昏睡

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意識障害



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和文文献

  • 粘液水腫性昏睡の診断基準と治療方針 (特集 厚生労働省難治性疾患研究から得られた日本の難病の現状 : 内分泌系4領域の研究成果) -- (ホルモン受容機構異常)
  • 白石 美絵乃,山本 頼綱,盛田 幸司 [他]
  • 最新医学 67(9), 2007-2014, 2012-09
  • NAID 40019431026
  • 症例報告 除皮質硬直姿勢を呈したspindle comaから完全回復したBickerstaff脳幹脳炎の若年男性の1例
  • 下園 孝治,下野 謙慎,楠 進
  • 臨床神経学 52(9), 656-659, 2012-09
  • NAID 40019429814

関連リンク

ブリタニカ国際大百科事典 小項目事典 - 昏睡の用語解説 - 外界の刺激に全然反応せず,反射もほとんど消失した意識障害の最高度のものをいう。けいれんを伴う場合がある。通常,顔面蒼白,瞳孔散大,括約筋弛緩,失禁などの症状が ...
原因 意識障害の原因となるものは数多くあり、同じ原因でも、生じる意識障害の水準(嗜眠、意識混濁、昏迷、昏睡)はさまざまです。最も多くみられる原因は、脳全体の神経細胞の活動を鈍らせる有毒物質、薬剤、代謝異常、病気 ...
こんすい【昏睡】とは。意味や解説、類語。[名](スル)1 前後も知らず深く眠り込むこと。また、その眠り。「酔って―する」2 高度の意識障害の状態。完全に意識が失われ、こんこんと眠っており、刺激に対して反応しない状態。

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根岸麻里沙 昏睡根岸麻里沙 昏睡希望】【下北沢水泳部員昏睡 rom_houben処女 無修正昏睡強姦


★リンクテーブル★
国試過去問104E050」「105I067
リンク元100Cases 71」「血糖降下薬」「100Cases 75」「意識障害」「インターフェロンα-2b
拡張検索日本昏睡尺度」「高浸透圧性非ケトン性昏睡」「代謝性昏睡」「低換気性昏睡」「バセドウ性昏睡

104E050」

  [★]

  • 28歳の女性。自転車を運転中に乗用車と衝突して搬入された。意識は昏睡。脈拍88/分、整。血圧124/78mmHg。右眼のみを開眼すると右瞳孔径は4mmで、同時に左眼を開眼しても右瞳孔径は変化しない。左眼のみを開眼すると左瞳孔径は6mmで、同時に右眼を開眼すると左瞳孔径は4mmに収縮する。両眼とも眼底に異常を認めない。
  • 瞳孔異常の障害部位として最も考えられるのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 104E049]←[国試_104]→[104E051

105I067」

  [★]

  • 28歳の女性。妊娠36週。けいれん発作のため搬入された。家族によると、突然意識を失った後に全身のけいれんが起こったという。受診時にけいれんは治まっていたが、昏睡状態は続いている。頭部MRIのT2強調像(別冊No.21A)と拡散強調像(別冊No.21 B)とを別に示す。
  • この患者の脳にみられる病態はどれか。



[正答]


※国試ナビ4※ 105I066]←[国試_105]→[105I068

100Cases 71」

  [★]

症例
72歳 女性
現病歴胸部感染症ドキシサイクリンGP処方された。関節リウマチ長期間罹患しており、9年間、1日7mgのプレドニゾロン服用している。関節痛のため時々パラセタモール服用GP測定した血圧は138/82mmHgであった。抗菌薬服用し始める2日前からはじまって5日間熱っぽく、食欲不振であり、ベットから動けないでいる。水は十分に飲ませている。5日目に傾眠傾向となり、起こすことが困難になったため、救急車救急部に連れてきた。
主訴傾眠
生活歴:単身。退職した娘が世話をするために引っ越してきている。
家族歴:なし。
身体所見 examination
 小柄である(50kgと評価された)が、最近になって体重が減少したということはない。体温38.8℃。眠たそうであり、命令には応じる。簡単質問にしか答えない。全身性筋緊張低下。局所神経症状無し。脈拍:118/min血圧:104/68mmHg。頚静脈圧上昇せず。足首に腫脹無し。肺底部crackles(ラ音)とwheezes(笛音)を認める。関節にわずかに活動性炎症変形が認められる。これは関節リウマチ既往と合う所見である。
検査 investigation
 ヘモグロビン:軽度低下。MCV正常。白血球増多。ナトリウム低下。カリウム正常。尿素上昇クレアチニン上昇
問題0. □と○に入る言葉を述べよ
 1) 傾眠とは□□障害に含まれ
 2) 傾眠とは、刺激を与えなければ□□が低下するが、刺激を与えれば○○する状態である。
問題1. 患者関連する以下の事項のうち何が傾眠関係あるのだろうか?2つ選べ。
 1) ドキシサイクリン副作用
 2) 関節リウマチの重症化
 3) プレドニゾロン服用
 4) パラセタモール服用
 5) 胸部感染症
問題2. 異常な検査所見をどう説明しますか?口頭で述べてください。ぶっちゃけ、やや低血圧であることと、ナトリウム低値が着目点です。腎機能低下二次的なものです。
意識障害
意識障害 (PSY.38)
 単純意識障害
  明識困難状態 < 昏蒙 < 傾眠 < 昏眠 < 昏睡
傾眠
 昏睡状態分類の一つ
 ・somnolence
  放置すれば意識が低下し、眠ったようになるが、刺激覚醒する。病的場合にのみ用いられる。(BET.130)
  sleepiness; also, unnatural drowsiness. A depressive mental state commonly caused by encephalitis, encephalomalacia, hepatic encephalopathy, hypoxia and some poisonings, e.g. Filix mas, the male fern.
   (Saunders Comprehensive Veterinary Dictionary, 3 ed. c 2007 Elsevier, Inc. All rights reserved)
 ・drowsiness
  正常病的の区別無く眠り込む状態(BET.130)
  a decreased level of consciousness characterized by sleepiness and difficulty in remaining alert but easy arousal by stimuli. It may be caused by a lack of sleep, medications, substance abuse, or a cerebral disorder.
   (Mosby's Medical Dictionary, 8th edition. c 2009, Elsevier.)
意識障害を呈する患者に対してどのような疾患鑑別に挙げるべきか?
1. 脳原発の疾患(一次性)
 a. テント上病変(脳幹の圧迫性病変ないし脳ヘルニアをきたす疾患)
  1) 脳血管障害:脳出血脳梗塞
  2) 硬膜下血腫
  3) 脳腫瘍:原発性転移性
  4) 脳膿瘍
 b. テント下病変(脳幹網様体の障害)
  1) 脳幹出血、脳幹梗塞、小脳出血、小脳梗塞、脳腫痛、多発性硬化症など
 c. びまん性病変
  1) くも膜下出血、中枢神経感染症:髄膜炎脳炎播種性血管内凝固症候群など
2. 全身疾患に伴う病態(二次性)
 a. 代謝性またはびまん性病変
  1) ショック:心筋梗塞大出血など
  2) 薬物毒物
  3) 無酸素ないし低酸素血症
  4) DIC全身性感染症:敗血症など
  5) 肝不全腎不全糖尿病性高血糖重症肝炎、内分泌疾患など
  6) 低血糖ビタミンB1欠乏: Wernicke脳症
  7) 脳振盪てんかん大発作後
  8) 酸塩基平衡および電解質異常
  9) 栄養障害
10) 低体温
 b. 心因性無反応
  1) ヒステリー統合失調症
■低ナトリウム血症
血清ナトリウムが134mEq/L以下の病態。(正常下限は135mEq/Lとされる)
病因 ICU.525
循環血減少性低ナトリウム血症
利尿・副腎不全 :尿中Na > 20mEq
嘔吐下痢     :尿中Na < 20mEq
等容量性低ナトリウム血症:細胞外液増加していないが、水の方が多くなった状態臨床的浮腫が無い。
SIADH     :尿浸透圧 > 100 mOsm/L
心因性多飲症  :尿浸透圧 < 100 mOsm/L
循環血増加性低ナトリウム血症:細胞外液ナトリウムと水が増加しており、なおかつ水の方が多い病態
腎不全 :尿中Na > 20mEq
心不全肝不全 :尿中Na < 20mEq
症状
全身 :無力感全身倦怠感
消化器食欲不振悪心嘔吐
神経 :意識障害(傾眠昏睡)
筋  :痙攣、腱反射低下、筋力低下
アルドステロン
1. 腎の接合尿細管集合管唾液腺乳腺、汗腺等に働いてNa+の再吸収促進し、K+の排出(分泌)を促進する (SP.791,792 によれば、腎接合尿細管を含む)
2. 腎集合管でH+の排出(分泌)を促進する。
Na+/K+-ATPase活性↑@遠位尿細管・皮質集合管 → 管腔側K↑ → K再吸収/H+分泌 (QB CBT vol2 p.360)
■副腎皮質球状層から分泌されるアルドステロン分泌制御
 1. レニン-アンギオテンシン-アルドステロン
 2. 血清カリウム濃度上昇
 3. ACTH(寄与は小さい)
■低アルドステロン症の症状と臨床検査
症状
脱水、低血圧代謝性アシドーシス
検査
ナトリウム血症、高カリウム血症
尿中ナトリウム高値、尿中カリウム低値
血中HCO3-低下
■起こっていることは何か?
 ステロイド突然中断による急性の副腎不全。特に低アルドステロン症が前面に出た病態
 副腎不全原因(病期による分類)(BPT.793)
  急性:ウォーターハウス・フリーデリクセン症候群長期コルチコイド療法突然中断慢性腎不全患者へのストレス
  慢性:(major)自己免疫性副腎炎結核、後天性免疫不全症候群転移性疾患(metastatic disease)
     (minor)全身性アミロイドーシス真菌感染ヘモクロマトーシスサルコイドーシス
症状
 グルココルチコイド欠乏 :易疲労感食欲不振悪心嘔吐体重減少、脱力嗜眠、低血圧
 ミネラルコルチコイド欠乏:低血圧、低Na血症、高K血症、味覚変化(塩分の故意食事を好むようになる)
■答え
(第一パラグラフ)診断とその根拠
二次性急性アルドステロンsecondary acute aldosteronism
病因:本症例では、長期にわたるステロイドホルモンの使用により視床下部-下垂体-副腎軸の不全を来した。ステロイドホルモンを長期に使用している状態ステロイドホルモンの需要が高まったとき(感染外傷(手術))、あるいは嘔吐などで経口ステロイド服用できないときに起こる。
症状:本症例では傾眠と低血圧として症状が現れている。
(第二パラグラフ)
・本疾患の低ナトリウム血症の解釈 → (1)ナトリウム摂取の低下、(2)水分摂取による希釈
視床下部-下垂体-副腎軸は障害を受けておらずナトリウム補充する治療をすべき。
・一次性急性アルドステロン症(addisonian crisis)では、鉱質コルチコイド糖質コルチコイド分泌不全がおこり、低ナトリウム血症と高カリウム血症を来す。
二次性急性アルドステロン症はしばしば間違ってaddisonian crisisと呼ばれる。
(第三パラグラフ)
感染拡散考慮すべき;一次部位が脳で髄膜炎脳膿瘍を伴っている、あるいは局所的肺膿瘍あるいは膿胸を起こしている。
高齢ステロイド服用ということで免疫力がある程度低下している。
ステロイドの量が多いかもしれない。
(第四パラグラフ)
治療すぐに経験的治療であるヒドロコルチゾン生理食塩水輸液を行う。
患者は(治療に?)反応し、5時間以内に意識レベル正常となった。そして血圧上昇し136/78mmHgとなった。胸部X線では両側の肺に肺炎一致する陰影が見られたが、それ以外に異常は認められなかった。
■KEY POINTS
二次性アルドステロン症はmedical emergency(医学的緊急事態)である、すぐに経験的治療を行うことが求められる。
長期にわたりステロイド投与されている患者では、以下の時にステロイドを増量すべき;別の疾患発症したとき。嘔吐反復する場合には全身投与に切り替える。
■低アルドステロン症ってなによ
 http://enotes.tripod.com/hypoaldosteronism.htm
・時々、低アルドステロン症は副腎不全唯一の、あるいは支配的徴候である
アルドステロン生合成障害 → まれ
アルドステロン生合成の部分的欠損 → 21-ヒドロキシラーゼ欠損による先天性副腎皮質過形成症状としての低アルドステロン
▲特発性低アルドステロンidiopathic hypoaldosteronism
 症状:高カリウム血症に続発する心ブロック顕著な低ナトリウム血症の有無を問わず血液量不足続発する体位性低血圧
 検査血清アルドステロン低値。尿中アルドステロン低値血清レニン高値
▲低レニンアルドステロン
 特発性低アルドステロン症より一般的な低アルドステロン
 疫学:45歳以上の慢性腎臓病。
 病因
  ・腎臓患者において腎臓間質尿細管障害存在 → レニン分泌能が低下。
  ・レニン分泌が低下する原因は分からないけど傍糸球体装置における障害が常に寄与している。
  ・NSAIDによるプログラスタンジン欠乏は、可逆的な低レニンアルドステロン症の原因である。SP.793によればレニン分泌刺激 → Na+再吸収亢進 だそうな。
  ・ヘパリンカルシウムチャネルブロッカー、βブロッカー原因となる。
 症状
  ・腎臓障害原因の低レニンアルドステロン患者では糖尿病一般的みられる所見である。
  ・顕著特徴は、慢性的で著明な高カリウム血症である。これは高血糖突然悪化する。???
  ・高Cl代謝性アシドーシス+正常orナトリウム血症が常に存在
 増悪因子ナトリウム制限
 検査:高カリウム血症、体液量の減少、かつ低ナトリウム血症が存在しているにもかかわらず低レニンであることが特徴的。


血糖降下薬」

  [★]

hypoglycemics
hypoglycemic agentantidiabetic agentantidiabetic drugantidiabeticsglucose-lowering agenthypoglycemichypoglycemic drughypoglycemics
[[]]



投稿記事

k氏より

歴史

インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。

スルフォニルウレア薬 SU

作用機序

膵臓のβ細胞刺激によって、インスリン放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体ダウンレギュレーションによるものです。また、SUソマトスタチン放出刺激します。ソマトスタチングルカゴン分泌抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオン流入促進します。 SUには無視できない膵臓作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病患者治療においては、それほど重要なことではないようです。

ADME

SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収抑制します。高血糖はそれ自身、腸管運動抑制するので、ほかの薬の吸収阻害します。血漿濃度効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミン結合します。 第一世代SU半減期分布において、大きく違っています。この半減期作用時間不一致理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全腎不全患者には要注意で処方します。

adverse effect

めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセント割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全肝不全がある高齢者患者でおきやすいです。 重症低血糖脳血管障害も起こしうる。急性神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間グルコース輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性溶血性貧血全身性アレルギー症状があります。 SU心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論余地あり。

治療的使用

SUは、食事療法だけでは十分コントロールを得られない2型糖尿病患者血糖コントロールに用いられます。禁忌type 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦授乳中患者腎障害肝障害患者です。 普通患者なら五割から八割くらい、経口糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラム最大の許容量です。SU治療成績の評価患者様子頻繁観察しながら、行います。 SUインスリン併用療法type 1, type 2 両方糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。

レパグリニド

レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニド膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。

ナテグリニド

Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。

ビグアナイド

メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独SU併用して使われます。

作用機序

ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴンコルチゾール成長ホルモンソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。

ADME

小腸から吸収安定構造で、血中蛋白結合しないで、そのまま尿中に排泄半減期は二時間。2.5グラム食事一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。

adverse effect=

メトフォルミンは腎不全患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシス既往薬物治療中の心不全低酸素性慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12吸収改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全肝不全兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。

チアゾリジン

作用機序

PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質代謝調整します。

ADME

ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性肝疾患があるときや肝臓トランスアミナーゼ上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。

adverse effect

ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能モニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。

αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)

αGI小腸刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷんデキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事開始一緒に飲むとよいです。 アカルボースミグリトールは食後高血糖抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良ガス膨満下痢などをきたします。αGIインスリン併用中に低血糖症状が出たら、、グルコース補充します。

GLP1(グルカゴンペプチド)

経口から、グルコース静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性インスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリン放出促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌促進する能力がほとんど失われています。一方GLP1は糖依存性インスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DM治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPグルカゴン抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少実現できます。この長所相殺するように、GLP1は迅速DPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体アゴニスト研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法アプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼ不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。


100Cases 75」

  [★]

☆case75 自宅での意識消失
症例
21歳 男性
主訴意識消失
現病歴男性のアパートで意識を失っている所を彼女に発見され、午後5時に搬送された。彼女が最後に彼に会ったのは午後8時で、クリスマスの買い物をして帰宅した時であった。翌日午後、彼女が彼に会いに行った所、彼がお風呂の床で意識を失っているのを見つけた。彼女によれば、前日変わった様子(unusal mood)はなかった。彼は心理学の期末試験が1週間に迫っておりこのことを心配していたが、勉強はうまくいっているようだった。また以前試験問題はなかった。
喫煙歴:なし。
飲酒歴:機会飲酒 10 units/week(1週間に350mlビール6本弱)
既往歴:なし
家族歴:父と2人の兄弟のうち1人が糖尿病
服薬歴以前エクスタシー錠剤服用していたが、静脈注射の薬はやったことがない。
身体所見 examination
 顔貌 青白。注射痕は認められない。脈拍 92/分、血圧 114/74 mmHg呼吸数 22/分。心血管系呼吸器系に異常を認めず。神経系 命令に従わないが、痛みに反応して適切に手を引っ込める(GCS M4)。腱反射(+)・対称性足底反射(-)。瞳孔散大対光反射(+)。眼底 視神経円板腫脹
鑑別診断をあげるためのkeyword(司会者用)
・24時間以内に来した意識消失糖尿病家族歴、冬、風呂、精神疾患リスク(試験で悩んでいる。薬物服用歴)、顔色脈拍血圧呼吸数腱反射病的反射瞳孔眼底(司会者用)
keywordからどういう疾患を考えるか?
 真っ先にあげたいもの
 ・二次的脳圧亢進
 ・糖尿病
 ・薬物中毒中毒物質の摂取吸引
 ・神経疾患(てんかんなど)の発作
・24時間以内に来した意識消失
 ・クモ膜下出血:局所神経症状、硝子体下出血(subhyaloid hemorrhage)。
糖尿病家族歴
 ・低血糖発作
  低血糖による昏睡は早いが糖尿病の新規症状として起こらない。まれにインスリノーマによる低血糖による昏睡があり得る。
 ・糖尿病ケトアシドーシス diabetic ketoacidosis DKA
  極度インスリン欠乏コルチゾールアドレナリンなどインスリン拮抗ホルモン増加により、(1)高血糖(≧250mg/dl)、(2)高ケトン血症(β-ヒドロキシ酪酸増加)、アシドーシス(pH7.3未満)をきたした状態。(糖尿病治療ガイド 2008-2009 p.66)
 ・高浸透圧性非ケトン昏睡 nonketotic hyperosmolar coma
  DM type 2
  50歳以上に好発し、インスリン非依存性糖尿病患者腎不全中枢神経障害悪性腫瘍、消化器疾患呼吸器感染などを合併するときに多くみられ、ステロイド利尿薬投与輸液や高カロリー補給人工透析などの際に医原性に起きやすい。
 高血糖性の昏睡発症が早くない。その前に口渇多尿があるはず。
 → 否定するための検査 → 血糖測定
・風呂
 ・脳出血
 ・冬だし、風呂(脱衣所のことか)にガスヒーターがあったら疑わしい。
精神疾患リスク(試験で悩んでいる。薬物服用歴)
 (最も多いのが)薬物中毒(鎮静薬アスピリンアセトアミノフェン)
 (意識障害で運ばれてきたときに考えるべきなのが)一酸化中毒
 一酸化中毒場合顔色蒼白(cherry-red colorと言われてきたが)。眼底所見:(severe CO中毒で)乳頭浮腫
顔色
脈拍血圧呼吸数
腱反射病的反射
 腱反射亢進していたら、上位運動ニューロン障害考慮する。腱反射亢進意識障害共存していれば、障害部位は脊髄伝導路ではなくむしろ脳幹大脳皮質障害があると考えることができる。
瞳孔
 瞳孔散大していれば交感神経興奮、副交感神経麻痺フェニレフリンエピネフリンコカインなど交感神経刺激、動眼神経麻痺脳死徴候
 瞳孔縮瞳していれば副交感神経興奮、オピオイド受容体への刺激:麻薬中毒有機リン中毒橋出血脳幹部梗塞(脳底動脈閉塞症など)
眼底 (IMD.71)
 視神経円板(=視神経乳頭)の腫脹乳頭浮腫(papilledema, DIF.342)を反映乳頭浮腫の発生機序は軸索輸送障害静脈還流うっ滞である。原因として頭蓋内疾患が最も多い。頭蓋外疾患(高血圧視神経炎偽性脳腫瘍)。
乳頭浮腫 papilledema DIF.243
V 動静脈奇形、高血圧による脳血圧脳症・頭蓋内出血クモ膜下出血、硬膜下血腫
I 脳膿瘍、慢性経過の髄膜炎(細菌性×)、敗血症による血栓や静脈洞血栓
N 脳腫瘍
D -
C 動静脈奇形水頭症頭蓋奇形(尖頭症などによる)、血友病、時にSchilder disease
A ループス脳炎動脈周囲炎
T 急性期硬膜外血腫硬膜下血腫ではない。慢性硬膜下血腫ならありうる。
E 褐色細胞腫による悪性高血圧偽性脳腫瘍(=特発性頭蓋内圧亢進症)(肥満無月経・感情障害(emotionally disturbed)をきたした女性に多い)
問題
 症例だけでは絞れないので、最も疑われる疾患をあげ、鑑別診断列挙し、検査治療を考えていくことにします。
一酸化炭素中毒
■オチ
 血中carboxyhemoglobin測定したところ32%。高レベルの酸素投与でゆっくりだが、48時間完全回復脳浮腫にたいするマンニトール高圧酸素療法考慮する。問題は4年間点検されていないガス温水器の不完全燃焼だったとさ。
■KEY POINTS
薬物中毒は若い人の意識消失の最も一般的原因だけど、他の診断もいつも考慮しておく。
一酸化炭素ヘモグロビンレベル屋内や車内、あるいはよく分からない煙に暴露した意識消失患者で測るべき
・一酸化中毒による重度低酸素血症ではチアノーゼを欠く。
initial plan(救急だからのんびりやってられないだろうけど)
A.
1. 呼吸器系循環器系安定確認
2. 血液ガス検査
 3. 血液生化学(電解質(Na,Ca)、血糖)
ビール1本 = 350ml アルコール5%: 350 (ml/本) x 0.05 / 10 (ml/unit) =1.75 (unit/本)
参考文献
 DIF Differential Diagnosis in Primary Care Fourth Edition版 Lippincott Williams & Wilkins


意識障害」

  [★]

consciousness disturbance, disturbance of consciousness
意識


分類

時間による分類

急性/慢性, 持続性/一過性

PSY.38

  • 単純な意識障害
明識困難状態 < 昏蒙 < 傾眠 < 昏眠 < 昏睡
  • 複雑な意識障害
  • せん妄     意識混濁 + (高度)精神運動興奮
  • 意識障害に関連した特殊な病態

意識レベルの分類 覚醒度

Mayo Clinicの分類

救急 意識障害をみたら

  • AIUEOTIPS (also see DIF.96)
  症候学プリント DIF.95
A alcohol アルコール関連 accidents, arterial occlusions, arteriosclerosis, aneurysms, autoimmune disorders
I insulin インスリン関連(低血糖、糖尿病性ケトアシドーシス非ケトン性高浸透圧性昏睡) inflammatory, intoxication (encephalitis, cerebral abcess, meningitis, alcoholism, opiates, barbiturates)
U uremia 尿毒症電解質異常、内分泌異常、肝性脳症 undefined disorders (narcolepsy, conversion hysteria)
E encephalopathy, endocrinopathy, electrolyte 脳症(脳炎、脳血管障害)、てんかん後 endocrine disorders(myxedema coma, hyperparathyroidism, diabetic coma, insulin shock), epileptic coma
O opiate, other overdose of O2 & CO2 薬物中毒 organ failure(hepatic coma, respiratory failure, uremia)
T trauma, tumor, temparature 頭部外傷、脳挫傷、硬膜外血腫、硬膜下血腫  
I infection 感染症、髄膜炎
P psychogenic 精神疾患
S syncope, seizure, stroke, shock, senile 失神クモ膜下出血

意識障害を来した患者が来た場合:どのような疾患を鑑別に挙げるべきか(IMD.237)

  • 1. 脳原発の疾患(一次性)
  • a. テント上病変(脳幹の圧迫性病変ないし脳ヘルニアをきたす疾患)
  • 1) 脳血管障害:脳出血、脳梗塞
  • 2) 硬膜下血腫
  • 3) 脳腫瘍:原発性、転移性
  • 4) 脳膿瘍
  • b. テント下病変(脳幹網様体の障害)
  • 1) 脳幹出血、脳幹梗塞、小脳出血、小脳梗塞、脳腫痛、多発性硬化症など
  • c. びまん性病変
  • 1) くも膜下出血、中枢神経感染症:髄膜炎、脳炎、 播種性血管内凝固症候群など
  • 2. 全身疾患に伴う病態(二次性)
  • a. 代謝性またはびまん性病変
  • 1) ショック:心筋梗塞、大出血など
  • 2) 薬物、毒物
  • 3) 無酸素ないし低酸素血症
  • 4) DIC、全身性感染症:敗血症など
  • 5) 肝不全、腎不全、糖尿病性高血糖、重症肝炎、内分泌疾患など
  • 6) 低血糖、ビタミンB1欠乏: Wernicke脳症
  • 7) 脳振盪、てんかん大発作後
  • 8) 酸塩基平衡および電解質異常
  • 9) 栄養障害
  • b. 心因性無反応
  • 1) ヒステリー、統合失調症


意識障害をきたす電解質異常

QB.D-345
カリウムは静止膜電位にかかわるが、ニューロンの活動にはそれほど関わらないから、意識障害はきたしにくいのかもしれない。
pHの異常も局所的に干渉されるため意識障害をきたしにくいのかもしれない。

意識障害の評価法

evaluation of consciousness disturbance


インターフェロンα-2b」

  [★]

interferon-α-2b IFN-α-2b
インターフェロンアルファ-2b
イントロンAペグイントロン

効能又は効果

イントロンA
  • 次のいずれかのC型慢性肝炎におけるウイルス血症の改善
(1) 本剤単独の場合
1) 血中HCV RNA量が高値ではない患者
(2) リバビリンとの併用の場合
1) 血中HCV RNA量が高値の患者
2) インターフェロン製剤単独療法で無効の患者又はインターフェロン製剤単独療法後再燃した患者

禁忌

イントロンA
  • 1. 本剤又は他のインターフェロン製剤に対し過敏症の既往歴のある患者
  • 2. ワクチン等生物学的製剤に対して過敏症の既往歴のある患者
  • 3. 小柴胡湯を投与中の患者(「相互作用」の項参照)
  • 4. 自己免疫性肝炎の患者[自己免疫性肝炎が悪化することがある。]

重大な副作用

イントロンA
  • 本剤単独

国試


日本昏睡尺度」

  [★]

Japan Coma Scale, JCS
3-3-9度方式ジャパン・コーマ・スケール
意識障害の評価法。グラスゴー・コーマ・スケール GCS


  • 脳血管障害にはJCS
  • 外傷にはGCS

JCS

  • 1.覚醒している(confusion, senselessness, delirium)
  • 1 だいたい意識清明だが、今ひとつはっきりしない
  • 2 見当識障害あり
  • 3 名前、生年月日がいえない
  • 2.刺激すると覚醒する(stupor, lethargy, hypersomnia, somnolence, drowsiness)
  • 10 呼びかけで容易に開眼する
  • 20 大きな声、または体をゆさぶることにより開眼する
  • 30 痛み刺激で辛うじて開眼する
  • 3.刺激しても覚醒しない(deep coma, coma, semicoma)
  • 100 はらいのける動作をする
  • 200 手足を少し動かしたり顔をしかめたりする(除脳硬直を含む) → 除皮質硬直も200らしい(出典不明)
  • 300 全く動かない
1.覚醒している(confusion, senselessness, delirium)
  1 だいたい意識清明だが、今ひとつはっきりしない
2 見当識障害あり
3 名前、生年月日がいえない
2.刺激すると覚醒する(stupor, lethargy, hypersomnia, somnolence, drowsiness)
  10 呼びかけで容易に開眼する
 合目的的な運動(例えば、右手を握れ、離せ)をするし、言葉も出るが、間違いが多い
20 大きな声、または体をゆさぶることにより開眼する
 簡単な命令に応ずる(例えば、何らかの理由で開眼できない場合の離握手)
30 痛み刺激で辛うじて開眼する
 痛み刺激をくわえつつ呼びかけを繰り返すとかろうじて開眼する
3.刺激しても覚醒しない(deep coma, coma, semicoma)
  100 はらいのける動作をする
200 手足を少し動かしたり顔をしかめたりする(除脳硬直を含む)
300 全く動かない

付記する記号

以下に当てはまれば、xxx-RIAのように表記する

JCS補足 IMD.41

  • 10:合目的的な運動(例えば、右手を握れ、離せ)をするし、言葉も出るが、間違いが多い
  • 20:簡単な命令に応ずる(例えば、何らかの理由で開眼できない場合の離握手)
  • 30:痛み刺激をくわえつつ呼びかけを繰り返すとかろうじて開眼する


高浸透圧性非ケトン性昏睡」

  [★]

nonketotic hyperosmolar coma (HIM) non-ketotic hyperosmolar coma, hyperosmolar non-ketotic coma(DMR) HONK hyperosmolar nonketotic coma
高血糖高浸透圧昏睡糖尿病性高血糖性高浸透圧性昏睡 hyperglycemic hyperosmolar nonketotic coma hyperglycemic hyperosmolar non-ketotic coma(DMR) HHNC高浸透圧性非ケトン性糖尿病昏睡 hyperosmolar non-ketotic diabetic coma hyperosmolar nonketotic diabetic coma HONK非ケトン性高血糖性昏睡 nonketotic hyperglycemic coma非ケトン性高浸透圧性昏睡
hyperglycemic hyperosmolar stateHHS? (HIM)
糖尿病
[show details]


概念

  • 2型糖尿病が基礎にある。
  • 50歳以上に好発し、インスリン非依存性糖尿病患者が腎不全や中枢神経障害、悪性腫瘍、消化器疾患、呼吸器感染などを合併するときに多くみられ、ステロイドや利尿薬の投与、輸液や高カロリー補給、人工透析などの際に医原性に起きやすい。

鑑別

  • 呼吸(Kussmaul呼吸があるわけではない。代謝性アシドーシスの呼吸性代償が必要ないことが多い?)
  • 尿中ケトン体、動脈血HCO3-

国試


代謝性昏睡」

  [★]

metabolic coma
昏睡
研修医当直御法度 症例帳 p.17



低換気性昏睡」

  [★]

hypoventilation coma
炭酸ガスナルコーシス


バセドウ性昏睡」

  [★]

coma basedowicum
バセドウ病性精神異常




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