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1. ST上昇型心筋梗塞後の有害転帰の危険因子 risk factors for adverse outcomes after st elevation myocardial infarction
2. 心不全におけるナトリウム利尿ペプチド測定 natriuretic peptide measurement in heart failure
3. 無症候性心筋虚血：予後および治療 silent myocardial ischemia prognosis and therapy
4. 非ST上昇型心筋梗塞後の有害転帰の危険因子 risk factors for adverse outcomes after non st elevation acute coronary syndromes
5. 不安定狭心症および非ST上昇型心筋梗塞における保存療法と早期侵襲的治療の比較 trials of conservative versus early invasive therapy in unstable angina and non st elevation myocardial infarction

Japanese Journal

Myocardial Depressant Factor : 心筋収縮抑制ペプチド

奥田稔
Japanese circulation journal 37(Supplement), 60, 1973-02-20
NAID 110002613281

「心筋抑制因子」

　　[★]

英: myocardial depressant factor、MDF
関: 心筋収縮抑制ペプチド

「心筋」

　　[★]

英: cardiac muscle (K), heart muscle, myocard cardiac muscle, myocardium
関: 心筋の活動電位、横紋筋、筋肉

骨格筋との違い

筋小胞体が発達していない

心筋の酸素消費量 (SPC.226)

心筋の酸素消費量の指標(doble product)＝心拍数×収縮期血圧

(tension-time index)=左心室内圧曲線収縮期相の面積(mmHg/s)×心拍数

(doble product)∝(tension-time index)

心筋の筋収縮

1. 骨格筋細胞と違い心筋細胞は介在板を有しており、介在板近傍に存在するギャップ結合によって活動電位が伝播する。
2. ギャップジャンクションを通じて活動電位が伝播すると、心筋細胞膜上の電位依存性Na+チャネルが開き、脱分極が筋細胞全体に広がる。
3. 脱分極はT細管（横行管）に伝わり、T細管に存在する電位依存性のタンパク質の構造を変化させ、筋小胞体上のCa2+放出チャネルを開く。
4. さらに少し遅れてCa2+/Na+チャネルが長時間開口し、細胞内に多量のCa2+/Na+を取り込む。
5. 心筋細胞のT細管は細胞外部に開口しており、Ca2+の取り込みが容易になっている。
6. このようにして、細胞外と筋小胞体中のCa2+が細胞質に拡散する。
7. ここで、筋収縮に関わるアクチンフィラメントにトロポミオシンとトロポニンが結合し、収縮開始を妨げているが、Ca2+がトロポニンに結合すると、トロポミオシンがアクチンフィラメント上で場所を変える。
8. この結果、トロポミオシンが覆い隠していたアクチンフィラメントのミオシン結合部位が露出する。
9. ミオシンはATPの加水分解のエネルギーを使って、アクチンフィラメントに結合できる構造をとり、アクチンに結合する。
10. ミオシンがアクチンフィラメントで首振り運動をすることで筋収縮が起こる。

Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.