尿ウロビリノゲン定量法

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尿ウロビリノゲン

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ウロビリノゲン」

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urobilinogen
ウロビリノーゲン
エールリッヒアルデヒド試験
ビリルビンウロビリノゲンウロビリン

ビリルビンの運命

HBC.290
  • 1. ビリルビン(非極性の分子なので)は肝臓でグルクロン酸抱合される(結局、2分子のグルクロン酸と反応)。 酵素:glucuronosyltransferase, ERに局在, 基質はUDP-glucuronic acid. 別名: bilirubin-UGT。
  • 2. 抱合されたビリルビンは能動輸送によって胆汁に排泄される;この部分が胆汁代謝のrate limiting。MRP-2(multidrug resistance like protein 2),別名:multispecific organic anion transporter(MOAT)が輸送に関わる。これらの輸送体はbile canalicular membrane上に存在する
  • 3. 排泄された抱合型ビリルビンは腸内細菌が産生するβ-glucuronidaseにより非抱合化ビリルビンになる。
  • 4. 非抱合型ビリルビンは腸内細菌によって還元され(8分子のプロトン付加)、ウロビリノゲンが産生される。
  • 5. 回腸末端もしくは大腸でウロビリノゲンは吸収され、血行性に肝臓に輸送され、再び胆汁中に排泄される(腸肝循環)。
  • 6-1. 血中のウロビリノゲンは腎臓で尿中に排泄される。腎臓で(おそらく一部の)ウロビリノゲンは酸化され(2分子のプロトン喪失)黄褐色のウロビリンに変換される
  • 6-2. 終末回腸や大腸の細菌はウロビリノゲンを酸化してウロビリンとなり、尿中に排泄される。

きちゃないトリビア

  • 排泄された糞便の色が経時的に茶褐色に変化していくのは、ウロビリノゲンが酸化されてウロビリンに変化するためである。(HBC.290)

ビリルビンの排泄の変化と疾患

胆汁酵素と黄疸

HBC.292
  血清ビリルビン 尿ウロビリノゲン 尿ビリルビン 糞ウロビリノゲン
正常 D-Bil: 0.1-0.4 mg/dL
I-Bil: 0.2-0.7
0-4 mg/24h 40-280mg/24h
溶血性貧血 ↑I-Bil
肝炎 ↑I-Bil, D-Bil 閉塞ありなら↓ 閉塞ありなら有り
閉塞性黄疸 ↑D-Bil 有り




尿ウロビリノゲン」

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urine urobilinogen UU
ウロビリノゲン尿ウロビリノゲン、尿ビリルビン

意義

QB.B-262(改変) OLM.41 see also LAB.185

尿ウロビリノゲン高値

材料産生過多、
  • 溶血:肝機能が正常であれば、I-Bil↑→D-Bil↑となり材料となるビリルビンが豊富に存在することになる。
  • 肝炎の回復期:ビリルビンが豊富なため
  • シャント高ビリルビン血症:ビリルビンが豊富なため
  • 肝細胞障害/肝機能低下:ウロビリノゲン処理能低下により、ウロビリノゲンが血中に増加し尿ウロビリノゲンが増加。
直接ビリルビンの増加???
  • 肝内輸送障害:Dubin-Johnson症候群、Rotor症候群  ← 間接ビリルビンのみ増加し、直接ビリルビンが増加しない病態ではウロビリノゲンは動かない;Criglar-Nager症候群?、Gilbert症候群
腸管吸収過多
  • 小腸内への細菌侵入があって、小腸でのウロビリノゲン生成が促進された場合
最終産物排泄増加
  • アルカリ尿:腎臓におけるウロビリノゲンの再吸収が低下
濃縮
  • 乏尿

尿ウロビリノゲン低値

材料分泌減少
  • 胆道閉塞(閉塞性黄疸):胆汁分泌低下
  • 急性肝炎極期:胆汁分泌低下
材料加工不良
  • 抗菌薬:腸内細菌叢の変化により腸管でのウロビリン産生が低下
最終産物排泄障害
  • 腎不全:腎からのウロビリノゲン排泄障害
最終産物排泄減少
  • 酸性尿:腎臓におけるウロビリノゲンの再吸収が増加
希釈
  • 多尿


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尿」

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urine
urina
尿浸透圧尿量


臨床関連

尿中への代謝物質の異常排出

尿の色

決定する要素:ウロビリノゲンヘモグロビンミオグロビンなど


定量」

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determinationquantitative determinationdetermineassay
アッセイ決定検定検定法、試験法、測定測定法判定分析特定確定アッセイ法

法」

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