小腸

出典: meddic

small intestine (Z)
intestinum tenue
管腔内消化
  • 小腸は3大栄養素の消化、吸収を行う重要な部位である
  • 腸液を分泌する

解剖学

定義

組織学

腸腺

生理学

運動の型

  • 1. 食後期
  • a.分節運動 segmentation
  • b.蠕動運動 peristalsis
蠕動ラッシュperistalic rush:急速移動。感染性下痢など腸粘膜の異常刺激による。
  • c. 振子運動
  • 2. 空腹期
消化間欠期伝播性収縮

運動の発生機構

  • 1. 筋原性
腸平滑筋固有リズムによる。ペースメーカーとなる細胞により発生する。
徐波 slow wave、基本的電気リズム basic electric thythm (BER)
  • 2. 神経性
外来神経系
副交感性:促進
交感性 :抑制
内在神経系
胃小腸反射により食後期運動誘発
なお、IMCの調節には外来、内在神経系のいずれも関係する
  • 3. 液性
ガストリン、コレシストキニン、インスリン
食後期運動増大
ガストリン
IMC抑制
モチリン
IMC誘発
セクレチン、グルカゴン
運動抑制

炭水化物の吸収

  • 食物中の3大炭水化物.
  • 1. 二糖類disaccharides
スクロース(グルコース+フルクトース)
マルトース(グルコース+グルコース)
ラクトース(グルコース+ガラクトース)
  • 2.ポリサッカライド
植物性でん粉
アミロース  :グルコースが直鎖状に重合
アミロペクチン:グルコースが樹枝状に重合
直鎖部はα1,4結合
分枝部はα1,6結合
動物性でん粉
グリコーーゲン
  • 3.セルロース
グルコースのβ1,4結合(消化不可)

炭水化物の消化

  • 1. 管内消化
管内消化は、主に口腔、十二指腸で起こる
唾液αアミラーゼと膵αアミラーゼにより、直鎖状に2~9分子重合したグルコースまで分解される
αアミラーゼは直鎖部分(α1,4結合)を加水分解する
唾液αアミラーゼは作用が弱く、また胃で失活する
マルトース(グルコース2分子)
マルトリオース(グルコース3分子)
α1,4結合マルトオリゴ糖(グルコース4-9分子)
α限界デキストリン(グルコース5-9分子、分岐したオリゴ糖)
  • 2. 膜消化 membrane digestion (終末消化terminal digestion)
膜消化は小腸の刷子縁で起こる。
刷子縁にはオリゴ糖消化酵素が存在する。
ラクターゼ:ラクトース→グルコース+ガラクトース
スクラーゼ:スクロース→グルコース+フルクトース
マルターゼ:マルトース→グルコース+グルコース
トレハラーゼ:トレハロース→グルコース+グルコース
αデキストリナーゼ:α1,4結合,α1,6結合の分解(=isomaltase)
グルコアミラーゼ:マルトオリゴ糖(α1,4結合)→グルコース
  • 3. 吸収(炭水化物の90-95%が小腸で吸収される。)
  • グルコース、ガラクトース~一能動輸送
刷子縁膜
Na依存性能動輸送を介して細胞内に取り込まれる。Na+とグルコース(ガラクトース)の共輸送体であるSGLT1が、Na+の濃度勾配を利用して細胞内に取り込む(2次的能動輸送)
外側基底膜
GLUT2による促進拡散により細胞外に拡散する
  • フルクトース
刷子縁膜
GLUT5によるNa非依存的促進拡散により細胞内に取り込まれる。
細胞内
フルクトース+Pi→グルコース+乳酸
外側基底膜
GLUT2による促進拡散により細胞外に拡散する

炭水化物の吸収傷害

腸内炭水化物濃度↑→腸内浸透圧↑     →下痢
         →腸内フローラ(細菌叢) →腸内ガス発生
乳糖不耐症
小腸上皮細胞刷子縁におけるラクターゼ産生不能

タンパク質の吸収

  • 1. 管内消化
胃や膵臓でタンパク質を分解してオリゴペプチド(アミノ酸4個以上)を生成
1-1. 消化酵素の活性化
ペプシン
胃液ペプシノーゲン → (H+が触媒:::) → ペプシン
胃液ペプシノーゲン → (ペプシンが触媒) → ペプシン
トリプシン
膵液トリプシノーゲン → (エンテロペプチダーゼ) → トリプシン
膵液トリプシノーゲン → (トリプシンが触媒::) → トリプシン
その他のタンパク質分解酵素(カルボキシペプチダーゼA,B)
トリプシンが活性化
  • 2. 終末消化 (膜消化+細胞内消化)
刷子縁でオリゴペプチドの分解がおき、そのための酵素ペプチド分解酵素が存在する。
アミノペプチダーゼ
N末から加水分解してアミノ酸を遊離
ジペプチダーゼ
ジペプチドを2個のアミノ酸に分解
ジペプチジルアミノペプチダーゼ
N末よりジペプチドを遊離する
  • 3. 吸収
  • アミノ酸輸送
刷子縁膜
Na+依存性能動的輸送
中性アミノ酸、イミノ酸(プロリン、水酸化プロリン)、酸性アミノ酸:::::::::::Na+非依存性促進拡散
塩基性アミノ酸、中性アミノ酸(疎水基を有するもの)
外側基底膜
Na+依存性能動的輸送、Na+非依存性促進拡散、単純拡散(外側基底膜はアミノ酸透過性高い)
  • ペプチド輸送
刷子縁膜
Na+/H+ antiporter
2H+/ペプチド synporter
細胞内
プロリダーゼ、ジペプチダーゼ、トリペプチダーゼによる分解
外側基底膜
Na+-K+-ATPase

脂質の吸収

  • 1. 食物中の脂質
トリグリセリド(中性脂肪):C14~C18
コレステロール
コレステロールエステル
リン脂質:::::::::主にレシチン
  • 2. 消化
  • 2-1. 乳化
乳化は脂肪水解を速める
胆汁酸、レシチンなどにより1μm以下の脂肪滴形成
  • 2-2. 脂肪水解
膵リパーゼ
トリグリセリド → 2分子の遊離脂肪酸(FFA) + 2-モノグリセリド
コレステロールエステラーゼ
コレステロールエステル → FFA + コレステロール
ホスホリパーゼA2
レシチン → FFA + リゾレシチン
  • 2-3. ミセル形成
脂肪分解産物(モノグリセリド,リゾレシチン,FFA,コレステロール,脂溶性ビタミン)
胆汁酸、レシチンとミセル形成
  • 3. 吸収
ミセルが微絨毛周囲の非撹拝層に侵入→単純拡散により吸収(脂肪の消化・吸収過程の律速過程)
  • 4. カイロミクロン形成
ミセルにより細胞内に脂肪分解産物が運ばれ、滑面小胞体内で脂肪分解産物から脂質が再合成される。その後、リポ蛋白にと結合してカイロミクロンとなり、ゴルジ装置に入りエキソサイトーシスにより絨毛リンパ管に入る。

栄養の吸収部位




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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2015/05/15 00:52:33」(JST)

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和文文献

  • カプセル内視鏡により術前診断しえた、大量下血を呈した空腸憩室出血の1例
  • 進藤 廣成/野口 英一郎/竹本 香織/齋藤 元伸/新田 澄郎/亀岡 信悟
  • 東京女子医科大学雑誌 82(1), 30-37, 2012-02-25
  • … 上部空腸に憩室と思われる所見と、同部にコアグラの付着、それ以降の小腸には赤黒?黒色の内容物を認めた。 … 保存的加療により出血は止まったが、精査目的にダブルバルーン小腸内視鏡検査(DBE)を施行。 … また同時に施行した小腸造影検査にて、近傍に数個の憩室を認めた。 …
  • NAID 110008802812
  • Ⅲb型重度肝損傷の1救命例
  • 塚越 浩志,富澤 直樹,小川 哲史,池谷 俊郎,田中 俊行,坂元 一郎,安東 立正,高橋 栄治,中野 実,須納瀬 豊,竹吉 泉,Tsukagoshi Hiroshi,Tomizawa Naoki,Ogawa Tetsushi,Ikeya Toshiro,Tanaka Toshiyuki,Sakamoto Ichiro,Ando Tatsumasa,Takahashi Eiji,Nakano Minoru,Sunose Yutaka,Takeyoshi Izumi
  • The Kitakanto medical journal 62(1), 59-63, 2012-02-01
  • … めICUで保存的治療を行った.推定出血量5000mlで腹腔内圧は最大27mmHgとabdominal compartment syn-drome(ACS)の状態であった.血性腹水を段階的に抜きACSを解除,その後,再出血に対し再度TAEを行い止血.さらに,胆汁性腹膜炎と小腸穿孔に対し2回の開腹手術など,長期間にわたり集学的治療を行い,2004年3月退院した.本症例のような重度肝損傷に対しても,出血に対して非手術療法が完遂できた例は稀と思われたので,若干の文献的考察を加え …
  • NAID 120003850424
  • 外傷性横隔膜破裂と遅発性小腸狭窄を合併した一例
  • 川原 大輔 [他]
  • 長崎醫學會雜誌 : Nagasaki Igakkai zasshi 86(3), 151-156, 2011-12-25
  • … しかし、術後2ヶ月目頃よりイレウス症状が出現し、小腸造影検査にて回腸部に狭窄像を認めた。 … 臨床経過より遅発性小腸狭窄と診断し、再開腹を行った。 … 回腸に壁肥厚および狭窄、口側腸管の拡張を認め、同部の小腸を切除した。 …
  • NAID 110008721227
  • 腸閉塞で発見された肺癌の小腸転移の一例
  • 荒井 淳一 [他]
  • 長崎醫學會雜誌 : Nagasaki Igakkai zasshi 86(3), 140-145, 2011-12-25
  • … 腹部CTにて小腸に径5cm大の腫瘤を認めた。 … 画像上腸閉塞所見を認め、まず小腸部分切除術を行った。 … 小腸の病理組織診断では低分化腺癌であったが、転移性か原発かは確定できなかった。 … 上記より原発性肺癌の小腸・腎・皮膚の多発転移で、臨床病期はT2N1M1・StageIVであった。 …
  • NAID 110008721136

関連リンク

小腸(しょうちょう、small intestine)は、消化管の一部で消化と吸収を行う。 ... 小腸の 内壁は輪状のひだになっており、その表面には数百万もの絨毛と呼ばれる指状の突起 があり、これが小腸の表面積を増大させている。これは柔突起とも呼ぶ。さらに、絨毛の ...
下血、血便など、消化管からの出血が原因と考えられる症状があり、上部内視鏡検査、 大腸内視鏡検査のいずれでも出血部位が特定できないものが「原因不明の消化管出血 」です。出血が小腸で起きている疑いがあれば、小腸用の内視鏡検査(カプセル内視 ...
gooヘルスケア。小腸・十二指腸 図解。ヒトの小腸・十二指腸について、イラスト・図 とともに解説しています。

関連画像

小腸・十二指腸 - 人体図・図解 の消化吸収はほとんどこの小腸 小腸 と 大腸 図 小腸 全体 の 小腸図 小腸(しょうちょう)の仕事小腸と大腸の吸収排泄の過程小腸

添付文書

薬効分類名

  • 血漿分画製剤

販売名

献血アルブミン25%静注5g/20mL「ベネシス」

組成

有効成分〔1瓶中(20mL)〕

  • 人血清アルブミン 5g

添加物〔1瓶中(20mL)〕

  • アセチルトリプトファンナトリウム 107.3mg,カプリル酸ナトリウム 66.5mg,塩化ナトリウム 72.0mg,水酸化ナトリウム 適量

備考

  • 人血清アルブミンは,ヒト血液に由来する.
    (採血国:日本,採血の区別:献血)
  • ナトリウム含量は3.7mg/mL以下である.なお,ナトリウム含量及び塩素含量の実測値は直接の容器及び外箱に表示してある.
  • 本剤は,製造工程(不溶化ヘパリンによる吸着処理)で,ブタ小腸粘膜由来成分(ヘパリン)を使用している.

禁忌

  • 本剤の成分に対しショックの既往歴のある患者

効能または効果

  • アルブミンの喪失(熱傷,ネフローゼ症候群など)及びアルブミン合成低下(肝硬変症など)による低アルブミン血症,出血性ショック
  • 通常成人1回20〜50mL(人血清アルブミンとして5〜12.5g)を緩徐に静脈内注射又は点滴静脈内注射する.
    なお,年齢,症状,体重により適宜増減する.
  • 本剤の使用時には急激に循環血漿量が増加するので,輸注速度を調節するとともに,肺水腫,心不全などの発生に注意すること.なお,本剤50mL(アルブミン12.5g)の輸注は約250mLの循環血漿量の増加に相当する.
  • 投与後の目標血清アルブミン濃度としては,急性の場合は3.0g/dL以上,慢性の場合は2.5g/dL以上とする.
    本剤の投与前には,その必要性を明確に把握し,投与前後の血清アルブミン濃度と臨床所見の改善の程度を比較して,投与効果の評価を3日間を目途に行い,使用の継続を判断し,漫然と投与し続けることのないよう注意すること.

慎重投与

  • ハプトグロビン欠損症の患者〔過敏反応を起こすおそれがある.〕
  • 心臓障害のある患者〔循環血漿量の増加により心負荷増大の可能性がある.〕
  • 循環血液量が正常ないし過多の患者〔急速に注射すると,心過負荷等の循環障害及び肺浮腫を起こすことがある.〕
  • 溶血性・失血性貧血の患者〔ヒトパルボウイルスB19の感染を起こす可能性を否定できない.感染した場合には,発熱と急激な貧血を伴う重篤な全身症状を起こすことがある.〕
  • 免疫不全患者・免疫抑制状態の患者〔ヒトパルボウイルスB19の感染を起こす可能性を否定できない.感染した場合には,持続性の貧血を起こすことがある.〕

重大な副作用

ショック,アナフィラキシー様症状(いずれも頻度不明):

  • ショック,アナフィラキシー様症状があらわれることがあるので,観察を十分に行い,呼吸困難,喘鳴,胸内苦悶,血圧低下,脈拍微弱,チアノーゼ等が認められた場合には投与を中止し,適切な処置を行うこと.

薬効薬理

  • アルブミンは正常人血漿たん白のうち約60%を占める量的に最も多いたん白で,血漿膠質浸透圧の約80%を担い,水分を保持する(1gのアルブミンは約20mLの血漿を増加させる)ことにより循環血液量を調節している1,2)
    本剤は,正常血漿のアルブミン濃度を約40mg/mLとすると,約6倍の高濃度(25%)溶液で,本剤の投与により血中の膠質浸透圧を高め,組織中の体液を血管内に移行させることにより循環血漿量を増加し,体液循環が改善される.


★リンクテーブル★
国試過去問106I022」「102D029」「101B109」「101C020
リンク元血糖降下薬」「100Cases 60」「消化管ホルモン」「セロトニン受容体」「解剖学
拡張検索血管作用性小腸ペプチドレセプター」「小腸脂肪酸結合タンパク
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106I022」

  [★]


[正答]


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102D029」

  [★]

  • 52歳の女性。1か月前からの腹部膨満を主訴に来院した。腹部は膨隆し、圧痛を認めない。超音波検査で腹水様所見があり、穿刺でゼリー状の液を吸引した。
  • 原発臓器として考えられるのはどれか。2つ選べ。
[正答]


※国試ナビ4※ 102D028]←[国試_102]→[102D030

101B109」

  [★]

  • 正常組織で放射線感受性が最も高いのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 101B108]←[国試_101]→[101B110

101C020」

  [★]

  • 胎児発育に必須の胎児臓器はどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 101C019]←[国試_101]→[101C021

血糖降下薬」

  [★]

hypoglycemics
hypoglycemic agentantidiabetic agentantidiabetic drugantidiabeticsglucose-lowering agenthypoglycemichypoglycemic drughypoglycemics
[[]]



投稿記事

k氏より

歴史

インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。

スルフォニルウレア薬 SU

作用機序

膵臓のβ細胞刺激によって、インスリン放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体ダウンレギュレーションによるものです。また、SUソマトスタチン放出刺激します。ソマトスタチングルカゴン分泌抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオン流入促進します。 SUには無視できない膵臓作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病患者治療においては、それほど重要なことではないようです。

ADME

SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収抑制します。高血糖はそれ自身、腸管運動抑制するので、ほかの薬の吸収阻害します。血漿濃度効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミン結合します。 第一世代SU半減期分布において、大きく違っています。この半減期作用時間不一致理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全腎不全患者には要注意で処方します。

adverse effect

めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセント割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全肝不全がある高齢者患者でおきやすいです。 重症低血糖脳血管障害も起こしうる。急性神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間グルコース輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性溶血性貧血全身性アレルギー症状があります。 SU心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論余地あり。

治療的使用

SUは、食事療法だけでは十分コントロールを得られない2型糖尿病患者血糖コントロールに用いられます。禁忌type 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦授乳中患者腎障害肝障害患者です。 普通患者なら五割から八割くらい、経口糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラム最大の許容量です。SU治療成績の評価患者様子頻繁観察しながら、行います。 SUインスリン併用療法type 1, type 2 両方糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。

レパグリニド

レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニド膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。

ナテグリニド

Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。

ビグアナイド

メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独SU併用して使われます。

作用機序

ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴンコルチゾール成長ホルモンソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。

ADME

小腸から吸収安定構造で、血中蛋白結合しないで、そのまま尿中に排泄半減期は二時間。2.5グラム食事一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。

adverse effect=

メトフォルミンは腎不全患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシス既往薬物治療中の心不全低酸素性慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12吸収改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全肝不全兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。

チアゾリジン

作用機序

PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質代謝調整します。

ADME

ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性肝疾患があるときや肝臓トランスアミナーゼ上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。

adverse effect

ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能モニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。

αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)

αGI小腸刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷんデキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事開始一緒に飲むとよいです。 アカルボースミグリトールは食後高血糖抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良ガス膨満下痢などをきたします。αGIインスリン併用中に低血糖症状が出たら、、グルコース補充します。

GLP1(グルカゴンペプチド)

経口から、グルコース静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性インスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリン放出促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌促進する能力がほとんど失われています。一方GLP1は糖依存性インスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DM治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPグルカゴン抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少実現できます。この長所相殺するように、GLP1は迅速DPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体アゴニスト研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法アプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼ不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。


100Cases 60」

  [★]

attend
vt.
~に出席/参列する、(学校に)行く(go toより堅い語)
The normal ECG and chest X-ray when he attended hospital after an episode do not rule out an intermittent conduction problem.
(結果として)~に伴う
~に同行/同伴する、付き添う、仕える。往診する。~の世話をする、~に気をつける、見張る
vi.
出席/参列/出勤する(at)
留意/注目/傾聴する(to)。身を入れる、勢力を注ぐ、心を傾注する(to)。世話をする、気を配る(to)
仕える、付きそう(on)。(危険困難などが)伴う(on)
productive
  • adj
outflow
  • n.
obstruction
  • n.
the clinical picture suggests obstruction to outflow from the stomach.(この臨床像は胃流出障害示唆している)
obstruction to outflow
流出障害
  • ex.
the clinical picture suggests obstruction to outflow from the stomach.(この臨床像は胃流出障害示唆している)
aqueous outflow from the eye (眼球からの房水流出)
retain
re + tent (tineo=teneo) = to hold back
  • vt.
  • 保持する、保有する、保留する、持ち続ける、維持する。(使用のために)確保しておく
  • (ある場所に)保つ、保持する。(熱などを)保っている、失わないでいる
  • 忘れないでいる、覚えている
  • (弁護士気腫・召使いなどを)雇っておく、抱える
  • 使用/実行し続ける。(廃止しないで)そのままにしておく
palliation
n.
寛解、緩和
volvulus
腸捻転
bezoar
胃石
malrotation
腸回転異常
intussusception
腸重積
succussion
n.
強く揺り動かすこと、強く揺れること
splash
n.
はね返し、はねかけ。はねかす音。
どっと流れる水。
unit
1 unit = 10 ml of ethanol
□350ml アルコール5%
350x0.05/10=1.75 unit
http://pohwa.adam.ne.jp/you/hobby/ryori/sake2.html
1unitの量が国によって違う。純エタノール換算で、1英unitは8g=10ml(英糖尿病協会採用の数値)、1米unitは15g(20ml弱:1drinkとも)で、日本では10~14g程度(代謝熱量80Kcalが基準食品成分表5訂版,2002)や20ないし23g(日本酒1合分)を1unitとしている。日本医学界では1unit=20g(体積に換算すると25ml)を採用することが多いので、ここでもそれに従う。この基準(1unit=20g=25ml)で計算すると、40度のウィスキー1ショット(=1オンス:英液量オンスで28.41ml、米液量オンスで29.57ml日本の1ショットで30ml)が約0.5unitとなる。5度のビールなら500mlでだいたい1unit(この、日本酒1合≒ウィスキーダブル≒ビール500cc≒1unitという関係は、覚えておくと便利かもしれない:ワインなどは日本酒に準じるので、1本750mlがだいたい4unit強である)。
主訴体重減少
(主訴にまつわる症状)
 ・4ヶ月で10kg減少、食欲の減少、嘔吐(頻度次第に増えてきている。嘔吐物と量:何時間も前に食べたものを多量嘔吐する)
(主訴以外の症状)
 ・一ヶ月前から脱力感(部位:特に下肢で著しい(丘に登ったり、階段を上ったりするとき))
嗜好歴:喫煙 20/day飲酒 10units/week (ビール 6本弱)
家族歴:なし
既往歴高血圧(2年間β遮断薬治療、4ヶ月前に服薬中止)
身体所見 examination
バイタル:82/分、血圧 148/86 mmHg
全身やせ、体調が悪そう(unwell)。
呼吸器心血管系に異常なし
腹部:腫瘤触知せず、圧痛なし、振盪音/振水音を認める
検査所見 investigations
低値ナトリウムカリウムクロライド尿素
高値重炭酸
Q
1. これらの所見の説明は?
2. もっともな診断は?
A
 胃流出路の閉塞 = 食後嘔吐 + 胃の振水音
 高BUN + 低CRE → 脱水
 低Na,Cl,H+ → 嘔吐
 HCl喪失 → 代謝性アルカローシス
  H:細胞内→外
  K:細胞外→内
  従って、低カリウム血症 → 筋力低下脱力
 胃流出路の閉塞原因胃癌とか胃潰瘍による瘢痕
 診断には上部消化管内視鏡生検(組織診)、その後にCT(局所浸潤、転移巣検索)
 治療法:腫瘍だったら腹腔鏡による腫瘍摘出術。その他の場合手術をしたり、薬物療法をしたり、、、
学習ポイント
嘔吐嘔気 nausea and vomiting DIF.321, vomitus DIF.449 IMD.351
解剖で考えよう。縦に解剖、横に病因
鼻咽頭 扁桃、外来異物
食道 アカラシア、逆流性食道炎、食道癌 ・・・嚥下困難があるはず
胃 胃炎消化性潰瘍胃癌幽門部病変(ポリープ、癌、潰瘍;胃の出口閉塞させる)。子供だったら幽門狭窄症
十二指腸潰瘍十二指腸炎、Billroth II法による輸出脚の閉塞、Billroth I/II法によるダンピング症候群。胆汁性胃炎原因となる。
小腸小腸閉塞(腸重積腸回転異常症、胃石症、癌腫限局性回腸炎)
結腸潰瘍性大腸炎、アメーバ症、腫瘍男。腸間膜動脈血栓症
消化管全体:Strongyloides, Ascaris, Taenia solium
・β遮断薬の服用中止で何が起こる?
 狭心症発作性高血圧
 なんでやめたんだろう? → 副作用:(1%程度に)めまい全身倦怠感、頭痛徐脈出現
振盪音
 腹水胃内容物貯留によって聴取される。
BUN高値、Cre低値
suggest a degree of dehydration

BUN

==検査値の異常 (異常値の出るメカニズム第5版 p.144)==
===BUN上昇===

消化管ホルモン」

  [★]

gastrointestinal hormone
胃腸ホルモン gut hormone
  • SP.680-


資料によって書いてあることがバラバラ

種類

名称 分泌粘膜部位 主な作用 分泌刺激 分泌細胞
十二指腸 小腸
  幽門部 上部  
ガストリン         塩酸・ペプシン分泌↑
膵酵素分泌↑
タンパク質、アルコール、カフェイン G細胞
コレシストキニン         膵液分泌(酵素多)↑ 小腸内タンパク質分解産物、酸、脂肪酸、アルコール I細胞
セクレチン       膵液分泌(HCO3-多)↑
胃酸分泌↓
小腸内ペプチド、酸、アルコール S細胞
胃酸分泌抑制ポリペプチド
胃抑制ペプチド GIP
        インスリン分泌↓ 小腸内の糖質、酸、機械的刺激 K細胞
胃運動・分泌↓
ソマトスタチン 消化管運動↓ ガストリン、セクレチン、コレシストキニン D細胞
ガストリン、セクレチン、胃酸分泌↓
モチリン         胃腸運動↑ 十二指腸内アルカリ性内容物 MO細胞

胃腸内分泌細胞と消化管ホルモン (HIS.332)

細胞 産生ホルモン ホルモンの作用 局在 分泌果粒の
大きさ(nm)
小腸 大腸
A細胞   グルカゴン エンテログルカゴン 肝細胞でのグリコーゲン分解を促進し、血糖値を上昇   250
D細胞   ソマトスタチン 近くの内分泌細胞のホルモン分泌を抑制 350
EC細胞 腸クロム親和性細胞 セロトニンサブスタンスP 蠕動運動を促進 300
ECL細胞 腸クロム親和性細胞様細胞 ヒスタミン 塩酸分泌を促進.     450
G細胞 ガストリン産生細胞 ガストリン 塩酸分泌、胃の運動(特に幽門部の収縮と幽門括約筋の弛緩による胃内容の排出を調整)、および胃体部の幹細胞の増殖   300
GL細胞 グリセンチン産生細胞 グリセンチン 肝細胞でのグリコーゲン分解を促進し、血糖値を上昇 400
I細胞   コレシストキニン 膵臓の消化酵素分泌と胆嚢の収縮を促進     250
K細胞   胃抑制ペプチド GIP 塩酸分泌を抑制     350
MO細胞 モチリン産生細胞 モチリン 腸の蠕動を促進      
N細胞 ニューロテンシン産生細胞 ニユーロテンシン 回腸ヘの血流を増加させ、小腸と大腸の蠕動運動を抑制     300
PP細胞 膵ポリペプチド産生細胞 膵ポリペプチド 不明   180
S細胞   セクレチン 膵臓からの重炭酸含有液の分泌を促進     200
VIP細胞 血管作動性腸ペプチド産生細胞 血管作動性腸ペプチド 小腸と大腸の蠕動運動を促進し、消化管による水とイオンの排出を促進  

セロトニン受容体」

  [★]

serotonin receptor
5-HT受容体
セロトニン


セロトニン受容体 (GOO.300)

サブタイプ シグナル 局在 機能 生体反応 選択的作動薬 選択的阻害薬
5-HT1A AC縫線核
海馬
自己受容体   8-OH-DPAT
tandospirone
 
5-HT1B AC鉤状回
黒質
自己受容体      
5-HT1C AC脳血管 血管収縮      
5-HT1D AC皮質
線条体
-   sumatriptan  
5-HT1E AC脳および末梢 -      
5-HT2A PLC血小板
平滑筋
大脳皮質
血小板凝集
収縮
神経興奮
  α-methtl-5-HT, DOI スピペロン
ketanserin
5-HT2B PLC胃底 収縮   α-methtl-5-HT, DOI  
5-HT2C PLC脈絡叢 -   α-methtl-5-HT, DOI  
5-HT3 ion channel 末梢神経 神経興奮   2-methyl-5-HT ondansetron
tropisetron
腸神経細胞 嘔吐
最後野
5-HT4 AC胃腸管 神経興奮   renzapride  
海馬 認知
5-HT5A AC         
5-HT5B ? 海馬      
5-HT6 AC線条体      
5-HT7 AC脳下垂体
小腸
     
  • 5-HT3受容体はリガンドの結合により開閉してNa+, K+の等価に関わる。ニコチン性受容体に似ている。(GOO.299)

セロトニン受容体

  • 5-HT1A
  • リガンドの結合に共役してK+チャネルを開口→過分極→電位依存性カルシウムチャネルを抑制
  • 脳幹縫線核、に局在
鎮静作用をしめすセロトニン作動性ニューロンが存在
  • somatodendritic 5-HT1A autoreceptors descrease raphe cell fireing when activated by 5-HT released from axon collaterals of the same or adjacent neurons. (GOO.301)
  • 5-HT1B
  • 5-HT1C
  • 5-HT1D
  • 5-HT1E
  • 5-HT2A
  • 5-HT2B
  • 5-HT2C
  • 5-HT5A
  • 5-HT5B
  • 5-HT6受容体
  • 5-HT7受容体


解剖学」

  [★]

anatomy
anatomia
体表解剖学臨床解剖学神経解剖学比較解剖学

系統解剖

運動

筋肉

部位ごとの分類

関節ごとの分類

筋の付着部

神経

部位別

上肢

体幹

下肢

下肢の皮神経

名称
陰部大腿神経大腿枝
外側大腿皮神経
大腿神経前皮枝
閉鎖神経皮枝
伏在神経
浅腓骨神経
深腓骨神経
上殿皮神経
中殿皮神経
下殿皮神経
大腿皮枝の枝
後大腿皮神経の終末枝
内側腓腹皮神経
外側腓腹皮神経
腓腹神経
外側足背皮神経

脳幹の神経解剖

血管

臓器に分布する血管

臓器 栄養血管 機能血管
動脈 静脈 動脈 静脈
食道        
       
小腸 上腸間膜動脈 上腸間膜静脈門脈    
大腸 上・下腸間膜動脈 上・下腸間膜静脈門脈    
肝臓 固有肝動脈 肝静脈下大静脈    
胆嚢 胆嚢動脈 胆嚢静脈    
膵臓        
気管        
気管支動脈 気管支静脈 肺静脈 肺動脈幹肺動脈
腎臓        
尿管        
膀胱        
脾臓 脾動脈 脾静脈    
精巣 精巣動脈 蔓状静脈叢    
卵巣 卵巣動脈 蔓状静脈叢卵巣静脈    

各体部位に分布する血管

  • 頭部
頚部



血管作用性小腸ペプチドレセプター」

  [★]

vasoactive intestinal peptide receptorVIP receptor
血管作用性小腸ペプチド受容体VIPレセプターVIP受容体

小腸脂肪酸結合タンパク」

  [★]

[[]]
intestinal fatty acid-binding protein, I-FABP
[[]]
intestinal fatty acid-binding protein, I-FABP


腸」

  [★]

intestine
intestinum
小腸(十二指腸空腸回腸)、大腸(結腸S状結腸直腸盲腸)





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