管腔内消化

出典: meddic


-小腸


和文文献

  • 小腸吸収上皮細胞の消化と吸収機構
  • 藤田 守,馬場 良子
  • 電子顕微鏡 36(1), 9-15, 2001-03-31
  • NAID 10007449179
  • 食事負荷試験による慢性膵炎患者の管腔内消化吸収過程の分析

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上部消化管内視鏡(じょうぶしょうかかんないしきょう)とは、一般に消化器科にて用い られる内視鏡もしくは検査・治療手技のこと。食道、胃、十二指腸までの上部消化管を 観察する。英語では機器は Esophagogastroduodenoscope、手技 ...
ポリペプチドは、胃小腸管腔で、トリプシン,キモトリプシン,CPaseにより管腔内消化 され、 オリゴペプチドやアミノ酸に分解される。さらに、小腸粘膜上皮で、 ジペプチダーゼ,トリペプチダーゼ,アミノペプチダーゼなどの働きにより、 細胞内消化/ 膜消化され、 ...

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小腸」

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small intestine (Z)
intestinum tenue
管腔内消化
  • 小腸は3大栄養素の消化、吸収を行う重要な部位である
  • 腸液を分泌する

解剖学

定義

組織学

腸腺

生理学

運動の型

  • 1. 食後期
  • a.分節運動 segmentation
  • b.蠕動運動 peristalsis
蠕動ラッシュperistalic rush:急速移動。感染性下痢など腸粘膜の異常刺激による。
  • c. 振子運動
  • 2. 空腹期
消化間欠期伝播性収縮

運動の発生機構

  • 1. 筋原性
腸平滑筋固有リズムによる。ペースメーカーとなる細胞により発生する。
徐波 slow wave、基本的電気リズム basic electric thythm (BER)
  • 2. 神経性
外来神経系
副交感性:促進
交感性 :抑制
内在神経系
胃小腸反射により食後期運動誘発
なお、IMCの調節には外来、内在神経系のいずれも関係する
  • 3. 液性
ガストリン、コレシストキニン、インスリン
食後期運動増大
ガストリン
IMC抑制
モチリン
IMC誘発
セクレチン、グルカゴン
運動抑制

炭水化物の吸収

  • 食物中の3大炭水化物.
  • 1. 二糖類disaccharides
スクロース(グルコース+フルクトース)
マルトース(グルコース+グルコース)
ラクトース(グルコース+ガラクトース)
  • 2.ポリサッカライド
植物性でん粉
アミロース  :グルコースが直鎖状に重合
アミロペクチン:グルコースが樹枝状に重合
直鎖部はα1,4結合
分枝部はα1,6結合
動物性でん粉
グリコーーゲン
  • 3.セルロース
グルコースのβ1,4結合(消化不可)

炭水化物の消化

  • 1. 管内消化
管内消化は、主に口腔、十二指腸で起こる
唾液αアミラーゼと膵αアミラーゼにより、直鎖状に2~9分子重合したグルコースまで分解される
αアミラーゼは直鎖部分(α1,4結合)を加水分解する
唾液αアミラーゼは作用が弱く、また胃で失活する
マルトース(グルコース2分子)
マルトリオース(グルコース3分子)
α1,4結合マルトオリゴ糖(グルコース4-9分子)
α限界デキストリン(グルコース5-9分子、分岐したオリゴ糖)
  • 2. 膜消化 membrane digestion (終末消化terminal digestion)
膜消化は小腸の刷子縁で起こる。
刷子縁にはオリゴ糖消化酵素が存在する。
ラクターゼ:ラクトース→グルコース+ガラクトース
スクラーゼ:スクロース→グルコース+フルクトース
マルターゼ:マルトース→グルコース+グルコース
トレハラーゼ:トレハロース→グルコース+グルコース
αデキストリナーゼ:α1,4結合,α1,6結合の分解(=isomaltase)
グルコアミラーゼ:マルトオリゴ糖(α1,4結合)→グルコース
  • 3. 吸収(炭水化物の90-95%が小腸で吸収される。)
  • グルコース、ガラクトース~一能動輸送
刷子縁膜
Na依存性能動輸送を介して細胞内に取り込まれる。Na+とグルコース(ガラクトース)の共輸送体であるSGLT1が、Na+の濃度勾配を利用して細胞内に取り込む(2次的能動輸送)
外側基底膜
GLUT2による促進拡散により細胞外に拡散する
  • フルクトース
刷子縁膜
GLUT5によるNa非依存的促進拡散により細胞内に取り込まれる。
細胞内
フルクトース+Pi→グルコース+乳酸
外側基底膜
GLUT2による促進拡散により細胞外に拡散する

炭水化物の吸収傷害

腸内炭水化物濃度↑→腸内浸透圧↑     →下痢
         →腸内フローラ(細菌叢) →腸内ガス発生
乳糖不耐症
小腸上皮細胞刷子縁におけるラクターゼ産生不能

タンパク質の吸収

  • 1. 管内消化
胃や膵臓でタンパク質を分解してオリゴペプチド(アミノ酸4個以上)を生成
1-1. 消化酵素の活性化
ペプシン
胃液ペプシノーゲン → (H+が触媒:::) → ペプシン
胃液ペプシノーゲン → (ペプシンが触媒) → ペプシン
トリプシン
膵液トリプシノーゲン → (エンテロペプチダーゼ) → トリプシン
膵液トリプシノーゲン → (トリプシンが触媒::) → トリプシン
その他のタンパク質分解酵素(カルボキシペプチダーゼA,B)
トリプシンが活性化
  • 2. 終末消化 (膜消化+細胞内消化)
刷子縁でオリゴペプチドの分解がおき、そのための酵素ペプチド分解酵素が存在する。
アミノペプチダーゼ
N末から加水分解してアミノ酸を遊離
ジペプチダーゼ
ジペプチドを2個のアミノ酸に分解
ジペプチジルアミノペプチダーゼ
N末よりジペプチドを遊離する
  • 3. 吸収
  • アミノ酸輸送
刷子縁膜
Na+依存性能動的輸送
中性アミノ酸、イミノ酸(プロリン、水酸化プロリン)、酸性アミノ酸:::::::::::Na+非依存性促進拡散
塩基性アミノ酸、中性アミノ酸(疎水基を有するもの)
外側基底膜
Na+依存性能動的輸送、Na+非依存性促進拡散、単純拡散(外側基底膜はアミノ酸透過性高い)
  • ペプチド輸送
刷子縁膜
Na+/H+ antiporter
2H+/ペプチド synporter
細胞内
プロリダーゼ、ジペプチダーゼ、トリペプチダーゼによる分解
外側基底膜
Na+-K+-ATPase

脂質の吸収

  • 1. 食物中の脂質
トリグリセリド(中性脂肪):C14~C18
コレステロール
コレステロールエステル
リン脂質:::::::::主にレシチン
  • 2. 消化
  • 2-1. 乳化
乳化は脂肪水解を速める
胆汁酸、レシチンなどにより1μm以下の脂肪滴形成
  • 2-2. 脂肪水解
膵リパーゼ
トリグリセリド → 2分子の遊離脂肪酸(FFA) + 2-モノグリセリド
コレステロールエステラーゼ
コレステロールエステル → FFA + コレステロール
ホスホリパーゼA2
レシチン → FFA + リゾレシチン
  • 2-3. ミセル形成
脂肪分解産物(モノグリセリド,リゾレシチン,FFA,コレステロール,脂溶性ビタミン)
胆汁酸、レシチンとミセル形成
  • 3. 吸収
ミセルが微絨毛周囲の非撹拝層に侵入→単純拡散により吸収(脂肪の消化・吸収過程の律速過程)
  • 4. カイロミクロン形成
ミセルにより細胞内に脂肪分解産物が運ばれ、滑面小胞体内で脂肪分解産物から脂質が再合成される。その後、リポ蛋白にと結合してカイロミクロンとなり、ゴルジ装置に入りエキソサイトーシスにより絨毛リンパ管に入る。

栄養の吸収部位



終末消化」

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管腔内消化消化膜消化



腔内」

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消化」

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