投与

出典: meddic

administration
administrationis
投薬 medication

経路

  • 経口 PO peroral
  • 静注 IV intravenous administration
  • 筋注 IM intramuscular injection
  • 皮下 SC subcutaneous
  • 直腸 rectal


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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2014/01/19 20:19:00」(JST)

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和文文献

  • SGLT-2阻害薬を投与するときに注意すべきことはなんですか? (特集 糖尿病治療薬Q&A) -- (SGLT-2阻害薬)
  • 腎機能低下時に気をつけるべき薬物動態 (第5土曜特集 腎臓病のすべて) -- (腎臓病の治療薬の使い方)
  • 酒井 行直,鶴岡 秀一
  • 医学のあゆみ 249(9), 867-873, 2014-05-31
  • NAID 40020071639
  • 腎疾患の画像診断の活用と造影剤投与の留意点 (第5土曜特集 腎臓病のすべて) -- (腎臓病臨床の現状)
  • 陣崎 雅弘,秋田 大宇,林 松彦
  • 医学のあゆみ 249(9), 771-776, 2014-05-31
  • NAID 40020071420

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デジタル大辞泉 - 投与の用語解説 - [名](スル)1 投げ与えること。2 患者に薬を与えること。「新薬を―する」 ... 出典|小学館 この辞書の凡例を見る 監修:松村明 編集委員:池上秋彦、金田弘、杉崎一雄、鈴木丹士郎、中嶋尚、林巨樹 ...
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 投与」 - 応用生物科学科BLOGの人工鼻、酸素投与 ( その他教育 骨髄内投与(IO:intraosteous)(Tomioka 薬剤投与ハンドブック 3訂版 製剤の投与方法|アイリーアの 第1回 適切な栄養管理法と投与

添付文書

薬効分類名

  • B型ボツリヌス毒素製剤

販売名

ナーブロック筋注2500単位

組成

  • 本剤は、1バイアル中に下記の成分を含有する注射剤である。

有効成分:B型ボツリヌス毒素

  • 2500単位/0.5mL注射液:2500単位注)
    備考:ボツリヌス菌により産生

添加物:塩化ナトリウム

  • 2500単位/0.5mL注射液:2.9mg

添加物:塩酸

  • 2500単位/0.5mL注射液:適量

添加物:コハク酸二ナトリウム六水和物

  • 2500単位/0.5mL注射液:1.35mg

添加物:人血清アルブミン

  • 2500単位/0.5mL注射液:0.25mg
    備考:ヒト血清由来
  • 注)1単位は、体重18〜22gのマウスに、本剤を腹腔内投与した場合の50%致死量に相当する。

禁忌

  • 全身性の神経筋接合部の障害をもつ患者(重症筋無力症、ランバート・イートン症候群、筋萎縮性側索硬化症等)
    〔本剤は筋弛緩作用を有するため、病態を悪化させるおそれがある。〕
  • 高度の呼吸機能障害のある患者
    〔本剤の投与により、病態を悪化させるおそれがある。〕
  • 本剤の成分に対し過敏症の既往歴のある患者


効能または効果

  • 痙性斜頸


  • 通常、成人にはB型ボツリヌス毒素として以下の用量を緊張筋*に筋肉内注射する。緊張筋が複数ある場合は、分割して投与する。
  • ・初回投与の場合には、合計で2500〜5000単位を投与する。
  • ・効果不十分または症状再発の場合には、合計で10000単位を上限として再投与することができる。ただし、2ヵ月以内の再投与は避けること。
  • 緊張筋:胸鎖乳突筋、斜角筋、僧帽筋、肩甲挙筋、頭板状筋、頭半棘筋等


  • 本剤の力価(単位)は、本剤特有のもので、他のボツリヌス毒素製剤(A型ボツリヌス毒素製剤)とは異なること、また換算もできないことに留意し、必ず本剤の投与量を慎重に確認してから投与すること。
  • 緊張筋が深部であるなど、触診で緊張筋の同定が困難な場合には、筋電計を用いて注意深く目標とする部位を同定すること。
  • 効果が認められない場合は、用量及び投与部位について再検討した上で次の投与を行うこと。
  • 本剤投与筋の筋緊張が低下した後、その協働筋側の緊張が亢進し、異常姿勢をきたすことがあるため、初回投与以降も緊張筋を注意深く同定して投与すること。
  • 初回及び再投与により全く効果が認められない場合は、より高頻度・高投与量で投与を行っても効果が期待できない場合があるため、本剤の投与中止を考慮すること。
  • 筋ごとの適切な部位及び投与量に留意し、注射すること。
    〔臨床成績等から、以下のような投与部位及び投与量が推奨されている。〕

投与筋:胸鎖乳突筋注1)

  • 初回投与量注3)、投与部位数:625〜1500単位を2ヵ所以上に分割
    最高投与量注4):4000単位

投与筋:斜角筋

  • 初回投与量注3)、投与部位数:500〜1250単位
    最高投与量注4):2500単位

投与筋:僧帽筋

  • 初回投与量注3)、投与部位数:750〜2000単位を2ヵ所以上に分割
    最高投与量注4):4000単位

投与筋:肩甲挙筋注2)

  • 初回投与量注3)、投与部位数:625〜1250単位
    最高投与量注4):2500単位

投与筋:頭板状筋

  • 初回投与量注3)、投与部位数:1000〜2500単位を2ヵ所以上に分割
    最高投与量注4):5000単位

投与筋:頭半棘筋

  • 初回投与量注3)、投与部位数:500〜1250単位
    最高投与量注4):2500単位
  • 注1) 胸鎖乳突筋に投与する場合は、嚥下障害発現のリスクを軽減するため、両側への投与を避けること。
  • 注2)肩甲挙筋へ投与する場合は、嚥下障害及び呼吸器感染のリスクが増大するおそれがあるので注意すること。
  • 注3)各筋に対し、初めて投与する場合の投与量を示す。
  • 注4)各投与部位への投与量の上限は通常1000単位までとし、最大でも2500単位を上限とすること。
  • 本剤と他のボツリヌス毒素製剤(A型ボツリヌス毒素製剤)の同時投与は原則として避けること。
    〔本剤と他のボツリヌス毒素製剤を同時投与した経験はなく、有効性及び安全性は確立しておらず、同時に投与した場合には、神経筋接合部の麻痺等が増強し、呼吸困難、嚥下障害等の重篤な副作用が発現するおそれがある。(「相互作用」の項参照)〕
  • 他のボツリヌス毒素製剤(A型ボツリヌス毒素製剤)を投与後に本剤を使用する場合には、少なくとも他のボツリヌス毒素製剤の用法・用量で規定されている投与間隔をあけるとともに、患者の症状を十分に観察した上で、効果が消失し、安全性上の問題がないと判断された場合にのみ投与すること。
    〔A型ボツリヌス毒素製剤の投与後3ヵ月以内に本剤を投与した場合の有効性及び安全性は確立されていない。先に投与された他のボツリヌス毒素の効果が消失する前に本剤を投与した場合には、神経筋接合部の麻痺等が増強し、呼吸困難、嚥下障害等の重篤な副作用が発現するおそれがある。(「相互作用」の項参照)〕


慎重投与

  • 筋弛緩剤及び筋弛緩作用を有する薬剤を投与中の患者
    〔筋弛緩作用が増強されることがある。また、呼吸困難や嚥下障害等の発現が高まるおそれがある。(「用法・用量に関連する使用上の注意」、「相互作用」の項参照)〕
  • 慢性の呼吸器障害のある患者
    〔本剤の投与により、病態を悪化させるおそれがある。〕
  • 重篤な筋力低下あるいは萎縮がある患者
    〔本剤の投与により、症状を悪化させるおそれがある。〕
  • 高齢者
    〔「高齢者への投与」の項参照〕
  • 妊婦又は妊娠している可能性のある婦人及び授乳婦
    〔「妊婦、産婦、授乳婦等への投与」の項参照〕


重大な副作用

アナフィラキシー様症状(頻度不明)

  • アナフィラキシー様症状を起こすおそれがあるので、本剤投与後に患者の状態を十分観察し、呼吸困難、全身潮紅、血管浮腫(顔面浮腫、喉頭浮腫等)、蕁麻疹、そう痒感等のアナフィラキシー様症状が認められた場合には、血圧の維持、体液の補充管理、気道の確保等の適切な処置を行うこと。

呼吸障害(頻度不明)、嚥下障害(18.2%)

  • 嚥下障害から嚥下性肺炎をきたし、重篤な呼吸困難に至ったという報告が、また、本剤の投与部近位への拡散により呼吸機能低下があらわれることがあるので、特に投与後1〜2週間は嚥下障害、声質の変化、呼吸障害等の発現に留意するとともに、発現が認められた場合には、適切な処置を行うこと。


薬効薬理

筋収縮抑制作用

  • サルの僧帽筋及び腓腹筋に本薬を投与したとき、それぞれ副神経及び脛骨神経刺激による筋活動電位を用量依存的に抑制した。9) 10)

筋弛緩作用

  • マウスの腓腹筋に本薬を投与したとき、用量依存的な後肢の筋麻痺が認められた。11)

作用機序

  • 本薬は末梢神経筋接合部における神経終末内で、アセチルコリンの放出に関与する蛋白質であるシナプトブレビンを切断することにより神経筋伝達を阻害し、筋弛緩作用を示すと考えられる。12)

有効成分に関する理化学的知見

一般名

  • B型ボツリヌス毒素(Botulinum Toxin Type B)

本  質

  • B型ボツリヌス菌が産生する、ジスルフィド結合で結ばれた重鎖(分子量約100,000)1分子及び軽鎖(分子量約50,000)1分子からなる神経毒素成分1分子(分子量約150,000)、並びに5種類の無毒成分からなる蛋白質(分子量約700,000)


★リンクテーブル★
先読みmedication
国試過去問108A036
リンク元100Cases 71」「血糖降下薬」「100Cases 76」「100Cases 84」「100Cases 75

medication」

  [★]

  • n.
medications
drugs

WordNet   license wordnet

「the act of treating with medicines or remedies」

PrepTutorEJDIC   license prepejdic

「〈C〉〈U〉薬剤,医薬品 / 〈U〉薬剤を添加(投入)すること;薬物治療」

108A036」

  [★]

  • 24歳の男性。臨床研修医。 HIV感染者の採血で用いた針を誤って自分の指に刺した。同部位に出血はない。既往歴に特記すべきことはない。
  • 投与が推奨されるのはどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 108A035]←[国試_108]→[108A037

100Cases 71」

  [★]

症例
72歳 女性
現病歴胸部感染症ドキシサイクリンGP処方された。関節リウマチ長期間罹患しており、9年間、1日7mgのプレドニゾロン服用している。関節痛のため時々パラセタモール服用GP測定した血圧は138/82mmHgであった。抗菌薬服用し始める2日前からはじまって5日間熱っぽく、食欲不振であり、ベットから動けないでいる。水は十分に飲ませている。5日目に傾眠傾向となり、起こすことが困難になったため、救急車救急部に連れてきた。
主訴傾眠
生活歴:単身。退職した娘が世話をするために引っ越してきている。
家族歴:なし。
身体所見 examination
 小柄である(50kgと評価された)が、最近になって体重が減少したということはない。体温38.8℃。眠たそうであり、命令には応じる。簡単質問にしか答えない。全身性筋緊張低下。局所神経症状無し。脈拍:118/min血圧:104/68mmHg。頚静脈圧上昇せず。足首に腫脹無し。肺底部crackles(ラ音)とwheezes(笛音)を認める。関節にわずかに活動性炎症変形が認められる。これは関節リウマチ既往と合う所見である。
検査 investigation
 ヘモグロビン:軽度低下。MCV正常。白血球増多。ナトリウム低下。カリウム正常。尿素上昇クレアチニン上昇
問題0. □と○に入る言葉を述べよ
 1) 傾眠とは□□障害に含まれ
 2) 傾眠とは、刺激を与えなければ□□が低下するが、刺激を与えれば○○する状態である。
問題1. 患者関連する以下の事項のうち何が傾眠関係あるのだろうか?2つ選べ。
 1) ドキシサイクリン副作用
 2) 関節リウマチの重症化
 3) プレドニゾロン服用
 4) パラセタモール服用
 5) 胸部感染症
問題2. 異常な検査所見をどう説明しますか?口頭で述べてください。ぶっちゃけ、やや低血圧であることと、ナトリウム低値が着目点です。腎機能低下二次的なものです。
意識障害
意識障害 (PSY.38)
 単純意識障害
  明識困難状態 < 昏蒙 < 傾眠 < 昏眠 < 昏睡
傾眠
 昏睡状態分類の一つ
 ・somnolence
  放置すれば意識が低下し、眠ったようになるが、刺激覚醒する。病的場合にのみ用いられる。(BET.130)
  sleepiness; also, unnatural drowsiness. A depressive mental state commonly caused by encephalitis, encephalomalacia, hepatic encephalopathy, hypoxia and some poisonings, e.g. Filix mas, the male fern.
   (Saunders Comprehensive Veterinary Dictionary, 3 ed. c 2007 Elsevier, Inc. All rights reserved)
 ・drowsiness
  正常病的の区別無く眠り込む状態(BET.130)
  a decreased level of consciousness characterized by sleepiness and difficulty in remaining alert but easy arousal by stimuli. It may be caused by a lack of sleep, medications, substance abuse, or a cerebral disorder.
   (Mosby's Medical Dictionary, 8th edition. c 2009, Elsevier.)
意識障害を呈する患者に対してどのような疾患鑑別に挙げるべきか?
1. 脳原発の疾患(一次性)
 a. テント上病変(脳幹の圧迫性病変ないし脳ヘルニアをきたす疾患)
  1) 脳血管障害:脳出血脳梗塞
  2) 硬膜下血腫
  3) 脳腫瘍:原発性転移性
  4) 脳膿瘍
 b. テント下病変(脳幹網様体の障害)
  1) 脳幹出血、脳幹梗塞、小脳出血、小脳梗塞、脳腫痛、多発性硬化症など
 c. びまん性病変
  1) くも膜下出血、中枢神経感染症:髄膜炎脳炎播種性血管内凝固症候群など
2. 全身疾患に伴う病態(二次性)
 a. 代謝性またはびまん性病変
  1) ショック:心筋梗塞大出血など
  2) 薬物毒物
  3) 無酸素ないし低酸素血症
  4) DIC全身性感染症:敗血症など
  5) 肝不全腎不全糖尿病性高血糖重症肝炎、内分泌疾患など
  6) 低血糖ビタミンB1欠乏: Wernicke脳症
  7) 脳振盪てんかん大発作後
  8) 酸塩基平衡および電解質異常
  9) 栄養障害
10) 低体温
 b. 心因性無反応
  1) ヒステリー統合失調症
■低ナトリウム血症
血清ナトリウムが134mEq/L以下の病態。(正常下限は135mEq/Lとされる)
病因 ICU.525
循環血減少性低ナトリウム血症
利尿・副腎不全 :尿中Na > 20mEq
嘔吐下痢     :尿中Na < 20mEq
等容量性低ナトリウム血症:細胞外液増加していないが、水の方が多くなった状態臨床的浮腫が無い。
SIADH     :尿浸透圧 > 100 mOsm/L
心因性多飲症  :尿浸透圧 < 100 mOsm/L
循環血増加性低ナトリウム血症:細胞外液ナトリウムと水が増加しており、なおかつ水の方が多い病態
腎不全 :尿中Na > 20mEq
心不全肝不全 :尿中Na < 20mEq
症状
全身 :無力感全身倦怠感
消化器食欲不振悪心嘔吐
神経 :意識障害(傾眠昏睡)
筋  :痙攣、腱反射低下、筋力低下
アルドステロン
1. 腎の接合尿細管集合管唾液腺乳腺、汗腺等に働いてNa+の再吸収促進し、K+の排出(分泌)を促進する (SP.791,792 によれば、腎接合尿細管を含む)
2. 腎集合管でH+の排出(分泌)を促進する。
Na+/K+-ATPase活性↑@遠位尿細管・皮質集合管 → 管腔側K↑ → K再吸収/H+分泌 (QB CBT vol2 p.360)
■副腎皮質球状層から分泌されるアルドステロン分泌制御
 1. レニン-アンギオテンシン-アルドステロン
 2. 血清カリウム濃度上昇
 3. ACTH(寄与は小さい)
■低アルドステロン症の症状と臨床検査
症状
脱水、低血圧代謝性アシドーシス
検査
ナトリウム血症、高カリウム血症
尿中ナトリウム高値、尿中カリウム低値
血中HCO3-低下
■起こっていることは何か?
 ステロイド突然中断による急性の副腎不全。特に低アルドステロン症が前面に出た病態
 副腎不全原因(病期による分類)(BPT.793)
  急性:ウォーターハウス・フリーデリクセン症候群長期コルチコイド療法突然中断慢性腎不全患者へのストレス
  慢性:(major)自己免疫性副腎炎結核、後天性免疫不全症候群転移性疾患(metastatic disease)
     (minor)全身性アミロイドーシス真菌感染ヘモクロマトーシスサルコイドーシス
症状
 グルココルチコイド欠乏 :易疲労感食欲不振悪心嘔吐体重減少、脱力嗜眠、低血圧
 ミネラルコルチコイド欠乏:低血圧、低Na血症、高K血症、味覚変化(塩分の故意食事を好むようになる)
■答え
(第一パラグラフ)診断とその根拠
二次性急性アルドステロンsecondary acute aldosteronism
病因:本症例では、長期にわたるステロイドホルモンの使用により視床下部-下垂体-副腎軸の不全を来した。ステロイドホルモンを長期に使用している状態ステロイドホルモンの需要が高まったとき(感染外傷(手術))、あるいは嘔吐などで経口ステロイド服用できないときに起こる。
症状:本症例では傾眠と低血圧として症状が現れている。
(第二パラグラフ)
・本疾患の低ナトリウム血症の解釈 → (1)ナトリウム摂取の低下、(2)水分摂取による希釈
視床下部-下垂体-副腎軸は障害を受けておらずナトリウム補充する治療をすべき。
・一次性急性アルドステロン症(addisonian crisis)では、鉱質コルチコイド糖質コルチコイド分泌不全がおこり、低ナトリウム血症と高カリウム血症を来す。
二次性急性アルドステロン症はしばしば間違ってaddisonian crisisと呼ばれる。
(第三パラグラフ)
感染拡散考慮すべき;一次部位が脳で髄膜炎脳膿瘍を伴っている、あるいは局所的肺膿瘍あるいは膿胸を起こしている。
高齢ステロイド服用ということで免疫力がある程度低下している。
ステロイドの量が多いかもしれない。
(第四パラグラフ)
治療すぐに経験的治療であるヒドロコルチゾン生理食塩水輸液を行う。
患者は(治療に?)反応し、5時間以内に意識レベル正常となった。そして血圧上昇し136/78mmHgとなった。胸部X線では両側の肺に肺炎一致する陰影が見られたが、それ以外に異常は認められなかった。
■KEY POINTS
二次性アルドステロン症はmedical emergency(医学的緊急事態)である、すぐに経験的治療を行うことが求められる。
長期にわたりステロイド投与されている患者では、以下の時にステロイドを増量すべき;別の疾患発症したとき。嘔吐反復する場合には全身投与に切り替える。
■低アルドステロン症ってなによ
 http://enotes.tripod.com/hypoaldosteronism.htm
・時々、低アルドステロン症は副腎不全唯一の、あるいは支配的徴候である
アルドステロン生合成障害 → まれ
アルドステロン生合成の部分的欠損 → 21-ヒドロキシラーゼ欠損による先天性副腎皮質過形成症状としての低アルドステロン
▲特発性低アルドステロンidiopathic hypoaldosteronism
 症状:高カリウム血症に続発する心ブロック顕著な低ナトリウム血症の有無を問わず血液量不足続発する体位性低血圧
 検査血清アルドステロン低値。尿中アルドステロン低値血清レニン高値
▲低レニンアルドステロン
 特発性低アルドステロン症より一般的な低アルドステロン
 疫学:45歳以上の慢性腎臓病。
 病因
  ・腎臓患者において腎臓間質尿細管障害存在 → レニン分泌能が低下。
  ・レニン分泌が低下する原因は分からないけど傍糸球体装置における障害が常に寄与している。
  ・NSAIDによるプログラスタンジン欠乏は、可逆的な低レニンアルドステロン症の原因である。SP.793によればレニン分泌刺激 → Na+再吸収亢進 だそうな。
  ・ヘパリンカルシウムチャネルブロッカー、βブロッカー原因となる。
 症状
  ・腎臓障害原因の低レニンアルドステロン患者では糖尿病一般的みられる所見である。
  ・顕著特徴は、慢性的で著明な高カリウム血症である。これは高血糖突然悪化する。???
  ・高Cl代謝性アシドーシス+正常orナトリウム血症が常に存在
 増悪因子ナトリウム制限
 検査:高カリウム血症、体液量の減少、かつ低ナトリウム血症が存在しているにもかかわらず低レニンであることが特徴的。


血糖降下薬」

  [★]

hypoglycemics
hypoglycemic agentantidiabetic agentantidiabetic drugantidiabeticsglucose-lowering agenthypoglycemichypoglycemic drughypoglycemics
[[]]



投稿記事

k氏より

歴史

インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。

スルフォニルウレア薬 SU

作用機序

膵臓のβ細胞刺激によって、インスリン放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体ダウンレギュレーションによるものです。また、SUソマトスタチン放出刺激します。ソマトスタチングルカゴン分泌抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオン流入促進します。 SUには無視できない膵臓作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病患者治療においては、それほど重要なことではないようです。

ADME

SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収抑制します。高血糖はそれ自身、腸管運動抑制するので、ほかの薬の吸収阻害します。血漿濃度効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミン結合します。 第一世代SU半減期分布において、大きく違っています。この半減期作用時間不一致理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全腎不全患者には要注意で処方します。

adverse effect

めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセント割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全肝不全がある高齢者患者でおきやすいです。 重症低血糖脳血管障害も起こしうる。急性神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間グルコース輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性溶血性貧血全身性アレルギー症状があります。 SU心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論余地あり。

治療的使用

SUは、食事療法だけでは十分コントロールを得られない2型糖尿病患者血糖コントロールに用いられます。禁忌type 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦授乳中患者腎障害肝障害患者です。 普通患者なら五割から八割くらい、経口糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラム最大の許容量です。SU治療成績の評価患者様子頻繁観察しながら、行います。 SUインスリン併用療法type 1, type 2 両方糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。

レパグリニド

レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニド膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。

ナテグリニド

Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。

ビグアナイド

メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独SU併用して使われます。

作用機序

ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴンコルチゾール成長ホルモンソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。

ADME

小腸から吸収安定構造で、血中蛋白結合しないで、そのまま尿中に排泄半減期は二時間。2.5グラム食事一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。

adverse effect=

メトフォルミンは腎不全患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシス既往薬物治療中の心不全低酸素性慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12吸収改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全肝不全兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。

チアゾリジン

作用機序

PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質代謝調整します。

ADME

ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性肝疾患があるときや肝臓トランスアミナーゼ上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。

adverse effect

ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能モニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。

αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)

αGI小腸刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷんデキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事開始一緒に飲むとよいです。 アカルボースミグリトールは食後高血糖抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良ガス膨満下痢などをきたします。αGIインスリン併用中に低血糖症状が出たら、、グルコース補充します。

GLP1(グルカゴンペプチド)

経口から、グルコース静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性インスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリン放出促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌促進する能力がほとんど失われています。一方GLP1は糖依存性インスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DM治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPグルカゴン抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少実現できます。この長所相殺するように、GLP1は迅速DPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体アゴニスト研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法アプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼ不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。


100Cases 76」

  [★]

☆case76 頭痛
glossary
傾眠 drowsiness 正常病的の区別なく眠り込む場合に用いられる
意識不鮮明 confusion 周囲に対する認識や理解は低下し、思考清明さや記憶正確さが失われる
錯乱 confusion 夢幻様状態より見当識障害思考滅裂が見られる状態(PSY.40)
MA = Master of Arts 文学修士
 The Master of Arts (BrE: MA, UsE: M.A.) is awarded in Arts, Humanities, Theology and Social Sciences (Wikipedia)
graduate student 大学院生
rousable adj. 覚醒できる、目を覚ますことができる
rouse vt. ~の目を覚まさせる、呼び起こす。喚起する、鼓舞する、奮起させる。(感情を)起こさせる、かき立てる
lateralize vt. (生理)(大脳が)(左右半球に心的機能差がある、左右差がある。(器官機能活動などが)大脳の(左右いずれかの)片側優位下にある。(医学)(障害などが)大脳の片半球にあると診断される
乳頭浮腫 papilledema 原因を問わず視神経乳頭腫脹している状態
うっ血乳頭 choked disc 脳圧亢進による乳頭浮腫
症例
24歳、男性 精神学の修士過程を専攻している大学院生
主訴:激しい頭痛
現病歴頭部全体に痛みがある。2回嘔吐傾眠錯乱が認められるようになった。明るい光を嫌う()he finds bright lights uncomfortable
既往歴病気既往はない。アレルギーはない。タバコ1日10本。アルコール24 unit/week(缶ビール(350ml)13.7本/週)。薬は服用してない。
家族歴:彼女と同居。3歳と4歳の子供がいる。
診察 examination
 見た感じ紅潮しており、調子が悪そう。体温:39.2℃。項部硬直あり(he has stiffness on passice flexion of his neck)。皮疹なし。副鼻腔圧痛なし。鼓膜所見は正常脈拍:120/分。血圧:98/74 mmHg心血管系胸部腹部に異常所見なし(normal)。意識レベル低下。命令に応じて覚醒する(JCS10?)。局所神経症状認めない。眼底所見正常
検査 investigation
 血液検査
  白血球上昇血清Na:低下。血清尿素:上昇血清クレアチニン上昇血液培養検査
 画像検査
  胸部X線:異常所見なし。頭部CT正常
 心電図洞性頻脈
 腰椎穿刺
  髄液所見:混濁白血球:増多。蛋白:増多。糖:低下(普通の人の血糖100mg/dLと考える。→ 1g/L → 1/180 mol/L → 5.56 mmol/L。グラム染色結果待ち
■Q
 診断鑑別診断管理
■A
 細菌性髄膜炎髄膜炎クモ膜下出血、経験的抗菌薬投与
解説
(第1パラグラフ)細菌性髄膜炎
・(症状)突然発症。激しい頭痛嘔吐錯乱羞明項部硬直
・低血圧白血球増多、腎機能低下 → ウイルス性よりむしろ細菌性感染示唆する。 ← 重症敗血症敗血症ショックかな?(私見)
・(髄膜炎菌の種類)
テーブル挿入 髄膜炎
・(疫学)HIM. 2621 (多分、全患者中(←私見))
 Streptococcus pneumoniae ~50%
 Neisseria meningitidis ~25%、
 group B streptococci ~15%
 Listeria monocytogenes ~10%
 Haemophilus influenzae type B <10%
Neisseria meningitidis全身性脈管皮疹(点状出血紫斑)が特徴的(generalized vasculitic rash)
(第2パラグラフ)鑑別診断
・激しい頭痛
 ・the most severe headaches are experienced in meningitis, subarachnoid hemorrhage and classic migraine.
  ・meningitis単回発作(single episode)。症状は時間単位で出現
  ・subarachnoid hemorrhage単回発作(single episode)。突然発症(突発完成?)。硝子体出血を認めることがある。
  ・classic migraine:繰り返す(数回/年~1回/週。平均月2回。発作は4-72時間継続)
髄膜刺激急性発熱をきたした多くの病態でみられる(acute febrile conditions)。特に子供。 ← そうなの?
頚部硬直頚部脊椎の局所感染症でも起こる。 ← パーキンソン病などによる筋トーヌスの異常亢進も除外しよう
・他の髄膜炎:脳脊髄液所見で鑑別する
(第3パラグラフ)経験的治療
・(細菌性)髄膜炎が疑われたら、確定診断する前に適切抗菌薬投与(empirical treatment)。 → 数時間の経過死亡することがある。
・ペニシリンアレルギーがなければ、ceftriaxoneかceftaximeの静脈内投与一般的治療法
(第4パラグラフ)腰椎穿刺
乳頭浮腫がない、あるいは占拠性病変示唆する片側性の神経徴候(lateralized neurological signs)がある患者では(CT結果を待たずに)腰椎穿刺をすぐにやるべき(CASES) ← どういう事?
局在性の神経徴候(localized neurological sign)がある場合はまずCTを撮るべき(CASES)。 → the dangers of coning ← 鉤ヘルニアの事?
(第5パラグラフ)細菌性髄膜炎管理
診断CSF検査(グラム染色、髄液培養(確定診断感受性試験)
管理
 ・意識が低下しているのでそれなりの看護(must be nursed)。アヘン剤による鎮痛生理食塩水による低ナトリウム血症の補正。低血圧補正するためにinotrope(a drug with positive inotropic effects, e.g. dobutamine, digitalis, milrinone )も必要かもしれない。(100CASES)
 ・感受性のある抗菌薬投与(大量静注、髄液移行性の高いもの)、髄液所見の正常化・CRP 陰転後、1週間抗菌薬投与して治療終了対症療法として脳圧亢進には高張脳圧降下薬(マンニトールなど)を投与。(IMD.1042)
(第6パラグラフ)家族構成を考えた治療
・(意訳)誰が3-4歳の世話をしていたのか分からないけど、子供検査すべき。髄膜炎菌か原因菌が不明だったら、リファンピシンによる予防的治療髄膜炎球菌に対する予防接種をすべき。 ← 日本ではどうなんでしょうか。
□350ml アルコール5%
350x0.05/10=1.75 unit
莢膜を有し、髄膜炎を起こす細菌 → 莢膜を有することで血液中補体などを介した貪食を免れ、血行性クモ膜下腔まで到達しうる。
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae type b
Neisseria meningitidis
敗血症
定義
 感染症による全身性炎症反応症候群(SIRS)をセプシス(sepsis, 広義の敗血症?)とする
 感染症の病原体は、一般細菌(グラム陽性菌・陰性菌)、真菌寄生虫ウイルスなど
 皮膚粘膜の傷とか、種々の臓器にある感染巣から、細菌リンパ流から血中に入り、全身播種されて、新たに転移性感染巣をつくり、重篤全身症状を引き起こす。
全身性炎症反応症候群の診断基準
 下記項目のうち2項目以上が当てはまる
  1. 体温>38℃ or 体温<36℃
  2. 心拍数>90bpm
  3. 呼吸数>20回/min or PaCO2<32mmHg
  4. (白血球数>12,000/ul or 白血球数<4,000/ul) or ( 幼若好中球>10% ) ← ここでいう幼若好中球とは桿状好中球のことである。
敗血症の周辺疾患概念
 1. 全身性炎症反応症候群 systemic inflammatory response syndrome SIRS
  発熱白血球増加などの全身炎症徴候によって特徴づけられる病態(SIRS診断基準に合致する病態)
 2. 敗血症 sepsis
  SIRS感染結果である場合
 3. 重症敗血症 severe sepsis
  主要臓器障害を伴う敗血症
 4. 敗血症ショック septic shock
  輸液投与不応性の低血圧を伴う重症敗血症
 5. 多臓器機能障害症候群 multiorgan dysfunction syndrome MODS
  2つ以上の主要臓器機能異常
 6. 多臓器不全 multiorgan failure MOF
  2つ以上の主要臓器の不全状態
参考文献
HIM = Harrison's Principles of Internal Medicine 17th Edition
PSY = 標準精神医学 第3版
CASES = 100 Cases in Clinical Medicine Second edition
IMD = 内科診断学第2版


100Cases 84」

  [★]

☆case84 嘔吐
症例
32歳 男性
主訴
現病歴:2 amにからり酔っぱらって救急部受診。11.45 pmに気分が悪くなり2度嘔吐嘔吐物は最初は苦く感じられ、それは食べ物と2Lのビールであった。1時間程度後に、何度か猛烈に吐き気を催した。1 amに鮮赤血を吐いた(bright red blood)。患者が言うには最初少量だったが、2回目にはかなり多い量であった。服用薬なし。時々マリファナを吸う。タバコ1日10本、アルコール2-3 unit/week
既往歴:特記なし
家族歴:特記なし
生活歴
・身体診断
酔っぱらっているように見える。口の周りに乾燥した血液付着を認める。脈拍:102/分。(臥位(lying))血圧:134/80 mmHg立位でも血圧変化は認められない。心血管系呼吸器系に異常を認めず。腹部:上腹部(心窩部)にわずかに圧痛
検査
(血液生化学)
異常なし
解説
(第1パラグラフ)
 もっともな診断は、下部食道もしくは胃上部における吐血を引き起こす粘膜裂傷である(Mallory-Weiss lesion/Mallory-Weiss tear/Mallory-Weiss laceration)。激しい嘔吐やむかつきによる機械的外傷で生じる。本症例では、なれない大量飲酒によって生じた。
(第2パラグラフ)
患者の話から出血量見積もるのは難しい。吐血はびっくりするような出来事であり、吐血の量を多く見積もりがちである。ヘモグロ分派性状であり、急性出血では吐血量を見積もる手がかりにならない。急性期にヘモグロ分が低ければ慢性出血をほのめかす。著しい失血最初サイン頻脈と起立時の血圧低下であることがある。本症例の彼の脈波速いが、これは不安関連しているのかもしれない。
(第3パラグラフ)
吐血の他の原因胃炎消化性潰瘍である。何度か血液を含まない胃内容物のむかつきと嘔吐の話はマロリーワイス症候群特徴的である。この疾患普通介入を必要としない良性病態である。確定診断上部消化管内視鏡必要とするが、典型的症例ではいつも必要になるわけではない。時に、出血がもりひどかったり、壁の解離粘膜より深いこともあり、穿孔につながる。
(第4パラグラフ)
この症例管理は注意深い観察嘔吐で失われた体液を戻すための静脈内輸液である。出血が激しい場合には血液検査のために採血するが、輸血は必ずしも必要ない。彼は生徒大とH2 blocker治療された。嘔吐は収まりそれ以上出血も見られなかった。彼は将来のパーティでは通院しすぎないように決めた。
管理(内科診断学 第2版 医学書院)
①本疾患大多数安静絶食制酸薬粘膜保護薬の投与保存的治療できる。
輸血必要なほどの貧血は稀である。
内視鏡検査時に出血している症例に対しては内視鏡的止血術を行う。
④クリッピング法(図4-89) [図] 、純エタノール局注法、アルゴンプラズマ凝固(APC)法などさまざまあるが、いずれの方法でも良好な止血成績を得られる。
鑑別診断 (内科診断学 第2版 医学書院 p.843)
特発性食道破裂(ブールハーフェ症候群)
逆流性食道炎
食道静脈瘤破裂
出血性胃潰瘍
急性粘膜病変(AGML)
■KEYPOINT
吐血の前の血液を伴わない激しい嘔吐とむかつきの既往は、上部消化管裂傷示唆する。
患者血液の量を見積もるのが困難と分かるので、吐血で失われた失血程度多糸かでないし、消化管の中にとどまっている血液の量は分からない。
アルコールは救急入院の約1/4と直接連関があるという研究がある。
□マロリーワイス症候群(内科診断学 第2版 医学書院)
 嘔吐などにより腹腔内圧急激上昇して噴門部近傍に裂創発生し、これを出血源として顕出血をきたしたもの。30-50歳代の男性に多く、全消化管出血例の約3-15%を占める。 アルコール多飲原因となることが多いが、ほかに妊娠悪阻、乗り物酔い、脳腫瘍髄膜炎医原性のものとしては上部消化管内視鏡検査心肺蘇生術など、原因となるものは種々である。 ②嘔吐などにより急激腹圧上昇すると、急激に胃内圧が上昇し、これにより食道胃接合部近傍に裂創が生じる。
吐血 hematemesis (内科診断学 第2版 医学書院)
 コーヒー残渣用の吐血 melanemesis
 鮮血吐血 hematoemesis
急性粘膜病変 acute gastric mucosal lesion AGML
急性胃炎劇症型であり、急速に起こる腹痛(時に、吐血下血)をきたし、潰瘍びらん出血が混在した病態を呈する。
病因アルコール薬物(アスピリンステロイド)、薬品ストレス食物(激辛食品など)、アニサキス中枢神経系障害熱傷外科手術
glossary
inebriate
vt. (人)を酔わせる(make drunk)。~を有頂天にする
adj. 酔っぱらいの、大酒飲みの
n. 酔っぱらい、大酒飲み
pint n. (液体単位)1パイント = 1/2クオート=(米)28.8753 inch cube = 0.473 liter = (英) 0.568 liter = 約500cc
retch
vi. むかつく、吐き気を催す、無理に吐こうとする
vt. 吐く
n. むかつく。ヒック(吐き気を催すときの音)
lager n. ラガー(ビール)(貯蔵ビール日本普通ビール)
violently adj. 激しく、猛烈に
drunk adj. (pred)酔って。(fig)酔いしれて
epigastrium n. 上腹部心窩部
blood grouping 血液判定血液検査
indulge
vt. ~にふけらせる。気ままにさせる、(子どもを)甘やかす。(欲求などを)思いのままに満たす。喜ばせる、楽しませる。
vi. (快楽・趣味などに)ふける、身を任す(in)。(略式)たらふく食べる、痛飲する。(~に)従事する。(好ましくないことに)かかわる(in)
□Hematemesis and Melena(Differential Diagnosis in Primary Care 4th)
吐血喀血を見分けたい場合はnitrazine paperを使って判定
・身体開口部(body orifice)からの出血鑑別するとき解剖学的アプローチがよい。
(食道)
静脈瘤逆流性食道炎癌腫、マロリーワイス症候群
・外来異物も忘れるな。
先天性まれな病因として異所性胃粘膜によるバレット食道炎と潰瘍もある。
大動脈瘤縦隔腫瘍肺癌食道潰瘍化させ出血させることもある。
(胃)
炎症胃炎と胃潰瘍アスピリンアルコールも良くある原因
・幽門部静脈瘤出血するかもしれない
出血がひどく、他の原因が見つからなければ血液疾患検索する。
(診断への道)
吐血の確固たる証拠がある時、内視鏡をつかえる状況にあれば問診とか検査無駄時間を使わずに内視鏡診断治療をやってしまえ。
血液検査血液クロスマッチ?して輸血準備凝固検査など鑑別必要検査をやりなさい。内視鏡検査準備をしている間に、アルコールアスピリン、そのほかの薬品服用潰瘍既往食道疾患既往を聴け
ひどい出血最近の急な吐血既往がなければ(内視鏡を使わずに?)伝統的アプローチでも良い
吐血の前に血液を伴わない嘔吐があればマロリーワイス症候群診断の助けとなる。


100Cases 75」

  [★]

☆case75 自宅での意識消失
症例
21歳 男性
主訴意識消失
現病歴男性のアパートで意識を失っている所を彼女に発見され、午後5時に搬送された。彼女が最後に彼に会ったのは午後8時で、クリスマスの買い物をして帰宅した時であった。翌日午後、彼女が彼に会いに行った所、彼がお風呂の床で意識を失っているのを見つけた。彼女によれば、前日変わった様子(unusal mood)はなかった。彼は心理学の期末試験が1週間に迫っておりこのことを心配していたが、勉強はうまくいっているようだった。また以前試験問題はなかった。
喫煙歴:なし。
飲酒歴:機会飲酒 10 units/week(1週間に350mlビール6本弱)
既往歴:なし
家族歴:父と2人の兄弟のうち1人が糖尿病
服薬歴以前エクスタシー錠剤服用していたが、静脈注射の薬はやったことがない。
身体所見 examination
 顔貌 青白。注射痕は認められない。脈拍 92/分、血圧 114/74 mmHg呼吸数 22/分。心血管系呼吸器系に異常を認めず。神経系 命令に従わないが、痛みに反応して適切に手を引っ込める(GCS M4)。腱反射(+)・対称性足底反射(-)。瞳孔散大対光反射(+)。眼底 視神経円板腫脹
鑑別診断をあげるためのkeyword(司会者用)
・24時間以内に来した意識消失糖尿病家族歴、冬、風呂、精神疾患リスク(試験で悩んでいる。薬物服用歴)、顔色脈拍血圧呼吸数腱反射病的反射瞳孔眼底(司会者用)
keywordからどういう疾患を考えるか?
 真っ先にあげたいもの
 ・二次的脳圧亢進
 ・糖尿病
 ・薬物中毒中毒物質の摂取吸引
 ・神経疾患(てんかんなど)の発作
・24時間以内に来した意識消失
 ・クモ膜下出血:局所神経症状、硝子体下出血(subhyaloid hemorrhage)。
糖尿病家族歴
 ・低血糖発作
  低血糖による昏睡は早いが糖尿病の新規症状として起こらない。まれにインスリノーマによる低血糖による昏睡があり得る。
 ・糖尿病ケトアシドーシス diabetic ketoacidosis DKA
  極度インスリン欠乏コルチゾールアドレナリンなどインスリン拮抗ホルモン増加により、(1)高血糖(≧250mg/dl)、(2)高ケトン血症(β-ヒドロキシ酪酸増加)、アシドーシス(pH7.3未満)をきたした状態。(糖尿病治療ガイド 2008-2009 p.66)
 ・高浸透圧性非ケトン昏睡 nonketotic hyperosmolar coma
  DM type 2
  50歳以上に好発し、インスリン非依存性糖尿病患者腎不全中枢神経障害悪性腫瘍、消化器疾患呼吸器感染などを合併するときに多くみられ、ステロイド利尿薬投与輸液や高カロリー補給人工透析などの際に医原性に起きやすい。
 高血糖性の昏睡発症が早くない。その前に口渇多尿があるはず。
 → 否定するための検査 → 血糖測定
・風呂
 ・脳出血
 ・冬だし、風呂(脱衣所のことか)にガスヒーターがあったら疑わしい。
精神疾患リスク(試験で悩んでいる。薬物服用歴)
 (最も多いのが)薬物中毒(鎮静薬アスピリンアセトアミノフェン)
 (意識障害で運ばれてきたときに考えるべきなのが)一酸化中毒
 一酸化中毒場合顔色蒼白(cherry-red colorと言われてきたが)。眼底所見:(severe CO中毒で)乳頭浮腫
顔色
脈拍血圧呼吸数
腱反射病的反射
 腱反射亢進していたら、上位運動ニューロン障害考慮する。腱反射亢進意識障害共存していれば、障害部位は脊髄伝導路ではなくむしろ脳幹大脳皮質障害があると考えることができる。
瞳孔
 瞳孔散大していれば交感神経興奮、副交感神経麻痺フェニレフリンエピネフリンコカインなど交感神経刺激、動眼神経麻痺脳死徴候
 瞳孔縮瞳していれば副交感神経興奮、オピオイド受容体への刺激:麻薬中毒有機リン中毒橋出血脳幹部梗塞(脳底動脈閉塞症など)
眼底 (IMD.71)
 視神経円板(=視神経乳頭)の腫脹乳頭浮腫(papilledema, DIF.342)を反映乳頭浮腫の発生機序は軸索輸送障害静脈還流うっ滞である。原因として頭蓋内疾患が最も多い。頭蓋外疾患(高血圧視神経炎偽性脳腫瘍)。
乳頭浮腫 papilledema DIF.243
V 動静脈奇形、高血圧による脳血圧脳症・頭蓋内出血クモ膜下出血、硬膜下血腫
I 脳膿瘍、慢性経過の髄膜炎(細菌性×)、敗血症による血栓や静脈洞血栓
N 脳腫瘍
D -
C 動静脈奇形水頭症頭蓋奇形(尖頭症などによる)、血友病、時にSchilder disease
A ループス脳炎動脈周囲炎
T 急性期硬膜外血腫硬膜下血腫ではない。慢性硬膜下血腫ならありうる。
E 褐色細胞腫による悪性高血圧偽性脳腫瘍(=特発性頭蓋内圧亢進症)(肥満無月経・感情障害(emotionally disturbed)をきたした女性に多い)
問題
 症例だけでは絞れないので、最も疑われる疾患をあげ、鑑別診断列挙し、検査治療を考えていくことにします。
一酸化炭素中毒
■オチ
 血中carboxyhemoglobin測定したところ32%。高レベルの酸素投与でゆっくりだが、48時間完全回復脳浮腫にたいするマンニトール高圧酸素療法考慮する。問題は4年間点検されていないガス温水器の不完全燃焼だったとさ。
■KEY POINTS
薬物中毒は若い人の意識消失の最も一般的原因だけど、他の診断もいつも考慮しておく。
一酸化炭素ヘモグロビンレベル屋内や車内、あるいはよく分からない煙に暴露した意識消失患者で測るべき
・一酸化中毒による重度低酸素血症ではチアノーゼを欠く。
initial plan(救急だからのんびりやってられないだろうけど)
A.
1. 呼吸器系循環器系安定確認
2. 血液ガス検査
 3. 血液生化学(電解質(Na,Ca)、血糖)
ビール1本 = 350ml アルコール5%: 350 (ml/本) x 0.05 / 10 (ml/unit) =1.75 (unit/本)
参考文献
 DIF Differential Diagnosis in Primary Care Fourth Edition版 Lippincott Williams & Wilkins




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