoglycemic agentantidiabetic agentantidiabetic drugantidiabeticsglucose-lowering agenthypoglycemichypoglycemic drughypoglycemics
[[]]



投稿記事

k氏より

歴史

インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。

スルフォニルウレア薬 SU

作用機序

膵臓のβ細胞刺激によって、インスリン放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体ダウンレギュレーションによるものです。また、SUソマトスタチン放出刺激します。ソマトスタチングルカゴン分泌抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオン流入促進します。 SUには無視できない膵臓作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病患者治療においては、それほど重要なことではないようです。

ADME

SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収抑制します。高血糖はそれ自身、腸管運動抑制するので、ほかの薬の吸収阻害します。血漿濃度効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミン結合します。 第一世代SU半減期分布において、大きく違っています。この半減期作用時間不一致理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全腎不全患者には要注意で処方します。

adverse effect

めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセント割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全肝不全がある高齢者患者でおきやすいです。 重症低血糖脳血管障害も起こしうる。急性神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間グルコース輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性溶血性貧血全身性アレルギー症状があります。 SU心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論余地あり。

治療的使用

SUは、食事療法だけでは十分コントロールを得られない2型糖尿病患者血糖コントロールに用いられます。禁忌type 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦授乳中患者腎障害肝障害患者です。 普通患者なら五割から八割くらい、経口糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラム最大の許容量です。SU治療成績の評価患者様子頻繁観察しながら、行います。 SUインスリン併用療法type 1, type 2 両方糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。

レパグリニド

レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニド膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。

ナテグリニド

Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。

ビグアナイド

メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独SU併用して使われます。

作用機序

ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴンコルチゾール成長ホルモンソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。

ADME

小腸から吸収安定構造で、血中蛋白結合しないで、そのまま尿中に排泄半減期は二時間。2.5グラム食事一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。

adverse effect=

メトフォルミンは腎不全患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシス既往薬物治療中の心不全低酸素性慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12吸収改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全肝不全兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。

チアゾリジン

作用機序

PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質代謝調整します。

ADME

ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性肝疾患があるときや肝臓トランスアミナーゼ上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。

adverse effect

ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能モニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。

αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)

αGI小腸刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷんデキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事開始一緒に飲むとよいです。 アカルボースミグリトールは食後高血糖抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良ガス膨満下痢などをきたします。αGIインスリン併用中に低血糖症状が出たら、、グルコース補充します。

GLP1(グルカゴンペプチド)

経口から、グルコース静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性インスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリン放出促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌促進する能力がほとんど失われています。一方GLP1は糖依存性インスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DM治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPグルカゴン抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少実現できます。この長所相殺するように、GLP1は迅速DPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体アゴニスト研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法アプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼ不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。


ホルモン」

  [★]

hormone

古典的な定義

  • 特定の内分泌腺から分泌され、血行によって運ばれ、遠隔部の特定の標的器官に作用して特異的効果を現す物質(PT.403)

例外

  • 腺構造を持たない組織から分泌されるホルモンがある
消化管ホルモン (PT.403)
視床下部ホルモン (PT.403)
甲状腺濾胞ホルモン?
カルシトニン?

ホルモンの一覧表

日本語 放出器官/細胞 作用器官/細胞 働き
メラトニン 松果体    
成長ホルモン放出ホルモン 視床下部 下垂体前葉 GH放出
プロラクチン放出ホルモン 視床下部 下垂体前葉 PRL放出
副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン 視床下部 下垂体前葉 ATCH放出
ゴナドトロピン放出ホルモン 視床下部 下垂体前葉 FSH/LH放出
甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン 視床下部 下垂体前葉 TSH放出
ソマトスタチン 視床下部 下垂体前葉 GH放出抑制
ドーパミン 視床下部 下垂体前葉 PRL放出抑制
成長ホルモン 下垂体前葉 全身/肝細胞 タンパク質同化, 抗インスリン, 脂肪異化/IGF-I合成促進
プロラクチン 下垂体前葉 乳腺 乳汁分泌促進
副腎皮質刺激ホルモン 下垂体前葉 副腎皮質  
卵胞刺激ホルモン 下垂体前葉 卵胞  
黄体形成ホルモン 下垂体前葉 黄体  
間細胞刺激ホルモン 下垂体前葉 精巣の間細胞  
甲状腺刺激ホルモン 下垂体前葉 甲状腺  
オキシトシン 下垂体後葉 子宮平滑筋/乳腺 子宮収縮/射乳促進
バソプレシン 下垂体後葉 腎臓集合管 水の再吸
甲状腺ホルモン - トリヨードサイロニン 甲状腺   代謝亢進
甲状腺ホルモン - サイロキシン 甲状腺   代謝亢進
カルシトニン 甲状腺   Ca2+濃度低下
副甲状腺ホルモン 甲状腺 /腎臓 破骨細胞活性化/腎細尿管Ca2+取り込み↑/腎ビタミンD活性化/血清Ca2+↑
心房性ナトリウム利尿ペプチド 心臓   Na利尿
脳ナトリウム利尿ペプチド 心臓   Na利尿
Cタイプナトリウム利尿ペプチド     Na利尿
エンドセリン 血管   血管収縮
アンジオテンシンII 血管   血管収縮
ガストリン 酸分泌
セレクチン 十二指腸    
インスリン様成長因子 肝臓    
アンジオテンシノジェン 肝臓   昇圧
コルチゾール 副腎皮質    
アルドステロン 副腎皮質    
デヒドロイソアンドロステロン 副腎皮質    
アドレナリン 副腎髄質   軽微な昇圧、血糖上昇
ノルアドレナリン 副腎髄質   昇圧(寄与は20%程度)、血糖上昇
インスリン 膵臓 - β細胞 全身 グルコース取り込み亢進
グルカゴン 膵臓 - α細胞 全身 糖新生
ソマトスタチン 膵臓 - δ細胞   ホルモン分泌抑制(インスリングルカゴンガストリン)
レニン 腎臓 - 傍糸球体細胞   昇圧(angiotensin Iを産生, 血管内皮アンジオテンシン転換酵素によりangiotensin IIに転換)
エリスロポエチン 腎臓 造血器官 赤血球産生刺激
エストロゲン 卵巣    
プロゲステロン 卵巣    
インヒビン 卵巣    
テストステロン 精巣    
インヒビン 精巣    
レプチン 脂肪    
アディポネクチン 脂肪    



解剖学」

  [★]

anatomy
anatomia
体表解剖学臨床解剖学神経解剖学比較解剖学

系統解剖

運動

筋肉

部位ごとの分類

関節ごとの分類

筋の付着部

神経

部位別

上肢

体幹

下肢

下肢の皮神経

名称
陰部大腿神経大腿枝
外側大腿皮神経
大腿神経前皮枝
閉鎖神経皮枝
伏在神経
浅腓骨神経
深腓骨神経
上殿皮神経
中殿皮神経
下殿皮神経
大腿皮枝の枝
後大腿皮神経の終末枝
内側腓腹皮神経
外側腓腹皮神経
腓腹神経
外側足背皮神経

脳幹の神経解剖

血管

臓器に分布する血管

臓器 栄養血管 機能血管
動脈 静脈 動脈 静脈
食道        
       
小腸 上腸間膜動脈 上腸間膜静脈門脈    
大腸 上・下腸間膜動脈 上・下腸間膜静脈門脈    
肝臓 固有肝動脈 肝静脈下大静脈    
胆嚢 胆嚢動脈 胆嚢静脈    
膵臓        
気管        
気管支動脈 気管支静脈 肺静脈 肺動脈幹肺動脈
腎臓        
尿管        
膀胱        
脾臓 脾動脈 脾静脈    
精巣 精巣動脈 蔓状静脈叢    
卵巣 卵巣動脈 蔓状静脈叢卵巣静脈    

各体部位に分布する血管

  • 頭部
頚部



ソマトスタチン」

  [★]

somatostatin (Z)
膵ソマトスタチン pancreatic somatostatin、成長ホルモン分泌抑制因子 growth hormone release inhibiting hormone(GH-RIH)、somatotropin release inhibiting factor(SRIF)
消化管ホルモン
  • 成長ホルモンに拮抗する作用を有する
  • 成長に必要な栄養の消化吸収を抑制

分類

  • 消化管ホルモン?・中枢神経系のホルモン(様々なところで発現しており、多くの生理活性により神経の調節を行っている(参考1))?

性状

  • ペプチド
  • 環状構造を取っており、ジスルフィド結合によりこの構造が保たれている。
  • 二つの型があり、共通のpreprohormonが転写後プロセッシングを受けてsomatostatin-14(14 a.a.)とsomatostatin-28(28 a.a.)ができる。somatostatin-14はsomatostatin-28のC末の配列と同一である。

産生組織

  • 消化器
  • 膵臓膵島D細胞
  • 消化管の粘液細胞(胃の噴門、小腸)
  • 視床

参考1

  • 神経系:大脳皮質、視床下部、脳幹、脊髄の皮質に豊富。心臓、甲状腺、皮膚、眼、胸腺の神経に局在している。
  • 消化器系:消化管と膵臓に豊富。そこで傍分泌あるいは内分泌のような形でD細胞により、そして腸神経によって産生されている。

標的組織

受容体

  • G蛋白共役型受容体(5つのサブタイプがある。どのサブタイプもGiαサブユニットを介する)

作用

First Aid step 1 p.269

総じて、消化活動を止めさせる方向に作用
(下垂体で?)

参考1より

  • ソマトスタチンにより抑制されるホルモン  (↓ホルモンとは思えない物もまじっていいる気が)

分泌の調整

分泌亢進

分泌抑制

  • 迷走神経刺激

臨床関連

参考

  • 1.[charged]Physiology of somatostatin and its analogues - uptodate [1]



多発性内分泌腫瘍症」

  [★]

multiple endocrine neoplasia, MEN
多発性内分泌腫瘍多発性内分泌腺腫
多発性内分泌腫瘍症候群 多発性内分泌腺腫症候群 multiple endocrine neoplasia syndrome
[[]]
[show details]
  • first aid step1 2006 p.253,254,255,257,294,427,428,,,,,,
遺伝形式 疾患内分泌腺 腫瘍 発生頻度 関連疾患
MEN 1
(Wermer症候群)
常染色体優性遺伝 下垂体 下垂体腺腫 16-66% 腸管カルチノイド、
脂肪腫(~10%)、
平滑筋腫
副腎皮質腫瘍(~40%)、
甲状腺腺腫(26%)
副甲状腺 副甲状腺過形成
副甲状腺腺腫
90-97%
膵臓 膵島腫 30-80%
MEN 2A
(Sipple症候群)
甲状腺 甲状腺髄様癌 60-95% 皮膚苔癬アミロイドーシス
副甲状腺 副甲状腺過形成 10-25%
副腎 褐色細胞腫 5-64%
MEN 2B 甲状腺 甲状腺髄様癌 100% Marfan様体型およびそのほかの骨格異常(85-94%)、
多発神経腫(粘膜神経腫あるいは節神経腫)(100%)
副腎 褐色細胞腫 50%
FMTC 甲状腺 甲状腺髄様癌 100%  



膵臓撮影」

  [★]

pancreatography
膵管造影法膵造影膵管造影


胆管膵臓造影」

  [★]

cholangiopancreatography
胆管膵臓造影法


胆管膵臓造影法」

  [★]

cholangiopancreatography
胆管膵臓造影


膵臓機能検査」

  [★]

pancreatic function test
膵機能検査


人工膵臓」

  [★]

artificial pancreas


-artificial pancreas




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