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1. 甲状腺機能低下症の心血管系への影響cardiovascular effects of hypothyroidism [show details]
…cardiovascular changes that occur in hypothyroidism include a decrease in cardiac output and cardiac contractility, a reduction in heart rate, and an increase in peripheral vascular resistance . There are …
2. 成人の右室の評価法approach to evaluation of the right ventricle in adults [show details]
3. 昇圧剤および強心剤の使用use of vasopressors and inotropes [show details]
…agents increase the sensitivity of the myocardial contractile apparatus to calcium, causing an increase in myofilament tension development and myocardial contractility (eg, pimobendan, levosimendan). These …
4. 甲状腺機能亢進症の心血管系への影響cardiovascular effects of hyperthyroidism [show details]
…Palpitations, due to both tachycardia and more forceful cardiac contractility. Hyperdynamic precordium, indicative of the increase in cardiac contractility and cardiac workload. Systolic hypertension with …
5. 駆出率低下を伴う心不全の病態生理：血行動態の変化とリモデリングpathophysiology of heart failure with reduced ejection fraction hemodynamic alterations and remodeling [show details]
… as stroke volume) are the preload (reflected by venous return and end-diastolic volume), myocardial contractility (the force generated at any given end-diastolic volume), and the afterload (aortic impedance …

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心不全と治療薬

心不全患者には心臓の収縮力を増強するように働く薬を使用する。心臓のポンプ機能が低下しているため、薬によって心筋収縮力を改善させるのである。心筋のポンプ機能を強くさせるには二つの方法がある。一つは「強心配糖体」を使用

2-4 2）代表的な心不全治療薬 - YAKU-TIK ～薬学まとめました～

心筋収縮力増強作用をもつ心不全薬です。利尿薬との併用で相互作用（低カリウム血症がおきやすい）があり ... ⅵ．トロポニン C 感受性増強薬このタイプの代表的な強心薬は・ピモベンダン（アカルディ）などが挙げられます。 Ca ...

【保存版】交感神経刺激薬の一覧と作用機序まとめ ...

・心筋収縮力増強・急性心不全時の心筋収縮力増強に用いる・基本的に静注で用いる（経口投与では効かない）デノパミン・選択的β 1 刺激作用・心筋収縮力増強・慢性心不全に用いる・経口投与可能（ドブタミンとの違い）・ 2

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関連記事	「心筋」「増強」「薬」「筋収縮」「心筋収縮力」

「心筋」

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英: cardiac muscle (K), heart muscle, myocard cardiac muscle, myocardium
関: 心筋の活動電位、横紋筋、筋肉

骨格筋との違い

筋小胞体が発達していない

心筋の酸素消費量 (SPC.226)

心筋の酸素消費量の指標(doble product)＝心拍数×収縮期血圧

(tension-time index)=左心室内圧曲線収縮期相の面積(mmHg/s)×心拍数

(doble product)∝(tension-time index)

心筋の筋収縮

1. 骨格筋細胞と違い心筋細胞は介在板を有しており、介在板近傍に存在するギャップ結合によって活動電位が伝播する。
2. ギャップジャンクションを通じて活動電位が伝播すると、心筋細胞膜上の電位依存性Na+チャネルが開き、脱分極が筋細胞全体に広がる。
3. 脱分極はT細管（横行管）に伝わり、T細管に存在する電位依存性のタンパク質の構造を変化させ、筋小胞体上のCa2+放出チャネルを開く。
4. さらに少し遅れてCa2+/Na+チャネルが長時間開口し、細胞内に多量のCa2+/Na+を取り込む。
5. 心筋細胞のT細管は細胞外部に開口しており、Ca2+の取り込みが容易になっている。
6. このようにして、細胞外と筋小胞体中のCa2+が細胞質に拡散する。
7. ここで、筋収縮に関わるアクチンフィラメントにトロポミオシンとトロポニンが結合し、収縮開始を妨げているが、Ca2+がトロポニンに結合すると、トロポミオシンがアクチンフィラメント上で場所を変える。
8. この結果、トロポミオシンが覆い隠していたアクチンフィラメントのミオシン結合部位が露出する。
9. ミオシンはATPの加水分解のエネルギーを使って、アクチンフィラメントに結合できる構造をとり、アクチンに結合する。
10. ミオシンがアクチンフィラメントで首振り運動をすることで筋収縮が起こる。

Henry Gray (1825-1861). Anatomy of the Human Body. 1918.