糖負荷後血中インスリン濃度

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 血糖と血中インスリンの変化なぜ肥満になると糖尿病を発症 2.糖負荷後の血糖値、血中 は、( 表「75gぶどう糖負荷

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関連記事インスリン」「リン」「負荷」「血中」「濃度

インスリン」

  [★]

insulin (Z)
immunoreactive insulin IRI ← ELISAを利用して定量されるインスリン(臨床検査医学)
インスリン製剤インスリン受容体
レギュラーインスリン1型インスリン

分類

  • ペプチド

性状

産生組織

プレプロインスリンの生合成@粗面小胞体 → プレプロインスリン -(切断@小胞体)→ プロインスリンはゴルジ体に輸送 -(切断@ゴルジ体小胞体)→ インスリン

標的組織

作用

  • 全般的な傾向として、同化作用↑、異化作用↓(糖新生↓)
  • インスリン受容体→ GLUTの細胞膜上への移動
  • K+の細胞内取り込み↑
  • 肝細胞でグリコーゲン合成↑
  • アミノ酸取り込み↑→タンパク質合成↑
  • 脂肪合成↑
  • 脂肪分解↓

分泌の調節

  • インスリン分泌↑
  • 細胞外K濃度↑→膵臓β細胞脱分極→インスリン分泌↑
  • インスリン分泌↓
  • 細胞外K濃度↓→膵臓β細胞再分極→インスリン分泌↓

分泌機構

  • 1. グルコース→解糖系→ATP↑→KATP閉鎖→脱分極→VDCC解放→[Ca2+]i↑→インスリン開口分泌*2a. ペプチドホルモン→Gsα活性化→AC↑→cAMP↑→PKA↑→インスリン開口分泌
  • 2b. ノルアドレナリン→Giα活性化→AC↓→cAMP↓→PKA↓→インスリン分泌抑制
  • 3. アセチルコリン→PLC活性化→

   →IP3↑→[Ca2+]i↑→インスリン開口分泌
   →DAG↑→PKC活性化→インスリン開口分泌

作用機序

  • 受容体型チロシンキナーゼ

臨床関連

インスリン作用不足による代謝障害
血漿中:ブドウ糖↑、アミノ酸↑、遊離脂肪酸↑、ケトン体
  • 高血圧とインスリン抵抗性の関連
インスリン抵抗性



リン」

  [★]

phosphorus P
serum phosphorus level

分子量

  • 30.973762 u (wikipedia)

基準値

血清中のリンおよびリン化合物(リン酸イオンなどとして存在)を無機リン(P)として定量した値。
  • (serum)phosphorus, inorganic 2.5–4.3 mg/dL(HIM.Appendix)
  • 2.5-4.5 mg/dL (QB)

尿細管での分泌・再吸収

近位尿細管 70%
遠位尿細管 20%
排泄:10%

尿細管における再吸収の調節要素

臨床関連

参考

  • 1. wikiepdia
[display]http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%AA%E3%83%B3





負荷」

  [★]

loadchargeload
荷電チャージ電荷荷重帯電負担ロード

循環器

PT.291

前負荷 preload

  • 筋肉の場合
  • 収縮開始時の筋の伸展度
  • 心臓の場合
  • 心室の拡張終期に心室にある血液量、すなわち拡張終期容量(EDV)
  • 前負荷↑
  • 原発性アルドステロン症

後負荷 afterload

  • 筋肉の場合
  • 張力を発揮する対象としての負荷
  • 心臓の場合
  • 心室から血液が駆出される大動脈の圧
  • 後負荷↑
  • 本態性高血圧


血中」

  [★]

in bloodblood
血液血液中


濃度」

  [★]

concentrationconc.
集中濃縮




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