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- 1. 原発性アルドステロン症の診断diagnosis of primary aldosteronism [show details]
…percent for an APA . Somatic mutations in KCNJ5, ATP1A1, ATP2B3, CTNNB1, and CACNA1D are found in more than 50 percent of resected APAs . In a study of 474 unselected patients with APAs, somatic heterozygous …
- 2. 原発性アルドステロン症の治療treatment of primary aldosteronism [show details]
…humans . Many subtypes of primary aldosteronism have been described since Conn original report of the aldosterone-producing adenoma (APA) in 1954 . The subtypes of primary aldosteronism include: Bilateral idiopathic …
- 3. 原発性アルドステロン症の病態生理および臨床的特徴pathophysiology and clinical features of primary aldosteronism [show details]
…pursued. Similar findings were noted in a prospective study that compared 54 patients with primary hyperaldosteronism, who were treated with either surgical resection of an adrenal adenoma or the mineralocorticoid …
- 4. 家族性アルドステロン症familial hyperaldosteronism [show details]
…and treatment of primary aldosteronism , all hypertensive first-degree relatives of patients with primary aldosteronism should undergo case-detection testing for primary aldosteronism with measurement …
- 5. 治療抵抗性高血圧の定義、危険因子、および評価definition risk factors and evaluation of resistant hypertension [show details]
…hypokalemia is the major clue to the presence of primary hyperaldosteronism . However, more than 50 percent of patients with proven primary hyperaldosteronism are normokalemic at presentation. Thus, the absence …
Related Links
- 原発性アルドステロン症とは 副腎からアルドステロンが自律的に過剰分泌される病気です。健常状態において副腎からのアルドステロン分泌は、体液量の低下を感知して腎臓から分泌されるレニンの制御を受け、塩分を体内に保持し、血圧を維持するはたらきを持ちます。
- 原発性アルドステロン症は，副腎皮質の自律的なアルドステロン産生（過形成，腺腫，または癌による）により引き起こされるアルドステロン症である。症状および徴候には，発作性の筋力低下，血圧上昇，および低カリウム血症がある
- アルドステロン症は、アルドステロンの過剰産生が原因で、体液貯留による血圧の上昇、脱力感、まれに周期的な麻痺が起きる病気です。
★リンクテーブル★
[★]
- 英
- aldosterone
- 関
- 尿細管
基準値
- 血漿濃度は35-240 pg/ml, EDTA加血漿 安静臥位 30-160 pg/ml
- 30-160 pg/ml (LAB.715)
- 35.7-240 pg/ml (随時), 29.9-159pg/ml (臥位), 38.9-307pg/ml (立位) (SRL)
分類
性状
産生組織
標的組織
生理作用
- 1. 腎の接合尿細管と集合管、唾液腺、乳腺、汗腺等に働いてNa+の再吸収を促進し、K+の排出(分泌)を促進する (SP.791,792 によれば、腎接合尿細管を含む)
- 2. 腎集合管でH+の排出(分泌)を促進する。
- Na+/K+-ATPase活性↑＠遠位尿細管・皮質集合管 → 管腔側K↑ → K再吸収/H+分泌 (QB CBT vol2 p.360) ← 成書での裏付けがないが、確かにアルドステロン↑によりK+分泌が↑となれば、管腔側にK+があふれるのでα間在細胞上の管腔側にあるK+/H+交換輸送体担体によりH+管腔側にくみ出されるな。
作用機序
- アルドステロンは何らかの経路を経て、ある遺伝子(アルドステロン誘導タンパク質 AIP)の転写・発現を促進する。これにより、以下の作用を及ぼす (2007年度後期生理学授業プリント)
- (1)Na+-K+ATPaseの発現
- (2)基底膜面積の増加
- (3)Na+チャネルの活性化
- (4)K+チャネルの活性化
- Na+-K+ ATPase活性を上昇させる(SP.792)
- ミトコンドリアのエネルギー産生系が活性化される(SP.792)
分泌調節
- 1. 体液↓、血圧↓→レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系でアンジオテンシンIIが生成→P450scc↑、P450aldo↑
-
- →レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系
- 2. 血漿K+↑→アルドステロン分泌↑ ← direct action on the adrenal cortical cells.
- 3. ドパミン、ソマトスタチン→アルドステロン分泌↓ (出典不明)
- 4. ACTH
- アルドステロン分泌作用は弱い。only a short-term effect(NEL.2351).
分子機構
生合成
臨床関連
[★]
- 英
- potassium
- 同
- K+
- 関
- 高カリウム血症、低カリウム血症、腎 Kと酸塩基平衡の異常
- 植物の灰(pot-ash)が由来らしい
- アルカリ金属
- 原子番号：19
- 原子量：39.10
カリウム濃度を調節する要素
- PT.481-482
-
- 血中K+が細胞内、細胞内H+が細胞外へ移動→低カリウム血症、K排泄↑
- 血中H+が細胞内、細胞内K+が細胞外へ移動→高カリウム血症、K排泄↓
-
- レニン・アンジオテンシン系の亢進 or 細胞外K+濃度の上昇 のいずれかにより副腎皮質からアルドステロンが放出される
- Na/H交換体、Na-K-2Cl共輸送体、Na/K-ATPaseを活性化。
- β2受容体を介してKの取り込みを促進。Na-Kポンプの活性化による。
例外
- 水・電解質と酸塩基平衡 改訂第2版 p.153
- 水素イオンと共に投与される陰イオンが細胞内に移行しうる場合、電気的中性は保たれるのでカリウムイオンは細胞外に移動しない。
- (細胞内に移行する)乳酸イオン、酢酸イオン ⇔ (細胞内に移行しない)塩素イオン
基準値
- LAB
- 出典不明
尿細管での再吸収・分泌
- QB.E-128
- 再吸収 ：近位尿細管、ヘンレループ
- 分泌・吸収：集合管(QB.E-128)、遠位尿細管(QB.E-130)、皮質集合管の主細胞(参考1)
調節するファクター
- 1. アルドステロン
- 2. 集合管に到達するナトリウムイオン：集合管では能動的にナトリウムが再吸収されるが、電気的中性を保つために受動的にカリウムが管腔側に移動する。(参考1)
臨床関連
-
- 尿中カリウム < 20mEq/L：腎外性喪失
- 尿中カリウム > 40mEq/L：腎性喪失
参考1
- 1. [charged] Pathophysiology of renal tubular acidosis and the effect on potassium balance - uptodate [1]
[★]
- 英
- aldosteronism
- 同
- アルドステロン過剰症 高アルドステロン症 hyperaldosteronism
- 関
- コン症候群 (アルドステロン産生腺腫) 80-90%
- 特発性アルドステロン主要 副腎皮質球状層の過形成 10%程度
-
[★]
- 英
- primary
- 関
- 一次、一次的、一級、原発性、主要、初生、第一次、第一級、プライマリ、プライマリー
[★]
- 英
- primary
- 関
- 二次性、続発性
- 他の病気の結果として起こる病気ではなく、その病気自体が原因となる疾患を示す