脂質

出典: meddic

lipid, lipids, fat
脂肪酸



日本人の食事摂取量基準

主な脂質摂取量の50 パーセンタイル値(性及び年齢階級別):平成17 年及び18 年国民健康・栄養調査

参考1
性別 年齢階級 対象人数 脂質 飽和脂肪酸 一価不飽和脂肪酸 n-6系脂肪酸 n-3系脂肪酸 α-リノレン酸 EPA DPA DHA コレステロール
(歳) %E (g/日) (g/日) (g/日) (g/日) (g/日) (g/日) (g/日) (g/日) (mg/日)
男性 1~2 167 27.3 10.6 10.4 4.9 0.9 0.65 0.035 0.014 0.081 148
3~5 255 28.6 14.2 14.9 6.7 1.2 0.86 0.06 0.024 0.108 236
6~7 165 29.4 17.7 17.6 7.8 1.6 1.02 0.057 0.023 0.111 246
8~9 202 29 20.3 19.3 8.6 1.7 1.12 0.051 0.027 0.162 310
10~11 209 28.8 20.7 21.4 9.9 1.8 1.27 0.058 0.031 0.152 333
12~14 294 28.3 22.8 25 11.4 2.1 1.46 0.053 0.033 0.181 370
15~17 307 27.9 20.8 28 12.7 2.5 1.71 0.084 0.037 0.223 431
18~29 916 27.1 16.2 21.6 10.6 2.1 1.49 0.046 0.027 0.162 328
30~49 2110 25 15 20.6 10.2 2.2 1.42 0.096 0.034 0.229 322
50~69 2591 22.6 13.3 17.9 9.5 2.4 1.32 0.25 0.073 0.481 335
70以上 1390 20.6 10.8 13.7 7.7 2.2 1.06 0.27 0.075 0.505 287
全年齢 8606 24.6 14.3 18.5 9.4 2.2 1.29 0.14 0.043 0.29 318
女性 1~2 144 27.2 9.7 10.5 4.9 0.9 0.64 0.031 0.018 0.081 148
3~5 277 28.4 12.7 13.7 6.3 1.2 0.83 0.059 0.022 0.106 210
6~7 189 30.3 15.9 16.1 7.3 1.3 0.92 0.047 0.024 0.12 228
8~9 203 28.8 17.1 17.5 8.2 1.5 1.05 0.045 0.023 0.132 275
10~11 194 28.9 19.9 18.7 9 1.7 1.14 0.046 0.025 0.144 314
12~14 279 29.6 19.9 21.8 10.4 2.1 1.36 0.069 0.031 0.196 365
15~17 286 29.8 17.1 22.1 10.6 2.1 1.43 0.061 0.025 0.185 391
18~29 906 29.3 14.3 18.4 9.1 1.8 1.24 0.043 0.022 0.145 295
30~49 2291 27.5 13.8 17.7 8.7 1.8 1.19 0.063 0.023 0.163 279
50~69 3005 24.4 11.9 15.2 8.2 2.1 1.14 0.205 0.058 0.38 277
70以上 1785 21.8 9.6 12 6.8 1.8 0.96 0.218 0.058 0.378 253
全年齢 9559 26 12.7 15.9 8.1 1.9 1.1 0.12 0.034 0.238 277
妊婦(P) 65 29.1 13.5 17.7 10.1 1.9 1.34 0.038 0.017 0.114 253
授乳婦(L) 88 28.9 15.9 18.3 9 1.7 1.18 0.04 0.028 0.167 314
P+L 153 28.9 14.1 18.2 9.2 1.8 1.22 0.04 0.022 0.133 278
全年齢+(P+L) 9712 26 12.8 16 8.1 1.9 1.12 0.118 0.034 0.236 277
合計 全年齢+(P+L) 18318 25.3 13.5 17.1 8.7 2 1.2 0.128 0.038 0.26 295

脂質の食事摂取基準(脂質の総エネルギーに占める割合(脂肪エネルギー比率);% エネルギー)

参考1
性別 男性 女性
年齢 目安量 目標量(範囲) 目安量 目標量(範囲)
0~5(月) 50 50
6~11(月) 40 40
1~2(歳) 20以上30未満 20以上30未満
3~5(歳) 20以上30未満 20以上30未満
6~7(歳) 20以上30未満 20以上30未満
8~9(歳) 20以上30未満 20以上30未満
10~11(歳) 20以上30未満 20以上30未満
12~14(歳) 20以上30未満 20以上30未満
15~17(歳) 20以上30未満 20以上30未満
18~29(歳) 20以上30未満 20以上30未満
30~49(歳) 20以上25未満 20以上25未満
50~69(歳) 20以上25未満 20以上25未満
70以上(歳) 20以上25未満 20以上25未満
妊婦(付加量)  
授乳婦(付加量)

参考

  • 1. 「日本人の食事摂取基準」(2010年版)
[display]http://www.mhlw.go.jp/shingi/2009/05/s0529-4.html



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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2013/01/20 15:33:57」(JST)

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和文文献

  • ショウジョウバエの耐寒性と膜脂質
  • 後藤 慎介
  • 低温科学 69, 145-149, 2011-03-31
  • … これらの系統から生体膜の流動性にかかわるリン脂質を抽出し, 脂肪酸の組成をガスクロマトグラフィーによって調べたところ, 系統間で大きな違いが見られた. …
  • NAID 120002911965
  • 内因性インスリン分泌が緩徐に枯渇していった肥満2型糖尿病の一例
  • 杉沢 恵里,花井 豪,丸山 聡子,石井 晶子,三浦 順之助,内潟 安子,岩本 安彦
  • 東京女子医科大学雑誌 81(E2), E237-E240, 2011-03-31
  • … の低下を生じ、診断26年後に完全枯渇に至っている.本症例の内因性インスリン分泌低下の原因として、妊娠・出産によるインスリン抵抗性に対する過剰インスリン分泌という負荷、長期の高血糖状態、肥満や脂質異常症の合併等が考えられる.妊娠・出産後の厳格な血糖コントロールができれば、その後長期に渡る内因性インスリン分泌低下は緩和されたかもしれない.本症例では使用していないが、メトホルミンやαグ …
  • NAID 110008441474

関連リンク

脂質(ししつ、Lipid)は、生物から単離される水に溶けない物質を総称したものである 。特定の化学的、構造的性質ではなく、溶解度によって定義される。1925年に W・R・ ブロール (W. R. Bloor) によって以下の生化学的脂質の定義がなされている。 ...

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★リンクテーブル★
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関連記事

脂肪酸」

  [★]

fatty acid, fatty acids
脂酸



  • 長鎖の酸素鎖を持つカルボン酸

脂肪酸の酸化 FB.383-389

  • 脂肪酸の活性化@細胞質
  • アシルCoAはミトコンドリア内膜を通過できないので、カルニチンにアシル基を転移してもらい、ミトコンドリア内膜でアシルCoAに戻される。
  • 不飽和脂肪酸の酸化
  • β酸化(偶数炭素脂肪酸(C-C2n-CO-ScoA)@ミトコンドリア
  • 奇数炭素脂肪酸(C2n-CO-ScoA))@ミトコンドリア
  • β酸化@ペルオキシソーム:鎖長C22以上の長い脂肪酸は拡散でペルオキシソームに移動して酸化される。
  炭素数 不飽和結合   融点
ラミバス
ラウリン酸 12 0 C12飽和脂肪酸 44.2
ミリスチン酸 14 0 C14飽和脂肪酸 53.9
パルミチン酸 16 0 C16飽和脂肪酸  
ステアリン酸 18 0 C18飽和脂肪酸  
バスオリレン
パルミチン酸 16 0   63.1
ステアリン酸 18 0   69.6
オレイン酸 18 1 n-9 動物油 14.0
リノール酸 18 2 n-6 植物油 -5.0
α-リノレン酸 18 3 n-3 シソ油 -11.3
 
パルミトレイン酸 16 1   0.5
アラキドン酸 20 4     -49.5
  • 脂肪酸の融点:炭素鎖が長い方が分子間の相互作用が多く、強固に配列できる。不飽和結合が少なければ立体的に障害が少なく強固に配列できる → 炭素数が長く、飽和度が低いほど融点が高い。0

参考

  • Wikipedia - 脂肪酸


fat」

  [★] 脂肪

WordNet   license wordnet

「having an (over)abundance of flesh; "he hadn''t remembered how fat she was"」

WordNet   license wordnet

「a soft greasy substance occurring in organic tissue and consisting of a mixture of lipids (mostly triglycerides); "pizza has too much fat"」

PrepTutorEJDIC   license prepejdic

「『脂肪』,脂肪分 / (動物の)あぶら身 / (料理用の)油,ヘット / 肥満,太り過ぎ / 『太った』,肥満した / 『脂肪の多い』 / たっぷりとはいった,分厚い / もうかる / (土地が)肥えた / …‘を'太らせる / ふとる,肥える」

WordNet   license wordnet

「marked by great fruitfulness; "fertile farmland"; "a fat land"; "a productive vineyard"; "rich soil"」
fertile, productive, rich

WordNet   license wordnet

「lucrative; "a juicy contract"; "a nice fat job"」
juicy

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「having a relatively large diameter; "a fat rope"」


血糖降下薬」

  [★]

hypoglycemics
hypoglycemic agentantidiabetic agentantidiabetic drugantidiabeticsglucose-lowering agenthypoglycemichypoglycemic drughypoglycemics
[[]]



投稿記事

k氏より

歴史

インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。

スルフォニルウレア薬 SU

作用機序

膵臓のβ細胞刺激によって、インスリン放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体ダウンレギュレーションによるものです。また、SUソマトスタチン放出刺激します。ソマトスタチングルカゴン分泌抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオン流入促進します。 SUには無視できない膵臓作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病患者治療においては、それほど重要なことではないようです。

ADME

SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収抑制します。高血糖はそれ自身、腸管運動抑制するので、ほかの薬の吸収阻害します。血漿濃度効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミン結合します。 第一世代SU半減期分布において、大きく違っています。この半減期作用時間不一致理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全腎不全患者には要注意で処方します。

adverse effect

めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセント割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全肝不全がある高齢者患者でおきやすいです。 重症低血糖脳血管障害も起こしうる。急性神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間グルコース輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性溶血性貧血全身性アレルギー症状があります。 SU心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論余地あり。

治療的使用

SUは、食事療法だけでは十分コントロールを得られない2型糖尿病患者血糖コントロールに用いられます。禁忌type 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦授乳中患者腎障害肝障害患者です。 普通患者なら五割から八割くらい、経口糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラム最大の許容量です。SU治療成績の評価患者様子頻繁観察しながら、行います。 SUインスリン併用療法type 1, type 2 両方糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。

レパグリニド

レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニド膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。

ナテグリニド

Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。

ビグアナイド

メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独SU併用して使われます。

作用機序

ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴンコルチゾール成長ホルモンソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。

ADME

小腸から吸収安定構造で、血中蛋白結合しないで、そのまま尿中に排泄半減期は二時間。2.5グラム食事一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。

adverse effect=

メトフォルミンは腎不全患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシス既往薬物治療中の心不全低酸素性慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12吸収改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全肝不全兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。

チアゾリジン

作用機序

PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質代謝調整します。

ADME

ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性肝疾患があるときや肝臓トランスアミナーゼ上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。

adverse effect

ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能モニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。

αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)

αGI小腸刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷんデキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事開始一緒に飲むとよいです。 アカルボースミグリトールは食後高血糖抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良ガス膨満下痢などをきたします。αGIインスリン併用中に低血糖症状が出たら、、グルコース補充します。

GLP1(グルカゴンペプチド)

経口から、グルコース静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性インスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリン放出促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌促進する能力がほとんど失われています。一方GLP1は糖依存性インスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DM治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPグルカゴン抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少実現できます。この長所相殺するように、GLP1は迅速DPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体アゴニスト研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法アプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼ不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。


lipid」

  [★] 脂質

WordNet   license wordnet

「an oily organic compound insoluble in water but soluble in organic solvents; essential structural component of living cells (along with proteins and carbohydrates)」
lipide, lipoid

PrepTutorEJDIC   license prepejdic

「脂質,あぶら」


脂肪」

  [★]

fat
トリアシルグリセロール脂肪酸



アポリポタンパク」

  [★]

apolipoprotein
アポリポタンパク質アポタンパク質アポタンパクapoprotein
血漿リポタンパク、血漿リポタンパク質、脂質



中性脂肪」

  [★]

neutral fat
アシルグリセロール acylglycerolグリセリド glyceride
脂質脂肪反応



リン脂質依存性タンパク質リン酸化酵素」

  [★]

protein kinase CC-kinase
CキナーゼプロテインキナーゼCリン脂質依存性タンパク質キナーゼ


抗リン脂質」

  [★]

antiphospholipidanti-phospholipid


スフィンゴ脂質活性化タンパク質」

  [★]

sphingolipid activator protein

質」

  [★]

quality
品質




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