慢性気道閉塞

出典: meddic


慢性閉塞をきたす疾患

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和文文献

  • G-58 喫煙による慢性気道閉塞と肺癌組織型との関連(喫煙,一般口演,第40回日本肺癌学会総会号)
  • 伊藤 洋子,竹下 啓,西尾 和三,副島 研造,山口 佳寿博
  • 肺癌 39(5), 623, 1999-09-25
  • NAID 110006738928
  • 337 高用量のステロイド吸入でも慢性気道閉塞を示した重症喘息症例
  • 藤森 勝也,鈴木 栄一,荒川 正昭
  • アレルギー 44(3-2), 439, 1995-03-30
  • NAID 110002423789
  • P-38 経口および高用量吸入ステロイド療法で、慢性気道閉塞を示した重症喘息症例の気管支鏡所見(示説 (5))(第 17 回日本気管支学会総会)
  • 藤森 勝也,鈴木 栄一,荒川 正昭
  • 気管支学 : 日本気管支研究会雑誌 16(3), 314, 1994-05-01
  • NAID 110002818441

関連リンク

呼吸機能検査で正常に復すことのない気流閉塞を示す。気流閉塞は末梢気道病変と気 腫性病変が様々な割合で複合的に作用することにより起こり、進行性である。臨床的に は徐々に生じる体動時の呼吸困難や慢性の咳、痰を特徴とする。」 気管支喘息も閉塞 ...
慢性閉塞性肺疾患によって気道がふさがってくると、呼吸をする際にいっそうの努力が 必要になります。閉塞によって空気が肺の中に閉じこめられるため、息を吐ききった後も 肺に残る空気の量が増加します。また、肺胞の壁の内部にある毛細血管の数が減少し ...

関連画像

資料3:「臭化  気道閉塞(airway obstruction)所見はホルモテロールフマル酸塩水 ウルティブロ

添付文書

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★リンクテーブル★
先読み気管支喘息
リンク元慢性閉塞性肺疾患
関連記事閉塞」「気道閉塞」「気道」「慢性

気管支喘息」

  [★]

bronchial asthma
喘息 asthma
喘息発作(喘息の急性増悪)

概念

  • 気道の慢性炎症、気道過敏性、可逆性の気道閉塞を呈する

疫学

病型

  • アトピー型:小児に多く、60-70%は成人になる前に寛解
  • 感染型
  • 混合型

病態生理

  • 遺伝子素因を背景とした気道過敏性が存在し、ある誘因により気道閉塞が起こる。これが喘息症状を引きおこす。
  • ここに気管炎症が加わると、気道過敏性亢進、気道閉塞を直接引きおこすほか、気道リモデリングを促してさらに気道過敏性亢進・気道閉塞を亢進させる。
  • この病態の中で、気道に起こっている変化は次のようにまとめられる。
  • 可逆的変化 :気道上皮細胞の剥離、粘液栓、炎症細胞(好酸球など)の浸潤、粘膜・粘膜下の浮腫、うっ血
  • 不可逆的変化:平滑筋の肥厚気道上皮下の線維性肥厚気道上皮での杯細胞の過形成気道粘膜下の血管新生

気流制限をきたす機序

気流制限は4つの機序により成立
  • (1)気道平滑筋収縮、(2)気管壁の浮腫、(3)気道粘液分泌、(4)気道壁リモデリング

気管炎症

  • 好酸球性気道炎症:好酸球、肥満細胞、リンパ球などの炎症細胞がサイトカインと化学伝達物質などを介して炎症を惹起する。
  • リンパ球
  • 肥満細胞
  • 好酸球
  • 気道上皮細胞
  • 気管支平滑筋
  • 気管支分泌腺

気管壁リモデリング

  • 慢性の炎症状態 → 永続的な気道壁の肥厚 → 不可逆的な気流制限
  • (1) 基底膜下にコラーゲンが沈着 → 気道粘膜の線維化
  • (2) 気管支平滑筋の肥厚、過形成
  • (3) 粘膜下線過形成

気道過敏性

  • 非特異的な刺激により気管支平滑筋が容易に収縮する状態
  • ヒスタミン、アセチルコリン、メサコリンの希釈系列を投与してFEV1.0が20%以上低下する閾値を測定して評価
  • 気道過敏性と喘息の重症度が相関する。

検査

  • IgE:
  • 高値であることが多く、その場合には抗原の同定を行う。
  • IgEの値と症状には相関関係がない。

症状

身体所見

  • 聴診:
  • 大発作の際には呼吸音の減弱が認められる。

診断

成人喘息での診断の目安

参考1
成人喘息の診断基準はない
  • 1.発作性の呼吸困難、喘鳴、咳(夜間、早朝に出現する傾向)の反復
  • 2.可逆性気流制限:自然に、あるいは治療により寛解する。PEF値の日内変動20%以上、β2刺激薬吸入により1秒量が12%以上増加かつ絶対量で200mL以上増加
  • 3.気道過敏性の亢進:アセチルコリン、ヒスタミン、メサコリンに対する気道収縮反応の亢進
  • 4.アトピー素因:環境アレルゲンに対するIgE抗体の存在
  • 5.気道炎症の存在:喀痰、末梢血中の好酸球数の増加、ECP高値、クレオラ体の証明、呼気中NO濃度上昇
  • 6.鑑別診断疾患の除外:症状が他の心肺疾患によらない

治療

  • (1)原因の除去と(2)薬物療法
  • 薬物療法
  • 気管支拡張薬:SABA
  • β2受容体に結合→Gsα活性化→[cAMP]i
  • 副作用:振戦、動悸
  • PDE阻害→[cAMP]i↑。抗炎症作用もあるらしい(T細胞、好酸球に対する作用(SPU.241))
  • 安全域(有効安全治療濃度閾)が狭いので、血中濃度モニタリングが必要。5-15μg/ml
  • 副作用:悪心、嘔吐、頻脈、不整脈
  • 抗コリン薬
  • M3受容体に拮抗して作用を発現。作用力、即時性ともにβ2作動薬より劣る。(SPU.242)
  • β2作動薬と併用するらしい。
イプラトロピウム
  • 抗炎症薬
  • 化学伝達物質遊離抑制薬、ヒスタミンH1機構薬、ロイコトリエン拮抗薬、トロンボキサンA2阻害薬。
  • 減感作療法 (SPU.242)

薬物療法に用いられる薬剤

長期管理薬
(コントローラー)
・ステロイド薬(吸入、経口)
テオフィリン徐放製剤
・長時間作用性β2刺激薬(吸入、経口、貼付)
・抗アレルギー薬
 ・ロイコトリエン受容体拮抗薬
 ・メディエーター遊離抑制薬
 ・ヒスタミンH1拮抗薬
 ・トロンボキサン阻害薬
 ・Th2サイトカイン阻害薬
発作治療薬
(リリーバー)
・ステロイド薬(注射・経口)
・短時間作用性β2刺激薬(吸入・経口・注射)
アミノフィリン点滴静注
・短時間作用性テオフィリン製剤(経口)
・抗コリン薬(吸入)

ガイドライン

  • 1. 一般臨床医のための喘息治療ガイドライン2007
http://www.jaanet.org/medical/guide.html


国試




慢性閉塞性肺疾患」

  [★]

chronic obstructive pulmonary disease, COPD
chronic obstructive lung disease COLD
慢性気道閉塞
  • 日本語訳としての「慢性閉塞性肺疾患」より「COPD」を使用することが勧められている

概念

  • 1.
  • 「COPD とは有毒な粒子やガスの吸入によって生じた肺の炎症反応に基づく進行性の気流制限を呈する疾患である.この気流制限には様々な程度の可逆性を認め、発症と経過が緩徐であり、労作性呼吸困難を生じる」疾患
  • 完全に可逆性ではない気流制限が特徴 ← 気管支喘息ではβ2受容体作動薬により気流制限の改善をみる。
  • 2. ICU.387
  • 慢性気管支炎や肺気腫により常に気道閉塞(一秒率:一秒量FEV1/努力肺活量FVC<70%)に陥っている病態で、気管支拡張薬に対する反応は乏しく、症状(呼吸困難)が恒常的・慢性的である。

疫学

  • 患者の9割が喫煙者

病因

参考1

臨床上のリスク因子

  • 喫煙
  • 気道の過敏性
  • 環境からの暴露
  • アトピー体質
  • 抗酸化物質の欠乏
  • 気管支肺低形成
  • 結核

遺伝形式

症状

身体所見

  • 視診
  • 打診上、鼓音
  • 聴診上、呼吸音減弱、呼気延長

検査

  • 血液ガス検査
  • PaO2:低下
  • PaCO2:上昇
  • A-aDO2:上昇
  • 呼吸機能検査
  • %VC:軽度の肺気腫においては時に正常より増えていることがあるが、進行した肺気腫においては低下する。(093E019)
  • %DLCO:肺胞領域の破壊により拡散能低下
  • 胸部単純X線写真:
  • 肺肝境界の下降、肺の過膨張、
  • 気管短縮(輪状軟骨上縁から胸骨上炎までが4-5cm未満に短縮していることがある、らしい)(出典不明、機序不明)
  • 胸部CT


診断

  • スパイロメータの結果による
呼吸器学会ガイドライン
  • 1. 気管支拡張薬投与後のスパイロ検査で、FEV1/FVC<70%
  • 2. 他の気流制限を来しうる疾患を除外する

鑑別診断

評価法

  • mMRC(the Modified British Medical Research Council):日常生活に対する呼吸困難(息切れ)の影響を測定
  • CAT(COPD assessment test):COPDの症状やQOLに関する8項目を0〜40点で評価
  • IPAG(International Primary Care Airways Group):COPD 関連症状と危険因子を測定
  • BODE指数:予後評価
  • ADO指数:予後評価

治療

病期分類

ガイドライン1
  • 0期:リスク群:慢性症状(咳嗽・喀痰):(a) 禁煙、インフルエンザワクチン接種(肺炎球菌ワクチンはガイドライン上では推奨されていないが(COPD増悪予防に対する効果が証明されなかった?)、接種した方がよいとする意見がある)
  • I期:軽症:80%≦%FEV1:(a)。(b) 必要に応じ短時間作用型の気管支拡張薬を使用。
  • II期:中等症:50%≦%FEV1<80%:(a)。(b)。(c) 呼吸リハビリテーション、長時間作用型気管支拡張薬の定期的使用
  • III期:重症:30%≦%FEV1<50%:(a)。(b)。(c)。(d) 吸入ステロイド薬の考慮(増悪を繰り返す)
  • IV期:最重症:%FEV1<30%または%FEV1<50%かつ慢性呼吸不全あるいは右心不全合併:(a)。(b)。(c)。(d)。(e) 長期酸素療法、外科的治療の考慮

安定期の治療

治療のmodality:薬物療法、包括的呼吸リハビリテーション、患者教育、栄養管理、酸素療法、換気補助療法、肺容量減量手術、肺移植、在宅管理

急性増悪

  • COPDの急性増悪や重症度の分類には定説はない (ガイドライン1)
  • COPDの急性増悪とは「病態が日内変動を超えて悪化し、日常施行していた治療内容を変更せざるを得ない状態」(呼吸器疾患最新の治療2004-2006 p.267)
  • 原因:気道感染と大気汚染が最多。1/3は原因不明。

COPDの急性増悪

定義

  • COPDの自然の進行の中で起きる現象で、呼吸困難、咳嗽、喀痰といった症状が日常の変動を超えて増悪したもの

入院適応

  • 突然の安静時呼吸器困難の出現など、症状の顕著な増悪
  • 基盤にあるCOPDが重症(III度,IV度)
  • 新たな身体所見の発言
  • 増悪に対する初期治療に反応しない
  • 重大な合併症の存在
  • 頻回の増悪
  • 新たに発生した不整脈
  • 診断が不確実な例
  • 高齢者
  • 不十分な住宅サポート


modality (ガイドライン1)
  • 気管支拡張薬吸入の容量/回数の増加(例えば、短期間作用型β2刺激薬が用いられる)
  • ステロイドの全身投与(経口/静脈注射):増悪からの回復、肺機能の回復までの時間を短縮する
  • (喀痰から感染症が疑われる場合)抗菌薬の投与
  • 外来 :経口ペニシリン系薬、ニューキノロン系薬
  • 入院例:注射用β-ラクタム系薬/β-ラクタマーゼ阻害薬、第3,4世代セフェム系薬、カルバペネム系薬、ニューキノロン系薬

病原体

予後

参考

  • 1. [charged] Chronic obstructive pulmonary disease: Risk factors and risk reduction - uptodate [1]

ガイドライン

  • 1. COPD診断と治療のためのガイドライン第2版
http://www.jrs.or.jp/quicklink/glsm/guideline/nopass_pdf/copd_summary.pdf

国試




閉塞」

  [★]

occlusion
促通
  • 詰まること、詰まっていること
  • (神経)2種の異なる興奮性のシナプス前性のニューロン群が1つのニューロン群へ収束と発散によりシナプス結合する回路において、2種のシナプス前線維群内の同期して興奮するニューロンの数が多い場合には、興奮するシナプス後ニューロンの数は、個々のシナプス前線維群だけの活動による場合の和よりも少なくなる。



気道閉塞」

  [★]

airway obstruction, air way obstruction, respiratory tract obstruction
obstructio tractus respiratorii, obturatio tractus respiratorii



気道」

  [★]

respiratory tract, airway






慢性」

  [★]

chronicity
慢性的慢性型





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