脳血管障害

出典: meddic

脳血管疾患 cerebrovascular disease CVD, cerebral artery disease, cerebro-vascular disease, cerebral arterial disease
脳血管障害 cerebrovascular disorder
脳血管性疾患
cerebrovascular accident CVA
脳卒中

分類

SCN.204
a) 機序
(1) 血栓性
(2) 塞栓性
(3) 血行力学性
b) 臨床的カテゴリー
(1) アテローム血栓性
(2) 心原性
(3) ラクナ梗塞
(4) そのほか

リスク因子





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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2015/09/23 08:49:42」(JST)

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UpToDate Contents

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和文文献

  • 脳血管障害患者に対し,負の影響を与える家族の行動及び言動 : 作業療法士の視点から捉える
  • 路川 実代子,錦古里 美和,立山 清美,日垣 一男,Michikawa Miyoko,Nishikori Miwa,Tateyama Kiyomi,Higaki Kazuo
  • Journal of rehabilitation and health sciences 9, 15-18, 2011-12-27
  • NAID 120003781548
  • 東日本大震災における脳神経外科診療 : 石巻赤十字病院(被災地基幹病院)における経験
  • 沼上 佳寛,菊池 登志雄,石川 修一,相澤 みさき,桧野 正俊,石橋 悟,冨永 悌二
  • 脳神経外科ジャーナル 20(12), 904-912, 2011-12-20
  • … 特に地方における大規模災害医療の問題を浮き彫りにした.特に患者の集中が顕著であり,大規模被災地区より周辺地区への患者搬送のシステムを構築しておくことが重要と思われた.発災後5週間の検討では,脳血管障害や頭部外傷患者の増加が確認された.これは発症の増加と患者集中の側面があると思われるが,高齢患者が増えたことは震災後の特徴と思われた.慢性期には,慢性硬膜下血腫症例も増加した.また発災直後に …
  • NAID 110008799376

関連リンク

脳血管障害(のうけっかんしょうがい, Cerebral Vascular Disorder: CVD)、脳血管 疾患 (Cerebral vascular disease: CVD) は、脳梗塞と脳出血、クモ膜下出血に代表 される脳の病気の総称である。他に、もやもや病、慢性硬膜下血腫等も脳血管障害に 分類 ...
食の医学館 脳血管障害の用語解説 - 《どんな病気か?》 〈死亡原因第3位。回復後、 後遺症が残ることも〉 脳血管障害(のうけっかんしょうがい)は、国際疾病障害(しっぺい しょうがい)死因分類による疾患名であり、一般に脳卒中(のうそっちゅう)といわれるもの ...
脳血管障害(脳卒中)は悪性新生物、心疾患に次ぐ、日本人の死亡原因の第3番目と なる代表的な疾患で、寝たきりの原因の1番となる疾患です。高齢化社会や生活習慣病 の増加により、その患者数は増加しており、その治療や予防が大事になっています。

関連画像

脳血管障害の分類-写真素材図:脳卒中(脳血管障害)脳血管若くても恐い脳血管障害B.閉塞性脳血管障害脳血管障害:画像アルツハイマー病とどこがちが 図3


★リンクテーブル★
先読みcerebral artery disease」「cerebral arterial disease」「cerebro-vascular disease
国試過去問098D053」「106I028」「107I008」「107E027」「105I034」「104B019
リンク元血糖降下薬」「高血圧」「大動脈解離」「歩行」「クロイツフェルト・ヤコブ病
拡張検索虚血性脳血管障害」「無症候性脳血管障害
関連記事血管」「障害」「」「血管障害」「脳血管

cerebral artery disease」

  [★]

cerebral arterial diseasecerebro-vascular diseasecerebrovascular disease

cerebral arterial disease」

  [★]

cerebral artery diseasecerebro-vascular diseasecerebrovascular disease


cerebro-vascular disease」

  [★]

cerebral arterial diseasecerebral artery diseasecerebrovascular disease

098D053」

  [★]

  • 65歳の男性。手指の蒼白化と階段昇降時の息切れとを主訴に来院した。5年前の冬から寒冷時に手指が蒼白になり、紫色に変色することに気付いている。1か月前から指先の皮膚に潰瘍が出現した。また、手指と顔面とのむくみと胸やけとを自覚している。脈拍72/分、整。血圧120/74mmHg。両側上下肢の末梢から1/3までと顔面とに皮膚硬化を認める。指先に皮膚の陥凹を認める。聴診上、両下肺にfine crackles(捻髪音)を聴取する。尿所見:蛋白(-)、潜血(-)。血液所見:赤血球420万、Hb 14.0g/dl、白血球6,500、血小板22万。血清生化学所見:総蛋白7.2g/dl、尿素窒素16mg/dl、クレアチニン1.0mg/dl。免疫学所見:CRP0.1mg/dl(基準0.3以下)、抗核抗体10,240倍(基準20以下)、抗セントロメア抗体(+)、抗Scl-70抗体(-)。この患者で考えられるのはどれか。2つ選べ。
[正答]


※国試ナビ4※ 098D052]←[国試_098]→[098D054

106I028」

  [★]

  • 糖尿病の合併症について正しいのはどれか。 2つ選べ。


[正答]


※国試ナビ4※ 106I027]←[国試_106]→[106I029

107I008」

  [★]


[正答]


※国試ナビ4※ 107I007]←[国試_107]→[107I009

107E027」

  [★]

  • 脳血管障害による片麻痺患者のリハビリテーションで最も大きな阻害因子となるのはどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 107E026]←[国試_107]→[107E028

105I034」

  [★]


[正答]


※国試ナビ4※ 105I033]←[国試_105]→[105I035

104B019」

  [★]

  • うつ状態を呈しやすいのはどれか。2つ選べ。
[正答]


※国試ナビ4※ 104B018]←[国試_104]→[104B020

血糖降下薬」

  [★]

hypoglycemics
hypoglycemic agentantidiabetic agentantidiabetic drugantidiabeticsglucose-lowering agenthypoglycemichypoglycemic drughypoglycemics
[[]]



投稿記事

k氏より

歴史

インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。

スルフォニルウレア薬 SU

作用機序

膵臓のβ細胞刺激によって、インスリン放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体ダウンレギュレーションによるものです。また、SUソマトスタチン放出刺激します。ソマトスタチングルカゴン分泌抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオン流入促進します。 SUには無視できない膵臓作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病患者治療においては、それほど重要なことではないようです。

ADME

SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収抑制します。高血糖はそれ自身、腸管運動抑制するので、ほかの薬の吸収阻害します。血漿濃度効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミン結合します。 第一世代SU半減期分布において、大きく違っています。この半減期作用時間不一致理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全腎不全患者には要注意で処方します。

adverse effect

めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセント割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全肝不全がある高齢者患者でおきやすいです。 重症低血糖脳血管障害も起こしうる。急性神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間グルコース輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性溶血性貧血全身性アレルギー症状があります。 SU心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論余地あり。

治療的使用

SUは、食事療法だけでは十分コントロールを得られない2型糖尿病患者血糖コントロールに用いられます。禁忌type 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦授乳中患者腎障害肝障害患者です。 普通患者なら五割から八割くらい、経口糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラム最大の許容量です。SU治療成績の評価患者様子頻繁観察しながら、行います。 SUインスリン併用療法type 1, type 2 両方糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。

レパグリニド

レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニド膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。

ナテグリニド

Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。

ビグアナイド

メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独SU併用して使われます。

作用機序

ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴンコルチゾール成長ホルモンソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。

ADME

小腸から吸収安定構造で、血中蛋白結合しないで、そのまま尿中に排泄半減期は二時間。2.5グラム食事一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。

adverse effect=

メトフォルミンは腎不全患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシス既往薬物治療中の心不全低酸素性慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12吸収改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全肝不全兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。

チアゾリジン

作用機序

PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質代謝調整します。

ADME

ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性肝疾患があるときや肝臓トランスアミナーゼ上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。

adverse effect

ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能モニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。

αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)

αGI小腸刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷんデキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事開始一緒に飲むとよいです。 アカルボースミグリトールは食後高血糖抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良ガス膨満下痢などをきたします。αGIインスリン併用中に低血糖症状が出たら、、グルコース補充します。

GLP1(グルカゴンペプチド)

経口から、グルコース静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性インスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリン放出促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌促進する能力がほとんど失われています。一方GLP1は糖依存性インスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DM治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPグルカゴン抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少実現できます。この長所相殺するように、GLP1は迅速DPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体アゴニスト研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法アプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼ不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。


高血圧」

  [★]

hypertension, HT, high blood pressure
(国試)高血圧症
低血圧

定義

  • 収縮期血圧140mmHg以上または拡張期血圧90mmHg以上 (1999年改正)

原因による分類

高血圧の病因

PHD.319

exogenous cause

  • 1. エストロゲン(避妊薬などに含まれる):肝臓でのアンジオテンシノゲンの産生量を増加させる。)
  • 2. 糖質コルチコイド:鉱質コルチコイド作用
  • 3. シクロスポリン
  • 4. エリスロポエチン:赤血球を増加させることで、血液の粘稠度が上昇したり、末梢の虚血性の血管拡張が解除される事による。
  • 5. 交換刺激刺激薬:例えば、普通感冒薬
  • 6. コカイン・慢性のアルコール過剰摂取:どちらも交感神経の活動性をあげる。

renal cause

mechanical cause

endocrine cause

高血圧のリスクファクター

  • 年齢、ナトリウム過剰摂取、飲酒、肥満、運動不足、妊娠中の高血圧、家族歴

高血圧による病変

PHD.323

  • 通常は無症候であるが、多くの臓器(血管、心臓、網膜、腎臓)に多大な影響を及ぼす

高血圧による細動脈変化 BPT.356

  • 急激な血圧上昇をきたす病態に特徴的(例えば、悪性高血圧(拡張期血圧120mmHg以上))
  • 組織的には細動脈のonion-skinningが特徴的。血管平滑筋の増生、基底膜の肥厚による(血管の構造→血管)
  • 悪性高血圧ではこれらの過形成的な変化に加えて、フィブリノイドの沈着と血管壁の壊死(necrotizing arteriolitis)が特に腎臓で顕著に見られる。

症候

身体所見

  • 胸部:II音の亢進(IIA音)、心基部の収縮期雑音

検査

心電図

  • 左室肥大 ← 求心性左室肥大 ← 後負荷に打ち勝って左室が収縮できるように。
097D017
[show details]

重症度と治療(QB.C-324)

重症度 血圧 治療
I度高血圧 140/90mmHg ライフスタイルの改善、半年-1年で改善しなければ降圧薬投与
II度高血圧 160/100mmHg 降圧薬投与(経口)
III度高血圧 180/110mmHg 降圧薬投与(経口)
高血圧緊急症 臓器障害(脳、心臓、腎臓など) 降圧薬投与(経静脈)

治療

  • まず生活指導を行った上で、薬物治療の必要がある場合にこれを開始する。ただし、高リスク群に関しては直ちに薬物治療を開始する。
  • 生活習慣の修正(参考1より)
1. 減塩(→ナトリウム) 6g/日未満
2. 食塩以外の栄養素 ・野菜・果物の積極的摂取*
・コレステロールや飽和脂肪酸の摂取を控える
・魚(魚油)の積極的摂取
3. 減量 ・BMI<25未満
4. 運動 ・心血管病のない高血圧患者が対象で、中等度の強度の有酸素運動を中心に定期的に(毎日30分以上を目標に)行う
5. 節酒 ・エタノールで男性は20-30ml/日以下、女性は10-20ml/以下
6. 禁煙  
 生活習慣の複合的な修正はより効果的である
*重篤な腎障害を伴う患者では高K血症をきたすリスクがあるので、野菜・果物の積極的摂取は推奨しない。糖分の多い果物の過剰な摂取は、特に肥満者や糖尿病などのカロリー制限が必要な患者では勧められない。

降圧目標

参考1
  診察室血圧 家庭血圧
若年者・中年者 135/85mmHg未満 125/80mmHg未満
高齢者 140/90mmHg未満 135/85mmHg未満
糖尿病患者
腎臓病患者
心筋梗塞後患者
130/80mmHg未満 125/75mmHg未満
脳血管障害患者 140/90mmHg未満 135/85mmHg未満

注:診察室血圧と家庭血圧の目標値の差は、診察室血圧140/90mmHg、家庭血圧135/85mmHgが、高血圧の診断基準であることから、この二者の差を単純にあてはめたものである。

JNC-7

  • 一般的:140/90mmHg未満
  • DM,CKD:130/80mmHg未満

幼児・小児の高血圧

参考2 参考3
健診用の高血圧基準
  収縮期血圧
(mmHg)
拡張期血圧
(mmHg)
乳児(注) ≧110 ≧70
幼児 ≧120 ≧70
小学校 低学年 ≧130 ≧80
高学年 ≧135 ≧80
中学校 男子 ≧140 ≧85
女子 ≧135 ≧80
高等学校 ≧140 ≧85
  • 注:乳児の値は検診用の基準かは不明

参考

  • 1. 高血圧治療ガイドライン
[display]http://www.jhf.or.jp/a&s_info/guideline/kouketuatu.html
  • 2. 高血圧治療ガイドライン2009(JSH2009)
[display]http://www.jpnsh.org/manuscript080920.html
  • 3. 高血圧 日本高血圧学会高血圧治療GL作成委員会/医療・GL(09年)/ガイドライン 第10章 小児の高血圧
[display]http://minds.jcqhc.or.jp/stc/0019/1/0019_G0000180_0063.html

高血圧と糖尿病を合併する病態

救急外来での高血圧

研修医当直御法度 第5版 p.33

救急

準急球

  • 拡張期血圧115以上であるが、臓器障害がない。
→ 経口降圧薬を処方し外来受診。


収縮期高血圧 動脈コンプライアンス低下 動脈硬化
大動脈の人工血管置換術後
心拍出量の変化 大動脈弁閉鎖不全症
甲状腺機能亢進症
発熱
動静脈瘻
動脈管開存症
過動心症候群
拡張期高血圧 体液量の増加 腎実質性高血圧 糸球体腎炎
糖尿病性腎症
慢性腎盂腎炎
多発性嚢胞腎
膠原病
など
副腎皮質疾患 Cushing症候群
原発性アルドステロン症
薬物性 経口避妊薬
副腎皮質ステロイド
エリスロポエチン
レニン-アンジオテンシン系の亢進
(循環血液量・末梢血管抵抗の増大)
腎血管性高血圧 腎動脈硬化症
線維筋性異形成
レニン産生腫瘍
血管抵抗の増大 交感神経系の亢進 褐色細胞腫
急性ストレス反応
薬物中断症候群
多発性神経炎
大血管の狭窄・閉鎖 大動脈狭窄症
解離性大動脈瘤
原因不明(多因子) 本態性高血圧





大動脈解離」

  [★]

aortic dissection
解離性大動脈瘤

大動脈解離の病態

  拡張 破裂 末梢の循環不全
上行大動脈 大動脈弁不全
上行大動脈瘤
上大静脈症候群
心膜腔出血
心タンポナーデ
胸腔内出血
 
  冠状動脈     狭心症心筋梗塞
弓部大動脈 弓部大動脈瘤
嗄声嚥下障害
縦隔出血  
  弓部分枝     脳血管障害
上肢虚血
下行大動脈 下行大動脈瘤
嚥下障害
胸腔出血
縦隔出血
 
  肋間動脈腰動脈     対麻痺
腹部大動脈 腹部大動脈瘤    
  腹部分枝   腹腔出血
後腹膜出血
腸管虚血
腎動脈     腎虚血
腸骨動脈     下肢虚血
その他の病態 発熱DIC、胸水貯溜    


ガイドライン

  • 1. 大動脈瘤・大動脈解離診療ガイドライン(2006年改訂版)
[display]http://www.j-circ.or.jp/guideline/pdf/JCS2006_takamoto_h.pdf

文献

  • 腹部大動脈瘤の血管内手術と開腹手術、長期死亡率に差なし
  • 腹部大動脈瘤(AAA)の修復を血管内手術または開腹手術によって受けた患者の転帰を8年間にわたって調べた試験(EVER1)で、両者の全死因死亡率、動脈瘤関連死亡率に差はないことが明らかになった。また、開腹手術が適用にならないAAA患者を対象に、血管内手術を受けた患者と介入なしの患者の長期的な転帰を比較した試験(EVER2)では、両者の全死因死亡率にも差はないことが明らかになった。
  • Endovascular repair of aortic aneurysm in patients physically ineligible for open repair.
N Engl J Med. 2010 May 20;362(20):1872-80. Epub 2010 Apr 11.
United Kingdom EVAR Trial Investigators et al.
PMID 20382982
  • Endovascular versus open repair of abdominal aortic aneurysm.
N Engl J Med. 2010 May 20;362(20):1863-71. Epub 2010 Apr 11.
United Kingdom EVAR Trial Investigators et al.
PMID 20382983
  • Long-term outcome of open or endovascular repair of abdominal aortic aneurysm.
N Engl J Med. 2010 May 20;362(20):1881-9.
De Bruin JL et al.
PMID 20484396

国試

  • 105I059:Stanford A偽腔閉塞型急性大動脈解離。ガイドライン1では内科的治療が良いか外科的治療が良いかはどちらともいえないと記載がある。いずれにせよ、早急な降圧が重要である。
[show details]




歩行」

  [★]

gait, walking
股関節の運動に関与する筋歩行運動


歩行関節および筋肉

幼児の歩行

  • 12ヶ月:上肢の挙上(high guard)
  • 15ヶ月:上肢の中等度の挙上(medium guard)
  • 18ヶ月:上肢が下がっている(no guard) → 腕ふりの出現

異常な歩行と疾患 手技みえ.188改変

痙性片麻痺歩行 hemiplegic gait 錐体路障害 脳血管障害
変形頚椎症
多発性硬化症
頸髄ミエロパチー
ぶん回し歩行
円弧歩行
痙性対麻痺歩行 spastic paraplegic gait 両大脳半球・脳幹・脊髄側索における両側錐体路障害 家族性痙性対麻痺
脳性小児麻痺(Little病)
HTLV-I associated myelopathty
はさみ歩行 scissor gait
パーキンソン歩行 parkinsonian gait 錐体外路障害 パーキンソン病
小刻み歩行 short-stepped gait パーキンソン症候群
失調歩行 小脳性運動失調・前庭性運動失調   小脳障害
前庭神経障害
OPCA
LCCA
Wernicke脳症
酩酊様歩行
脊髄後索性   深部感覚障害による空間見当識障害(位置覚・振動覚) 脊髄癆
亜急性脊髄連合変性症
Friedreich失調症
多発性神経炎
踵打歩行
鶏歩 steppage gait 下位運動ニューロン(腓骨神経麻痺で生じる下腿筋の筋力低下) Charcot-Marie-Tooth病
腓骨神経麻痺
ポリオ
糖尿病
動揺性歩行 waddling gait 肢体筋の障害 Duchenne型筋ジストロフィー
多発筋炎
Kugelberg-Welander病
トレンデレンブルグ歩行 Trendelenburg gait
アヒル様歩行  
間欠性跛行 intermittent claudication 下肢動脈の血流障害
下肢神経の障害
 


クロイツフェルト・ヤコブ病」

  [★]

Creutzfeldt-Jakob disease, CJD
Creutzfelt-Jakob病 クロイツフェルトヤコブ病 クロイツフェルト・ヤコブ症候群 クロイツフェルト-ヤコブ病ヤコブ-クロイツフェルト病 Jakob-Creutzfeldt disease
プリオン病難病感染症法
  • HIM.2646(Prion diseases)

概念

  • 変異プリオンが原因とされ、中枢神経内に蓄積することにより急速かつ進行性に細胞変性をきたす疾患。
  • 特定疾患治療研究事業に指定されている難病で、感染症法によるところの五類感染症(全数報告)でもある。

疫学

  • プリオン病の8割を占める。 (参考2)
  • 罹患率:100万人に1人。 (参考2)
  • 発症年齢:67歳。 (参考2)

症状

参考2
古典型CJD:認知症状とミオクローヌス
  • 第1期:発症は60歳代が中心。倦怠感、ふらつき、めまい、日常生活の活動性の低下、視覚異常、抑鬱傾向、もの忘れ、失調症状等の非特異的症状。
  • 第2期:認知症が急速に顕著となり、言葉が出にくくなり、意思の疎通ができなくなって、ミオクローヌスが出現する。歩行は徐々に困難となり、やがて寝たき りとなる。神経学的所見では腱反射の亢進、病的反射の出現、小脳失調、ふらつき歩行、筋固縮、ジストニア、抵抗症(gegenhalten)、驚愕反応 (startle response)等が認められる。
  • 第3期:無動無言状態からさらに除皮質硬直や屈曲拘縮に進展する。ミオクローヌスは消失。感染症で1~2年程度で死亡する。

検査

参考2


  • MRI
  • 脳萎縮
  • 拡散強調画像、FLAIR:病初期より皮質や基底核の高信号

鑑別診断

参考2

参考

  • 1. 感染防御
[display]http://www.asahi-net.or.jp/~zd8k-knk/pdf/CJDGuideline-9.pdf
  • 2. プリオン病(1)クロイツフェルト・ヤコブ病(CJD)- 難病情報センター
[display]http://www.nanbyou.or.jp/entry/240
  • 3. 診断マニュアル - プリオン病(1)クロイツフェルト・ヤコブ病(CJD)- 難病情報センター
[display]http://www.nanbyou.or.jp/pdf/cjd_manual.pdf

国試



虚血性脳血管障害」

  [★]

ischemic cerebrovascular disease
虚血性卒中 ischemic stroke
虚血性脳血管疾患虚血性脳疾患


無症候性脳血管障害」

  [★]

asymptomatic cerebrovasuclar diseases, silent cerebrovasuclar diseases


血管」

  [★]

blood vessel, blood vessels
  • 図:M.28

構造

  • 内皮細胞(単層扁平上皮細胞)
  • 基底板
  • 内皮下結合組織(内皮下層 subendothelial layer):疎性結合組織、縦走平滑筋
  • 内弾性板
  • 結合組織に移行

動脈 内膜 中膜 外膜
弾性血管 内皮細胞(ワイベル・パラーデ小体を含む)
基底板
内皮下層(少数の線維芽細胞、散在する平滑筋細胞膠原線維)
不完全な内弾性板
40-70層の有窓性弾性板
弾性板の間に存在する平滑筋細胞
薄い弾性板
外半分には脈管栄養細胞が分布
線維・弾性結合組織
脈管栄養血管
リンパ管
神経細胞
筋性動脈 内皮細胞(ワイベル・パラーデ小体を含む)
基底板
内皮下層(少数の線維芽細胞、散在する平滑筋細胞膠原線維)
厚い内弾性板
40層に及ぶ平滑筋細胞層
厚い外弾性板
薄い線維・弾性結合組織
脈管栄養血管は著明でない
リンパ管
神経線維
細動脈 内皮細胞(ワイベル・パラーデ小体を含む)
基底板
内皮下層:目立たない
内弾性板はなく、弾性線維がある
1-2層の平滑筋細胞 疎性結合組織
神経線維

分類



障害」

  [★]

disorderimpairmentdysfunctiondamagedifficulty、(妨げ)barrierimpedimentobstacledisturbancefoe、(化学)hindrancedisorderimpairlesion
妨げ撹乱関門機能障害機能不全困難傷害障壁損なう損傷ダメージ破壊破損バリヤー病変不安妨害乱れ無秩序機能異常症疾患バリアバリアー機能異常機能不全症


害」

  [★] harmhazardinjure

危険損傷ハザード傷害を与える害する


血管障害」

  [★]

angiopathy, vascular disorder
同?
脈管障害血管障害性脈管症血管症


脳血管」

  [★]

cerebral blood vessel




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