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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2015/10/10 00:34:00」(JST)

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抗原の「上側」部位（Fab領域）。重鎖の相補性決定領域が赤色で示されている (PDB 1IGT)。

相補性決定領域（そうほせいけっていりょういき、英: complementarity determining region、略称: CDR）は、それぞれB細胞およびT細胞によって作られる免疫グロブリン（抗体）およびT細胞受容体中の可変鎖の一部である。これらの分子は相補性決定領域で特定の抗原と結合する。分子で最も変化しやすい部位であるため、CDRはリンパ球によって作られる抗原特異性の多様性のために極めて重要である。

位置および構造

抗体構造の略図。可変ドメインが青色で、CDR（可変ドメインの一部）が薄青色で示されている。

抗原受容体の可変ドメインのアミノ酸配列中には、3つのCDR（CDR1、CDR2、CDR3）があり、これら連続して配置されていない。抗原受容体は通常（2つの異なるポリペプチド鎖である重鎖と軽鎖上の）2つの可変ドメインからなるため、それぞれの抗原受容体には6つのCDRが存在し、これらは共同で抗原と接触する。単一の抗体分子は2つの抗原受容体を持ち、ゆえに12のCDRを含む。5量体IgM分子には60のCDRが含まれる。

可変「ドメイン」内で、CDR1およびCDR2はポリペプチド鎖の可変（V）領域で見られ、CDR3はV領域の一部、多様性（D）領域（重鎖のみ）および連結（J）領域の全体を含む^[1]。CDR3が最も変化しやすい。

免疫グロブリンとT細胞受容体と関連するほとんどの配列の変化はCDRにおいて見られるため、んこれらの領域は「超可変領域」と呼ばれることがある^[2]。これらの中で、CDR3が最も変動が大きい。これはCDR3が軽鎖の場合はVJの再構成、重鎖の場合はVDJの再構成によってコードされるためである。

抗体の三次構造は、新たな抗体を分析、設計するために重要である。抗体のH3ループ以外のCDR領域の3次元構造は、Chothiaら^[3]やNorth^[4]らによってクラスタリング、分類されている。ホモロジーモデリングはアミノ酸配列から三次構造を構築するための計算手法である。いわゆるH3則はCDR3のモデルを構築するための経験則である^[5]。

脚注

^ William E. Paul (2008). Fundamental Immunology (6th ed.). Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-6519-6.
^ Abbas AK and Lichtman AH (2003). Cellular and Molecular Immunology (5th ed.). Saunders, Philadelphia. ISBN 0-7216-0008-5.
^ Al-Lazikani B1, Lesk AM, Chothia C (1997). "Standard conformations for the canonical structures of immunoglobulins". J. Mol. Biol. 273 (4): 927–948. doi:10.1006/jmbi.1997.1354. PMID 9367782.
^ North B, Lehmann A, Dunbrack RL Jr. (2011). "A new clustering of antibody CDR loop conformations". J. Mol. Biol. 406 (2): 228–256. doi:10.1016/j.jmb.2010.10.030. PMC 3065967. PMID 21035459.
^ Shirai H, Kidera A, Nakamura H (1999). "H3-rules: identification of CDR-H3 structures in antibodies". FEBS Lett. 455 (1-2): 188–197. doi:10.1016/S0014-5793(99)00821-2. PMID 10428499.

外部リンク

Complementarity determining regions - the US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)

UpToDate Contents

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1. 免疫グロブリンの構造 structure of immunoglobulins
2. 免疫遺伝学 immunoglobulin genetics
3. 橋本病（慢性自己免疫性甲状腺炎）の病因 pathogenesis of hashimotos thyroiditis chronic autoimmune thyroiditis
4. 多発性骨髄腫における腎臓病の治療 treatment of kidney disease in multiple myeloma
5. 若年性特発性関節炎：疫学と免疫病態学 juvenile idiopathic arthritis epidemiology and immunopathogenesis

Japanese Journal

1型糖尿病発症におけるT細胞の関与について--末梢血T細胞 complementarity determining region 3解析を用いた病態解析

佐久眞正弘,谷内江昭宏,笠原善仁
臨床病理 55(2), 112-119, 2007-02
NAID 40015387474

2P39 相補性決定領域への変異導入による抗体可変領域の機能改変

西宮佳志,葛西信弘,近藤英昌,津本浩平,熊谷泉
生物物理 37(SUPPLEMENT 2), S96, 1997-09-05
NAID 110001152283

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