肝不全

出典: meddic

hepatic failure, liver failure, hepatic insufficiency, liver insufficiency
肝機能不全
肝障害, 肝機能障害, 肝臓障害, 肝機能異常


  • 病態(肝機能の低下)で定義される疾患概念。

病型と病因

  • 1. 急性肝不全:劇症肝炎(急激に肝予備能が低下。ウイルス性、薬剤性など)など。
  • 2. 慢性肝不全:非代償性肝硬変、末期肝癌など

症候

  • 1. 全身倦怠感および消化器症状(悪心、嘔吐など)
  • 2. 肝性脳症
  • 意識障害などの精神症状、羽ばたき振戦、肝性口臭など
  • 肝の機能低下および門脈大循環の側副血行路のため、血中に蓄積した物質が脳代謝障害を起こすと考えられる。
  • 血中アンモニア値上昇、フィッシャー比(血中分岐鎖アミノ酸/芳香族アミノ酸比)の低下、脳波の徐波化と三相波出現がみられる。
  • ビリルビンの代謝障害(抱合や輸送)による血中ビリルビン値の上昇。
  • 1) 膠質浸透圧低下:↓肝でのアルブミン産生量 → ↓膠質浸透圧 → ↑組織外液
  • 2) 門脈圧亢進
  • 凝固因子産生量低下

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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2013/09/10 21:06:56」(JST)

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和文文献

  • 目的を明確にすることで、"わからない"が"わかる"ように! この輸液で何するの? : 臨床輸液の基本戦略(テーマ 6)急性肝不全に対する輸液療法
  • 長江 秀之
  • Clinic note : journal of clinical daily treatment for small animals 7(11), 72-77, 2011-11
  • NAID 40019058890
  • 手術症例報告 全身化学療法により根治切除可能となったが,術後肝不全に陥った大腸癌肝転移の1症例 : 全身化学療法の功罪は?
  • 森村 玲,古賀 倫太郎,岸 庸二 [他]
  • 手術 65(12), 1843-1847, 2011-11
  • NAID 40019056749
  • II-2.アセトアミノフェン(APAP)中毒から劇症肝不全となり救命できた1例(一般演題,日本アフェレシス学会第17回九州地方会抄録)
  • 原田 俊和,大塚 勝二,石川 実穂,武田 玲子,山本 達郎,伊藤 徳浩,西 一彦,鷺島 克之,木下 順弘,田中 基彦,佐々木 裕
  • 日本アフェレシス学会雑誌 30(3), 404, 2011-10-31
  • NAID 110008802444

関連リンク

【肝不全】 肝は体内最大の代謝器官で、細網内皮系(RES)が存在するために、自己防 御機構の中心でもあり、生命維持に不可欠の臓器である。そのため肝不全は他 臓器に多大の影響を与え、しばしば多 ...
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関連画像

肝不全の画像 p1_3国際医療福祉大学 塩谷病院 第38回日本急性肝不全研究会 松原 義和2肝不全の画像 p1_32肝不全の画像 p1_33急性肝不全 新しい展開


★リンクテーブル★
先読み肝機能障害
国試過去問102G017」「095B060」「085B046
リンク元100Cases 71」「血糖降下薬」「低体温」「譫妄」「ライ症候群
拡張検索慢性肝不全
関連記事不全

肝機能障害」

  [★]

liver dysfunction, hepatic dysfunction, impaired liver function
肝障害
[show details]


102G017」

  [★]

  • PaO2が正常でも組織低酸素をきたすのはどれか。2つ選べ。
[正答]


※国試ナビ4※ 102G016]←[国試_102]→[102G018

095B060」

  [★]

  • 副甲状腺の腫大と関連するのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 095B059]←[国試_095]→[095B061

085B046」

  [★]

100Cases 71」

  [★]

症例
72歳 女性
現病歴胸部感染症ドキシサイクリンGP処方された。関節リウマチ長期間罹患しており、9年間、1日7mgのプレドニゾロン服用している。関節痛のため時々パラセタモール服用GP測定した血圧は138/82mmHgであった。抗菌薬服用し始める2日前からはじまって5日間熱っぽく、食欲不振であり、ベットから動けないでいる。水は十分に飲ませている。5日目に傾眠傾向となり、起こすことが困難になったため、救急車救急部に連れてきた。
主訴傾眠
生活歴:単身。退職した娘が世話をするために引っ越してきている。
家族歴:なし。
身体所見 examination
 小柄である(50kgと評価された)が、最近になって体重が減少したということはない。体温38.8℃。眠たそうであり、命令には応じる。簡単質問にしか答えない。全身性筋緊張低下。局所神経症状無し。脈拍:118/min血圧:104/68mmHg。頚静脈圧上昇せず。足首に腫脹無し。肺底部crackles(ラ音)とwheezes(笛音)を認める。関節にわずかに活動性炎症変形が認められる。これは関節リウマチ既往と合う所見である。
検査 investigation
 ヘモグロビン:軽度低下。MCV正常。白血球増多。ナトリウム低下。カリウム正常。尿素上昇クレアチニン上昇
問題0. □と○に入る言葉を述べよ
 1) 傾眠とは□□障害に含まれ
 2) 傾眠とは、刺激を与えなければ□□が低下するが、刺激を与えれば○○する状態である。
問題1. 患者関連する以下の事項のうち何が傾眠関係あるのだろうか?2つ選べ。
 1) ドキシサイクリン副作用
 2) 関節リウマチの重症化
 3) プレドニゾロン服用
 4) パラセタモール服用
 5) 胸部感染症
問題2. 異常な検査所見をどう説明しますか?口頭で述べてください。ぶっちゃけ、やや低血圧であることと、ナトリウム低値が着目点です。腎機能低下二次的なものです。
意識障害
意識障害 (PSY.38)
 単純意識障害
  明識困難状態 < 昏蒙 < 傾眠 < 昏眠 < 昏睡
傾眠
 昏睡状態分類の一つ
 ・somnolence
  放置すれば意識が低下し、眠ったようになるが、刺激覚醒する。病的場合にのみ用いられる。(BET.130)
  sleepiness; also, unnatural drowsiness. A depressive mental state commonly caused by encephalitis, encephalomalacia, hepatic encephalopathy, hypoxia and some poisonings, e.g. Filix mas, the male fern.
   (Saunders Comprehensive Veterinary Dictionary, 3 ed. c 2007 Elsevier, Inc. All rights reserved)
 ・drowsiness
  正常病的の区別無く眠り込む状態(BET.130)
  a decreased level of consciousness characterized by sleepiness and difficulty in remaining alert but easy arousal by stimuli. It may be caused by a lack of sleep, medications, substance abuse, or a cerebral disorder.
   (Mosby's Medical Dictionary, 8th edition. c 2009, Elsevier.)
意識障害を呈する患者に対してどのような疾患鑑別に挙げるべきか?
1. 脳原発の疾患(一次性)
 a. テント上病変(脳幹の圧迫性病変ないし脳ヘルニアをきたす疾患)
  1) 脳血管障害:脳出血脳梗塞
  2) 硬膜下血腫
  3) 脳腫瘍:原発性転移性
  4) 脳膿瘍
 b. テント下病変(脳幹網様体の障害)
  1) 脳幹出血、脳幹梗塞、小脳出血、小脳梗塞、脳腫痛、多発性硬化症など
 c. びまん性病変
  1) くも膜下出血、中枢神経感染症:髄膜炎脳炎播種性血管内凝固症候群など
2. 全身疾患に伴う病態(二次性)
 a. 代謝性またはびまん性病変
  1) ショック:心筋梗塞大出血など
  2) 薬物毒物
  3) 無酸素ないし低酸素血症
  4) DIC全身性感染症:敗血症など
  5) 肝不全腎不全糖尿病性高血糖重症肝炎、内分泌疾患など
  6) 低血糖ビタミンB1欠乏: Wernicke脳症
  7) 脳振盪てんかん大発作後
  8) 酸塩基平衡および電解質異常
  9) 栄養障害
10) 低体温
 b. 心因性無反応
  1) ヒステリー統合失調症
■低ナトリウム血症
血清ナトリウムが134mEq/L以下の病態。(正常下限は135mEq/Lとされる)
病因 ICU.525
循環血減少性低ナトリウム血症
利尿・副腎不全 :尿中Na > 20mEq
嘔吐下痢     :尿中Na < 20mEq
等容量性低ナトリウム血症:細胞外液増加していないが、水の方が多くなった状態臨床的浮腫が無い。
SIADH     :尿浸透圧 > 100 mOsm/L
心因性多飲症  :尿浸透圧 < 100 mOsm/L
循環血増加性低ナトリウム血症:細胞外液ナトリウムと水が増加しており、なおかつ水の方が多い病態
腎不全 :尿中Na > 20mEq
心不全肝不全 :尿中Na < 20mEq
症状
全身 :無力感全身倦怠感
消化器食欲不振悪心嘔吐
神経 :意識障害(傾眠昏睡)
筋  :痙攣、腱反射低下、筋力低下
アルドステロン
1. 腎の接合尿細管集合管唾液腺乳腺、汗腺等に働いてNa+の再吸収促進し、K+の排出(分泌)を促進する (SP.791,792 によれば、腎接合尿細管を含む)
2. 腎集合管でH+の排出(分泌)を促進する。
Na+/K+-ATPase活性↑@遠位尿細管・皮質集合管 → 管腔側K↑ → K再吸収/H+分泌 (QB CBT vol2 p.360)
■副腎皮質球状層から分泌されるアルドステロン分泌制御
 1. レニン-アンギオテンシン-アルドステロン
 2. 血清カリウム濃度上昇
 3. ACTH(寄与は小さい)
■低アルドステロン症の症状と臨床検査
症状
脱水、低血圧代謝性アシドーシス
検査
ナトリウム血症、高カリウム血症
尿中ナトリウム高値、尿中カリウム低値
血中HCO3-低下
■起こっていることは何か?
 ステロイド突然中断による急性の副腎不全。特に低アルドステロン症が前面に出た病態
 副腎不全原因(病期による分類)(BPT.793)
  急性:ウォーターハウス・フリーデリクセン症候群長期コルチコイド療法突然中断慢性腎不全患者へのストレス
  慢性:(major)自己免疫性副腎炎結核、後天性免疫不全症候群転移性疾患(metastatic disease)
     (minor)全身性アミロイドーシス真菌感染ヘモクロマトーシスサルコイドーシス
症状
 グルココルチコイド欠乏 :易疲労感食欲不振悪心嘔吐体重減少、脱力嗜眠、低血圧
 ミネラルコルチコイド欠乏:低血圧、低Na血症、高K血症、味覚変化(塩分の故意食事を好むようになる)
■答え
(第一パラグラフ)診断とその根拠
二次性急性アルドステロンsecondary acute aldosteronism
病因:本症例では、長期にわたるステロイドホルモンの使用により視床下部-下垂体-副腎軸の不全を来した。ステロイドホルモンを長期に使用している状態ステロイドホルモンの需要が高まったとき(感染外傷(手術))、あるいは嘔吐などで経口ステロイド服用できないときに起こる。
症状:本症例では傾眠と低血圧として症状が現れている。
(第二パラグラフ)
・本疾患の低ナトリウム血症の解釈 → (1)ナトリウム摂取の低下、(2)水分摂取による希釈
視床下部-下垂体-副腎軸は障害を受けておらずナトリウム補充する治療をすべき。
・一次性急性アルドステロン症(addisonian crisis)では、鉱質コルチコイド糖質コルチコイド分泌不全がおこり、低ナトリウム血症と高カリウム血症を来す。
二次性急性アルドステロン症はしばしば間違ってaddisonian crisisと呼ばれる。
(第三パラグラフ)
感染拡散考慮すべき;一次部位が脳で髄膜炎脳膿瘍を伴っている、あるいは局所的肺膿瘍あるいは膿胸を起こしている。
高齢ステロイド服用ということで免疫力がある程度低下している。
ステロイドの量が多いかもしれない。
(第四パラグラフ)
治療すぐに経験的治療であるヒドロコルチゾン生理食塩水輸液を行う。
患者は(治療に?)反応し、5時間以内に意識レベル正常となった。そして血圧上昇し136/78mmHgとなった。胸部X線では両側の肺に肺炎一致する陰影が見られたが、それ以外に異常は認められなかった。
■KEY POINTS
二次性アルドステロン症はmedical emergency(医学的緊急事態)である、すぐに経験的治療を行うことが求められる。
長期にわたりステロイド投与されている患者では、以下の時にステロイドを増量すべき;別の疾患発症したとき。嘔吐反復する場合には全身投与に切り替える。
■低アルドステロン症ってなによ
 http://enotes.tripod.com/hypoaldosteronism.htm
・時々、低アルドステロン症は副腎不全唯一の、あるいは支配的徴候である
アルドステロン生合成障害 → まれ
アルドステロン生合成の部分的欠損 → 21-ヒドロキシラーゼ欠損による先天性副腎皮質過形成症状としての低アルドステロン
▲特発性低アルドステロンidiopathic hypoaldosteronism
 症状:高カリウム血症に続発する心ブロック顕著な低ナトリウム血症の有無を問わず血液量不足続発する体位性低血圧
 検査血清アルドステロン低値。尿中アルドステロン低値血清レニン高値
▲低レニンアルドステロン
 特発性低アルドステロン症より一般的な低アルドステロン
 疫学:45歳以上の慢性腎臓病。
 病因
  ・腎臓患者において腎臓間質尿細管障害存在 → レニン分泌能が低下。
  ・レニン分泌が低下する原因は分からないけど傍糸球体装置における障害が常に寄与している。
  ・NSAIDによるプログラスタンジン欠乏は、可逆的な低レニンアルドステロン症の原因である。SP.793によればレニン分泌刺激 → Na+再吸収亢進 だそうな。
  ・ヘパリンカルシウムチャネルブロッカー、βブロッカー原因となる。
 症状
  ・腎臓障害原因の低レニンアルドステロン患者では糖尿病一般的みられる所見である。
  ・顕著特徴は、慢性的で著明な高カリウム血症である。これは高血糖突然悪化する。???
  ・高Cl代謝性アシドーシス+正常orナトリウム血症が常に存在
 増悪因子ナトリウム制限
 検査:高カリウム血症、体液量の減少、かつ低ナトリウム血症が存在しているにもかかわらず低レニンであることが特徴的。


血糖降下薬」

  [★]

hypoglycemics
hypoglycemic agentantidiabetic agentantidiabetic drugantidiabeticsglucose-lowering agenthypoglycemichypoglycemic drughypoglycemics
[[]]



投稿記事

k氏より

歴史

インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。

スルフォニルウレア薬 SU

作用機序

膵臓のβ細胞刺激によって、インスリン放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体ダウンレギュレーションによるものです。また、SUソマトスタチン放出刺激します。ソマトスタチングルカゴン分泌抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオン流入促進します。 SUには無視できない膵臓作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病患者治療においては、それほど重要なことではないようです。

ADME

SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収抑制します。高血糖はそれ自身、腸管運動抑制するので、ほかの薬の吸収阻害します。血漿濃度効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミン結合します。 第一世代SU半減期分布において、大きく違っています。この半減期作用時間不一致理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全腎不全患者には要注意で処方します。

adverse effect

めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセント割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全肝不全がある高齢者患者でおきやすいです。 重症低血糖脳血管障害も起こしうる。急性神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間グルコース輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性溶血性貧血全身性アレルギー症状があります。 SU心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論余地あり。

治療的使用

SUは、食事療法だけでは十分コントロールを得られない2型糖尿病患者血糖コントロールに用いられます。禁忌type 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦授乳中患者腎障害肝障害患者です。 普通患者なら五割から八割くらい、経口糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラム最大の許容量です。SU治療成績の評価患者様子頻繁観察しながら、行います。 SUインスリン併用療法type 1, type 2 両方糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。

レパグリニド

レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニド膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。

ナテグリニド

Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。

ビグアナイド

メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独SU併用して使われます。

作用機序

ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴンコルチゾール成長ホルモンソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。

ADME

小腸から吸収安定構造で、血中蛋白結合しないで、そのまま尿中に排泄半減期は二時間。2.5グラム食事一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。

adverse effect=

メトフォルミンは腎不全患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシス既往薬物治療中の心不全低酸素性慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12吸収改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全肝不全兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。

チアゾリジン

作用機序

PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質代謝調整します。

ADME

ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性肝疾患があるときや肝臓トランスアミナーゼ上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。

adverse effect

ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能モニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。

αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)

αGI小腸刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷんデキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事開始一緒に飲むとよいです。 アカルボースミグリトールは食後高血糖抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良ガス膨満下痢などをきたします。αGIインスリン併用中に低血糖症状が出たら、、グルコース補充します。

GLP1(グルカゴンペプチド)

経口から、グルコース静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性インスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリン放出促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌促進する能力がほとんど失われています。一方GLP1は糖依存性インスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DM治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPグルカゴン抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少実現できます。この長所相殺するように、GLP1は迅速DPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体アゴニスト研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法アプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼ不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。


低体温」

  [★]

hypothermia,low body temperature , low temperature


概念

  • 深部体温が35℃以下に低下した場合をいう。

分類

原因

  • 1. 治療上、故意の低体温 → 神経的予後改善、脳神経手術など
  • 2. 偶発性低体温
  • 1-1. 一次性偶発性低体温:基礎疾患がない人が寒冷に暴露
  • 1-2. 二次性偶発性低体温:重篤な基礎疾患に合併して起こる低体温 → 重篤

重症度

SQ.497
  • 軽度 :32-35℃
  • 中等度:28-32℃
  • 重度 :28℃未満

リスクファクター

HIM.135

症状

(HIM.136)

  中枢神経系 心臓血管系 呼吸器 腎臓&内分泌 神経筋肉
軽度
35-32.2℃
・中枢神経系の代謝の直線的な抑制(linear depression)
・健忘
・感情鈍麻
・判断の誤り
・不適応な行動
・頻脈の後に次第に徐脈
・心周期の延長
・血管収縮
・心拍出量の増加
・血圧の上昇
・頻呼吸、そして進行性の毎分換気量の減少
・酸素消費量の減少
・気管支漏
・気管支攣縮
・利尿
・カテコラミン、副腎ステロイド、T3(トリヨードサイロニン)・T4(サイロキシン)の増加 (血中濃度のことと思う)
・戦慄による代謝の増加
・基礎代謝(basal metabolism)の80%減少
・increased preshivering muscle tone, then fatiguing
中等度
32.2-28.0℃
・EEGの異常
・意識レベルの進行的な低下(progressive depression)
・瞳孔散大
・逆説的脱衣(paradoxical undressing)
・幻視
・脈拍数と心拍出量の進行性の減少
・心房や心室の不整脈の増加
・低体温を示唆するECG(J波)
・低換気
・体温8℃低下するごとに二酸化炭素消費量が50%減少する
・防護的気道反射(protective airway reflexes)の消失
・腎血流量50%増加
・腎自己調整能は保たれる
・インスリン作用の低下
・反射低下
・戦慄による熱産生の減少
・固縮
重度
<28℃
・脳血管の自己調節能の喪失
・脳血流量の減少
・昏睡
・眼反射(ocular reflex)の喪失
・EEGの進行的な低下(decrease)
・血圧、心拍数、および心拍出量の進行性の減少
・リエントリー性のリズム異常(dysthythmia)
・心室細動の最大リスク
・心停止
・肺鬱血と肺水腫
・酸素消費量75%減少
・無呼吸
・心拍出量低下に伴う腎血流量の減少
・極度の乏尿
・(体温の?)変温性
・不動
・神経伝導速度の低下
・末梢の反射消失
・角膜反射、または眼球頭反射(頭位変換眼球反射)の消失

ICU.615

重症度 体温 臨床症状
軽度 32-35℃ 錯乱、寒気、蒼白、ふるえ、頻脈
中等度 28-31.8℃ 嗜眠、震えの減少または消失、徐脈、呼吸数減少
重度 <28℃ 睡気または昏睡、ふるえの欠如、浮腫状の皮膚、散大し固定した瞳孔、徐脈、低血圧、乏尿
重篤 <25℃ 呼吸停止、心停止

心電図

ECGP.187

治療

  • 復温
  • 軽度低体温 :表面加温法(適切な室内温度、衣服の除去、毛布)
  • 中等度低体温:表面加温法(電気毛布、温水ブランケット、赤外線ヒーター、ウォームマット)
  • 高度低体温 :中心加温法による急速加温 → 以前は末梢血管が拡張、代謝の急激な変動により冷たい血液が心臓に流れ込み心室細動を誘発するリスクがあったため緩徐加温としていたが、それでも死亡率は高かった。このため急速加温する事になっている。

参考

  • 1.
まとまっている。
[display]http://handbook.muh.ie/trauma/Environmental/hypothermia.html


譫妄」

  [★]

譫妄


「せん妄」を使うのが普通らしいよ
delirium, confusional state
せん妄急性錯乱状態 acute confusional state急性脳症候群 acute brain syndrome
意識障害アメンチア ← せん妄の軽度なものとして使われていたが、今日で使われるのは稀らしい。

定義

  • 種々の意識混濁があって、時間、空間の見当識障害が見られ、情動不穏、精神運動興奮が見られる状態

症状

疾患との関連

  • 手術後、感染症等の身体的疾患、薬物中毒、多発性脳梗塞、痴呆など脳機能が低下しているときに発生しやすい

病因

table 26-2 譫妄の主要な病因 (HIM.160)

  • 毒物
  • 処方薬:抗コリン薬、麻薬、ベンゾジアゼピン系薬
  • 薬物乱用:アルコール中毒、アルコール離脱、オピオイド系薬、エクスタシ、LSDγ-ヒドロキシ酪酸(GHB, γ-hydroxybutyrate)、フェンシクリジン(PCP, phencyclidine)
  • 代謝
  • 感染症
  • 全身感染症:尿路感染症、肺炎、皮膚・軟部組織感染症、敗血症
  • 中枢神経感染症:髄膜炎、脳炎、脳の右葉
  • 内分泌
  • 心血管疾患
  • 全身性低灌流状態(global hypoperfusion states)
  • 高血圧性脳症
  • 巣状虚血性梗塞や出血:頭頂葉、視床(ただ主要な病変部位ではない)
  • 自己免疫性疾患
  • てんかん関連疾患
  • 腫瘍性疾患
  • 入院
  • 終末期の譫妄



ライ症候群」

  [★]

Reye's syndrome, Reye syndrome
Reye症候群
インフルエンザ水痘アスピリン
  • 図:APT.205(肝臓。HE)

概念

  • 乳幼児期・小児にみられる急性脳症
  • 全身の臓器、特に肝の脂肪変性とミトコンドリアの変化ならびに脳浮腫を来す

疫学

  • 乳幼児に発症:かつては5歳以上の小児に多発していた → 解熱剤としてアスピリン服用中止によって患者数が激減

原因

  • 小児の解熱にアスピリンなどのNSAIDsを用いると発症することがある
  • ミトコンドリアの機能不全による
→禁忌

病態

  • 蛋白質・脂肪酸の急激な異化亢進 → アシルCoA増加
  • (1) カルニチン欠乏(ミトコンドリアへの転送障害、β酸化障害)
  • (2)ω酸化の亢進(ジカルボン酸尿)
  • (3)糖代謝障害(乳酸、ピルビン酸上昇)
  • (4)尿素サイクルの障害(高アンモニア血症)

症状 (GOO.682, SMB.467)

  • 脳、肝臓、他臓器への脂肪の蓄積、変性。嘔吐
  • 脳症 encephalopathy。脳浮腫
  • 肝不全。肝臓の脂肪変性

検査

  • 低血糖、transaminase上昇、低プロトロンビン血症、高アンモニア血症。血清ビリルビンは不変 (APT.205)

治療

  • 脳浮腫による頭蓋内圧亢進の抑制が治療目標

参考

uptodate

  • 1. [charged] 小児における急性中毒性代謝性脳症 - uptodate [1]
  • 2. [charged] アスピリン:リウマチ性疾患における作用機序、主な毒性、および使用 - uptodate [2]
  • 3. [charged] 小児および思春期におけるサリチル酸中毒 - uptodate [3]



慢性肝不全」

  [★]

chronic liver failurechronic hepatic failure


不全」

  [★]

機能不全、失敗、不十分不全症不足無能無能力弁閉鎖不全弁閉鎖不全症機能不全症




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