小腸
出典: meddic
- 英
- small intestine (Z)
- ラ
- intestinum tenue
- 関
- 管腔内消化
- 小腸は3大栄養素の消化、吸収を行う重要な部位である
- 腸液を分泌する
解剖学
定義
- 胃の幽門より盲腸に至るまで。
- 十二指腸＋腸間膜小腸
組織学
- →腸腺
生理学
運動の型
- 1. 食後期
- a．分節運動 segmentation
- b．蠕動運動 peristalsis
- 蠕動ラッシュperistalic rush：急速移動。感染性下痢など腸粘膜の異常刺激による。
- c. 振子運動
- 2. 空腹期
- 消化間欠期伝播性収縮
運動の発生機構
- 1. 筋原性
- 腸平滑筋固有リズムによる。ペースメーカーとなる細胞により発生する。
- 徐波 slow wave、基本的電気リズム basic electric thythm (BER)
- 2. 神経性
- 外来神経系
- 副交感性：促進
- 交感性 ：抑制
- 内在神経系
- 胃小腸反射により食後期運動誘発
- なお、IMCの調節には外来、内在神経系のいずれも関係する
- 外来神経系
- 3. 液性
- ガストリン、コレシストキニン、インスリン
- 食後期運動増大
- ガストリン
- IMC抑制
- モチリン
- IMC誘発
- セクレチン、グルカゴン
- 運動抑制
炭水化物の吸収
- 食物中の3大炭水化物.
- 1. 二糖類disaccharides
- スクロース(グルコース+フルクトース)
- マルトース(グルコース+グルコース)
- ラクトース(グルコース+ガラクトース)
- 2.ポリサッカライド
- 植物性でん粉
- アミロース ：グルコースが直鎖状に重合
- アミロペクチン：グルコースが樹枝状に重合
- 直鎖部はα1,4結合
- 分枝部はα1,6結合
- 動物性でん粉
- グリコーーゲン
- 植物性でん粉
- 3.セルロース
- グルコースのβ1,4結合(消化不可)
炭水化物の消化
- 1. 管内消化
- 管内消化は、主に口腔、十二指腸で起こる
- 唾液αアミラーゼと膵αアミラーゼにより、直鎖状に2～9分子重合したグルコースまで分解される
- αアミラーゼは直鎖部分(α1,4結合)を加水分解する
- 唾液αアミラーゼは作用が弱く、また胃で失活する
- マルトース(グルコース2分子)
- マルトリオース(グルコース3分子)
- α1,4結合マルトオリゴ糖(グルコース4-9分子)
- α限界デキストリン(グルコース5-9分子、分岐したオリゴ糖)
- 2. 膜消化 membrane digestion (終末消化terminal digestion)
- 膜消化は小腸の刷子縁で起こる。
- 刷子縁にはオリゴ糖消化酵素が存在する。
- ラクターゼ：ラクトース→グルコース+ガラクトース
- スクラーゼ：スクロース→グルコース+フルクトース
- マルターゼ：マルトース→グルコース+グルコース
- トレハラーゼ：トレハロース→グルコース+グルコース
- αデキストリナーゼ：α1,4結合,α1,6結合の分解(=isomaltase)
- グルコアミラーゼ：マルトオリゴ糖(α1,4結合)→グルコース
- 3. 吸収(炭水化物の90-95%が小腸で吸収される。)
- グルコース、ガラクトース～一能動輸送
- 刷子縁膜
- Na依存性能動輸送を介して細胞内に取り込まれる。Na+とグルコース(ガラクトース)の共輸送体であるSGLT1が、Na+の濃度勾配を利用して細胞内に取り込む(2次的能動輸送)
- 外側基底膜
- GLUT2による促進拡散により細胞外に拡散する
- フルクトース
- 刷子縁膜
- GLUT5によるNa非依存的促進拡散により細胞内に取り込まれる。
- 細胞内
- フルクトース+Pi→グルコース+乳酸
- 外側基底膜
- GLUT2による促進拡散により細胞外に拡散する
炭水化物の吸収傷害
- 腸内炭水化物濃度↑→腸内浸透圧↑ →下痢
- →腸内フローラ(細菌叢) →腸内ガス発生
- 乳糖不耐症
- 小腸上皮細胞刷子縁におけるラクターゼ産生不能
タンパク質の吸収
- 1. 管内消化
- 2. 終末消化 (膜消化＋細胞内消化)
- 刷子縁でオリゴペプチドの分解がおき、そのための酵素ペプチド分解酵素が存在する。
- アミノペプチダーゼ
- N末から加水分解してアミノ酸を遊離
- ジペプチダーゼ
- ジペプチドを2個のアミノ酸に分解
- ジペプチジルアミノペプチダーゼ
- N末よりジペプチドを遊離する
- 3. 吸収
- アミノ酸輸送
- 刷子縁膜
- Na+依存性能動的輸送
- 中性アミノ酸、イミノ酸(プロリン、水酸化プロリン)、酸性アミノ酸:::::::::::Na＋非依存性促進拡散
- 塩基性アミノ酸、中性アミノ酸(疎水基を有するもの)
- Na+依存性能動的輸送
- 外側基底膜
- Na＋依存性能動的輸送、Na＋非依存性促進拡散、単純拡散(外側基底膜はアミノ酸透過性高い)
- ペプチド輸送
- 刷子縁膜
- Na+/H+ antiporter
- 2H+/ペプチド synporter
- 細胞内
- プロリダーゼ、ジペプチダーゼ、トリペプチダーゼによる分解
- 外側基底膜
- Na+-K+-ATPase
脂質の吸収
- 1. 食物中の脂質
- トリグリセリド(中性脂肪)：C14～C18
- コレステロール
- コレステロールエステル
- リン脂質::::::::：主にレシチン
- 2. 消化
- 2-1. 乳化
- 乳化は脂肪水解を速める
- 胆汁酸、レシチンなどにより1μm以下の脂肪滴形成
- 2-2. 脂肪水解
- 膵リパーゼ
- トリグリセリド → ２分子の遊離脂肪酸(FFA) + 2-モノグリセリド
- コレステロールエステラーゼ
- コレステロールエステル → FFA + コレステロール
- ホスホリパーゼA2
- レシチン → FFA + リゾレシチン
- 2-3. ミセル形成
- 脂肪分解産物(モノグリセリド，リゾレシチン，FFA，コレステロール，脂溶性ビタミン)
- 胆汁酸、レシチンとミセル形成
- 3. 吸収
- ミセルが微絨毛周囲の非撹拝層に侵入→単純拡散により吸収(脂肪の消化・吸収過程の律速過程)
- 4. カイロミクロン形成
- ミセルにより細胞内に脂肪分解産物が運ばれ、滑面小胞体内で脂肪分解産物から脂質が再合成される。その後、リポ蛋白にと結合してカイロミクロンとなり、ゴルジ装置に入りエキソサイトーシスにより絨毛リンパ管に入る。
栄養の吸収部位
- 鉄：十二指腸
- カルシウム：十二指腸 ← Billroth II法により骨萎縮
- 葉酸：十二指腸、空腸
- ビタミンD：十二指腸、空腸 ← Billroth II法により骨萎縮
- ビタミンB12：回腸
- 胆汁：回腸
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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』「2015/05/15 00:52:33」(JST)
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UpToDate Contents
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- 1. 成人における機械的小腸閉塞の疫学、臨床的特徴、および診断 epidemiology clinical features and diagnosis of mechanical small bowel obstruction in adults
- 2. 成人における機械的小腸閉塞のマネージメントの概要 overview of management of mechanical small bowel obstruction in adults
- 3. 小腸腫瘍の疫学、臨床的特徴、および種類 epidemiology clinical features and types of small bowel neoplasms
- 4. Acute mesenteric arterial occlusion
- 5. 小腸腫瘍の治療 treatment of small bowel neoplasms
和文文献
- カプセル内視鏡により術前診断しえた、大量下血を呈した空腸憩室出血の1例
- 進藤 廣成/野口 英一郎/竹本 香織/齋藤 元伸/新田 澄郎/亀岡 信悟
- 東京女子医科大学雑誌 82(1), 30-37, 2012-02-25
- … 上部空腸に憩室と思われる所見と、同部にコアグラの付着、それ以降の小腸には赤黒?黒色の内容物を認めた。 … 保存的加療により出血は止まったが、精査目的にダブルバルーン小腸内視鏡検査(DBE)を施行。 … また同時に施行した小腸造影検査にて、近傍に数個の憩室を認めた。 …
- NAID 110008802812
- Ⅲb型重度肝損傷の１救命例
- 塚越 浩志,富澤 直樹,小川 哲史,池谷 俊郎,田中 俊行,坂元 一郎,安東 立正,高橋 栄治,中野 実,須納瀬 豊,竹吉 泉,Tsukagoshi Hiroshi,Tomizawa Naoki,Ogawa Tetsushi,Ikeya Toshiro,Tanaka Toshiyuki,Sakamoto Ichiro,Ando Tatsumasa,Takahashi Eiji,Nakano Minoru,Sunose Yutaka,Takeyoshi Izumi
- The Kitakanto medical journal 62(1), 59-63, 2012-02-01
- … めICUで保存的治療を行った.推定出血量5000mlで腹腔内圧は最大27mmHgとabdominal compartment syn-drome(ACS)の状態であった.血性腹水を段階的に抜きACSを解除,その後,再出血に対し再度TAEを行い止血.さらに,胆汁性腹膜炎と小腸穿孔に対し2回の開腹手術など,長期間にわたり集学的治療を行い,2004年3月退院した.本症例のような重度肝損傷に対しても,出血に対して非手術療法が完遂できた例は稀と思われたので,若干の文献的考察を加え …
- NAID 120003850424
- 外傷性横隔膜破裂と遅発性小腸狭窄を合併した一例
- 川原 大輔 [他]
- 長崎醫學會雜誌 : Nagasaki Igakkai zasshi 86(3), 151-156, 2011-12-25
- … しかし、術後2ヶ月目頃よりイレウス症状が出現し、小腸造影検査にて回腸部に狭窄像を認めた。 … 臨床経過より遅発性小腸狭窄と診断し、再開腹を行った。 … 回腸に壁肥厚および狭窄、口側腸管の拡張を認め、同部の小腸を切除した。 …
- NAID 110008721227
- 腸閉塞で発見された肺癌の小腸転移の一例
- 荒井 淳一 [他]
- 長崎醫學會雜誌 : Nagasaki Igakkai zasshi 86(3), 140-145, 2011-12-25
- … 腹部CTにて小腸に径5cm大の腫瘤を認めた。 … 画像上腸閉塞所見を認め、まず小腸部分切除術を行った。 … 小腸の病理組織診断では低分化腺癌であったが、転移性か原発かは確定できなかった。 … 上記より原発性肺癌の小腸・腎・皮膚の多発転移で、臨床病期はT2N1M1・StageIVであった。 …
- NAID 110008721136
関連リンク
- 小腸（しょうちょう、small intestine）は、消化管の一部で消化と吸収を行う。 ... 小腸の 内壁は輪状のひだになっており、その表面には数百万もの絨毛と呼ばれる指状の突起 があり、これが小腸の表面積を増大させている。これは柔突起とも呼ぶ。さらに、絨毛の ...
- 下血、血便など、消化管からの出血が原因と考えられる症状があり、上部内視鏡検査、 大腸内視鏡検査のいずれでも出血部位が特定できないものが「原因不明の消化管出血 」です。出血が小腸で起きている疑いがあれば、小腸用の内視鏡検査（カプセル内視 ...
- gooヘルスケア。小腸・十二指腸 図解。ヒトの小腸・十二指腸について、イラスト・図 とともに解説しています。
関連画像
添付文書
薬効分類名
- 血漿分画製剤
販売名
献血アルブミン25％静注5g/20mL「ベネシス」
組成
有効成分〔1瓶中（20mL）〕
- 人血清アルブミン 5g
添加物〔1瓶中（20mL）〕
- アセチルトリプトファンナトリウム 107.3mg，カプリル酸ナトリウム 66.5mg，塩化ナトリウム 72.0mg，水酸化ナトリウム 適量
備考
- 人血清アルブミンは，ヒト血液に由来する．
（採血国：日本，採血の区別：献血） - ナトリウム含量は3.7mg/mL以下である．なお，ナトリウム含量及び塩素含量の実測値は直接の容器及び外箱に表示してある．
- 本剤は，製造工程（不溶化ヘパリンによる吸着処理）で，ブタ小腸粘膜由来成分（ヘパリン）を使用している．
禁忌
- 本剤の成分に対しショックの既往歴のある患者
効能または効果
- アルブミンの喪失（熱傷，ネフローゼ症候群など）及びアルブミン合成低下（肝硬変症など）による低アルブミン血症，出血性ショック
- 通常成人1回20〜50mL（人血清アルブミンとして5〜12.5g）を緩徐に静脈内注射又は点滴静脈内注射する．
なお，年齢，症状，体重により適宜増減する． - 本剤の使用時には急激に循環血漿量が増加するので，輸注速度を調節するとともに，肺水腫，心不全などの発生に注意すること．なお，本剤50mL(アルブミン12.5g)の輸注は約250mLの循環血漿量の増加に相当する．
- 投与後の目標血清アルブミン濃度としては，急性の場合は3.0g/dL以上，慢性の場合は2.5g/dL以上とする．
本剤の投与前には，その必要性を明確に把握し，投与前後の血清アルブミン濃度と臨床所見の改善の程度を比較して，投与効果の評価を3日間を目途に行い，使用の継続を判断し，漫然と投与し続けることのないよう注意すること．
慎重投与
- ハプトグロビン欠損症の患者〔過敏反応を起こすおそれがある．〕
- 心臓障害のある患者〔循環血漿量の増加により心負荷増大の可能性がある．〕
- 循環血液量が正常ないし過多の患者〔急速に注射すると，心過負荷等の循環障害及び肺浮腫を起こすことがある．〕
- 溶血性・失血性貧血の患者〔ヒトパルボウイルスB19の感染を起こす可能性を否定できない．感染した場合には，発熱と急激な貧血を伴う重篤な全身症状を起こすことがある．〕
- 免疫不全患者・免疫抑制状態の患者〔ヒトパルボウイルスB19の感染を起こす可能性を否定できない．感染した場合には，持続性の貧血を起こすことがある．〕
重大な副作用
ショック，アナフィラキシー様症状（いずれも頻度不明）：
- ショック，アナフィラキシー様症状があらわれることがあるので，観察を十分に行い，呼吸困難，喘鳴，胸内苦悶，血圧低下，脈拍微弱，チアノーゼ等が認められた場合には投与を中止し，適切な処置を行うこと．
薬効薬理
- アルブミンは正常人血漿たん白のうち約60％を占める量的に最も多いたん白で，血漿膠質浸透圧の約80％を担い，水分を保持する（1gのアルブミンは約20mLの血漿を増加させる）ことにより循環血液量を調節している1,2)．
本剤は，正常血漿のアルブミン濃度を約40mg/mLとすると，約6倍の高濃度（25％）溶液で，本剤の投与により血中の膠質浸透圧を高め，組織中の体液を血管内に移行させることにより循環血漿量を増加し，体液循環が改善される．
■
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- 胃GIST(gastrointestinal stromal tumor)について正しいのはどれか。
※国試ナビ4※ ［106I021］←［国試_106］→［106I023］
「102D029」
- 52歳の女性。1か月前からの腹部膨満を主訴に来院した。腹部は膨隆し、圧痛を認めない。超音波検査で腹水様所見があり、穿刺でゼリー状の液を吸引した。
- 原発臓器として考えられるのはどれか。2つ選べ。
※国試ナビ4※ ［102D028］←［国試_102］→［102D030］
「101B109」
- 正常組織で放射線感受性が最も高いのはどれか。
※国試ナビ4※ ［101B108］←［国試_101］→［101B110］
「101C020」
- 胎児発育に必須の胎児臓器はどれか。
※国試ナビ4※ ［101C019］←［国試_101］→［101C021］
「血糖降下薬」
- 英
- hypoglycemics
- 同
- hypoglycemic agent、antidiabetic agent、antidiabetic drug、antidiabetics、glucose-lowering agent、hypoglycemic、hypoglycemic drug、hypoglycemics
- 関
- [[]]
投稿記事
k氏より
歴史
インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病の患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖の治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーなインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎な肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。
スルフォニルウレア薬 SU薬
作用機序
膵臓のβ細胞の刺激によって、インスリンを放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUのβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体のダウンレギュレーションによるものです。また、SUはソマトスタチンの放出を刺激します。ソマトスタチンはグルカゴン分泌を抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオンの流入を促進します。 SUには無視できない膵臓外作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病の患者の治療においては、それほど重要なことではないようです。
ADME
SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収の割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収を抑制します。高血糖はそれ自身、腸管の運動を抑制するので、ほかの薬の吸収も阻害します。血漿濃度が効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミンと結合します。 第一世代のSUは半減期や分布において、大きく違っています。この半減期や作用時間の不一致の理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓で代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全、腎不全患者には要注意で処方します。
adverse effect
めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセントの割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全や肝不全がある高齢者の患者でおきやすいです。 重症の低血糖は脳血管障害も起こしうる。急性の神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間のグルコースを輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性・溶血性貧血、全身性のアレルギー症状があります。 SUが心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論の余地あり。
治療的使用
SUは、食事療法だけでは十分なコントロールを得られない2型糖尿病患者の血糖コントロールに用いられます。禁忌はtype 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦、授乳中の患者、腎障害や肝障害の患者です。 普通の患者なら五割から八割くらい、経口の糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法が必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラムが最大の許容量です。SUの治療成績の評価は患者の様子を頻繁に観察しながら、行います。 SUとインスリンの併用療法はtype 1, type 2 両方の糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。
レパグリニド
レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニドは膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌を促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。
ナテグリニド
Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。
ビグアナイド
メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代に乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独かSUと併用して使われます。
作用機序
ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴン・コルチゾール・成長ホルモン・ソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生を抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。
ADME
小腸から吸収。安定な構造で、血中の蛋白と結合しないで、そのまま尿中に排泄。半減期は二時間。2.5グラムを食事と一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。
adverse effect=
メトフォルミンは腎不全の患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシスの既往、薬物治療中の心不全、低酸素性の慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味の単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢、腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12や葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12の吸収が改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全・肝不全の兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。
チアゾリジン
作用機序
PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質の代謝を調整します。
ADME
ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性の肝疾患があるときや肝臓のトランスアミナーゼが上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンはCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。
adverse effect
ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能をモニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。
αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)
αGIは小腸の刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷん・デキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収を抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事の開始と一緒に飲むとよいです。 アカルボースとミグリトールは食後高血糖の抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良・ガス膨満・下痢などをきたします。αGIとインスリンを併用中に低血糖症状が出たら、、グルコースを補充します。
GLP1(グルカゴン様ペプチド)
経口から、グルコースが静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管の上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性のインスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンはインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリンの放出を促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌を促進する能力がほとんど失われています。一方でGLP1は糖依存性のインスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DMの治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPはグルカゴンを抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少も実現できます。この長所を相殺するように、GLP1は迅速にDPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体のアゴニストが研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法のアプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼの不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。
「100Cases 60」
- attend
- vt.
- ～に出席/参列する、(学校に)行く(go toより堅い語)
- The normal ECG and chest X-ray when he attended hospital after an episode do not rule out an intermittent conduction problem.
- (結果として)～に伴う
- ～に同行/同伴する、付き添う、仕える。往診する。～の世話をする、～に気をつける、見張る
- vi.
- 出席/参列/出勤する(at)
- 留意/注目/傾聴する(to)。身を入れる、勢力を注ぐ、心を傾注する(to)。世話をする、気を配る(to)
- 仕える、付きそう(on)。(危険・困難などが)伴う(on)
- productive
- adj
- outflow
- n.
- vi.
- 流出する
- obstruction
- n.
- obstruction to outflow
- 流出障害
-
- ex.
- retain
- vt.
- palliation
- n.
- 寛解、緩和
- volvulus
- 腸捻転
- bezoar
- 胃石
- malrotation
- 腸回転異常
- intussusception
- 腸重積
- succussion
- n.
- 強く揺り動かすこと、強く揺れること
- splash
- n.
- はね返し、はねかけ。はねかす音。
- どっと流れる水。
- □unit
- 1 unit = 10 ml of ethanol
- □350ml アルコール5%
- 350x0.05/10=1.75 unit
- http://pohwa.adam.ne.jp/you/hobby/ryori/sake2.html
- 1unitの量が国によって違う。純エタノール換算で、1英unitは8g=10ml（英糖尿病協会採用の数値）、1米unitは15g（20ml弱：1drinkとも）で、日本では10～14g程度（代謝熱量80Kcalが基準：食品成分表5訂版,2002）や20ないし23g（日本酒1合分）を1unitとしている。日本の医学界では1unit=20g（体積に換算すると25ml）を採用することが多いので、ここでもそれに従う。この基準（1unit=20g=25ml）で計算すると、40度のウィスキー1ショット（＝1オンス：英液量オンスで28.41ml、米液量オンスで29.57ml、日本の1ショットで30ml）が約0.5unitとなる。5度のビールなら500mlでだいたい1unit（この、日本酒1合≒ウィスキーダブル≒ビール500cc≒1unitという関係は、覚えておくと便利かもしれない：ワインなどは日本酒に準じるので、1本750mlがだいたい4unit強である）。
- 主訴：体重減少
- (主訴にまつわる症状)
- ・4ヶ月で10kg減少、食欲の減少、嘔吐(頻度：次第に増えてきている。嘔吐物と量：何時間も前に食べたものを多量に嘔吐する)
- (主訴以外の症状)
- ・一ヶ月前から脱力感(部位：特に下肢で著しい(丘に登ったり、階段を上ったりするとき))
- 嗜好歴：喫煙 20/day、飲酒 10units/week (ビール 6本弱)
- 家族歴：なし
- 既往歴：高血圧(2年間β遮断薬で治療、4ヶ月前に服薬中止)
- 身体所見 examination
- バイタル：82/分、血圧 148/86 mmHg
- 全身：やせ、体調が悪そう(unwell)。
- 呼吸器、心血管系に異常なし
- 腹部：腫瘤触知せず、圧痛なし、振盪音/振水音を認める
- 検査所見 investigations
- 低値：ナトリウム、カリウム、クロライド、尿素
- 高値：重炭酸
- Q
- 1. これらの所見の説明は？
- 2. もっともな診断は？
- A
- ★
- 胃流出路の閉塞 ＝ 食後の嘔吐 ＋ 胃の振水音
- 高BUN ＋ 低CRE → 脱水
- 低Na,Cl,H+ → 嘔吐
- HClの喪失 → 代謝性アルカローシス
- H：細胞内→外
- K：細胞外→内
- 従って、低カリウム血症 → 筋力低下・脱力
- ★
- 胃流出路の閉塞の原因：胃癌とか胃潰瘍による瘢痕
- 診断には上部消化管内視鏡・生検(組織診)、その後にCT(局所浸潤、転移巣検索)
- 治療法：腫瘍だったら腹腔鏡による腫瘍の摘出術。その他の場合は手術をしたり、薬物療法をしたり、、、
- 学習ポイント
- ・嘔吐・嘔気 nausea and vomiting DIF.321, vomitus DIF.449 IMD.351
- 解剖で考えよう。縦に解剖、横に病因
- 鼻咽頭 扁桃、外来異物
- 食道 アカラシア、逆流性食道炎、食道癌 ・・・嚥下困難があるはず
- 胃 胃炎、消化性潰瘍、胃癌、幽門部の病変(ポリープ、癌、潰瘍；胃の出口を閉塞させる)。子供だったら幽門狭窄症
- 十二指腸：潰瘍、十二指腸炎、Billroth II法による輸出脚の閉塞、Billroth I/II法によるダンピング症候群。胆汁性胃炎も原因となる。
- 小腸：小腸閉塞(腸重積、腸回転異常症、胃石症、癌腫、限局性回腸炎)
- 結腸：潰瘍性大腸炎、アメーバ症、腫瘍男。腸間膜動脈血栓症、
- 消化管全体：Strongyloides, Ascaris, Taenia solium
- ・β遮断薬の服用中止で何が起こる？
- 狭心症や発作性の高血圧。
- なんでやめたんだろう？ → 副作用：(1%程度に)めまい、全身倦怠感、頭痛、徐脈が出現
- ・振盪音
- 腹水や胃内容物の貯留によって聴取される。
- ・BUN高値、Cre低値
- suggest a degree of dehydration
・BUN
「消化管ホルモン」
- SP.680-
- 資料によって書いてあることがバラバラ
種類
| 名称 | 分泌粘膜部位 | 主な作用 | 分泌刺激 | 分泌細胞 | ||||
| 胃 | 十二指腸 | 小腸 | ||||||
| 幽門部 | 上部 | |||||||
| ガストリン | ○ | 塩酸・ペプシン分泌↑ 膵酵素分泌↑ | タンパク質、アルコール、カフェイン | G細胞 | ||||
| コレシストキニン | ○ | 膵液分泌(酵素多)↑ | 小腸内タンパク質分解産物、酸、脂肪酸、アルコール | I細胞 | ||||
| セクレチン | ○ | ○ | 膵液分泌(HCO3-多)↑ 胃酸分泌↓ | 小腸内ペプチド、酸、アルコール | S細胞 | |||
| 胃酸分泌抑制ポリペプチド 胃抑制ペプチド GIP | ○ | インスリン分泌↓ | 小腸内の糖質、酸、機械的刺激 | K細胞 | ||||
| 胃運動・分泌↓ | ||||||||
| ソマトスタチン | ○ | ○ | ○ | 消化管運動↓ | ガストリン、セクレチン、コレシストキニン | D細胞 | ||
| ガストリン、セクレチン、胃酸分泌↓ | ||||||||
| モチリン | ○ | 胃腸運動↑ | 十二指腸内アルカリ性内容物 | MO細胞 | ||||
胃腸内分泌細胞と消化管ホルモン (HIS.332)
| 細胞 | 産生ホルモン | ホルモンの作用 | 局在 | 分泌果粒の 大きさ(nm) | |||
| 胃 | 小腸 | 大腸 | |||||
| A細胞 | グルカゴン エンテログルカゴン | 肝細胞でのグリコーゲン分解を促進し、血糖値を上昇 | ○ | ○ | 250 | ||
| D細胞 | ソマトスタチン | 近くの内分泌細胞のホルモン分泌を抑制 | ○ | ○ | ○ | 350 | |
| EC細胞 | 腸クロム親和性細胞 | セロトニン、サブスタンスP | 蠕動運動を促進 | ○ | ○ | ○ | 300 |
| ECL細胞 | 腸クロム親和性細胞様細胞 | ヒスタミン | 塩酸分泌を促進. | ○ | 450 | ||
| G細胞 | ガストリン産生細胞 | ガストリン | 塩酸分泌、胃の運動(特に幽門部の収縮と幽門括約筋の弛緩による胃内容の排出を調整)、および胃体部の幹細胞の増殖 | ○ | ○ | 300 | |
| GL細胞 | グリセンチン産生細胞 | グリセンチン | 肝細胞でのグリコーゲン分解を促進し、血糖値を上昇 | ○ | ○ | ○ | 400 |
| I細胞 | コレシストキニン | 膵臓の消化酵素分泌と胆嚢の収縮を促進 | ○ | 250 | |||
| K細胞 | 胃抑制ペプチド GIP | 塩酸分泌を抑制 | ○ | 350 | |||
| MO細胞 | モチリン産生細胞 | モチリン | 腸の蠕動を促進 | ○ | |||
| N細胞 | ニューロテンシン産生細胞 | ニユーロテンシン | 回腸ヘの血流を増加させ、小腸と大腸の蠕動運動を抑制 | ○ | 300 | ||
| PP細胞 | 膵ポリペプチド産生細胞 | 膵ポリペプチド | 不明 | ○ | ○ | 180 | |
| S細胞 | セクレチン | 膵臓からの重炭酸含有液の分泌を促進 | ○ | 200 | |||
| VIP細胞 | 血管作動性腸ペプチド産生細胞 | 血管作動性腸ペプチド | 小腸と大腸の蠕動運動を促進し、消化管による水とイオンの排出を促進 | ○ | ○ | ○ | |
「セロトニン受容体」
セロトニン受容体 (GOO.300)
| サブタイプ | シグナル | 局在 | 機能 | 生体反応 | 選択的作動薬 | 選択的阻害薬 |
| 5-HT1A | AC↓ | 縫線核 海馬 | 自己受容体 | 8-OH-DPAT tandospirone | ||
| 5-HT1B | AC↓ | 鉤状回 黒質 | 自己受容体 | |||
| 5-HT1C | AC↓ | 脳血管 | 血管収縮 | |||
| 5-HT1D | AC↓ | 皮質 線条体 | - | sumatriptan | ||
| 5-HT1E | AC↓ | 脳および末梢 | - | |||
| 5-HT2A | PLC↑ | 血小板 平滑筋 大脳皮質 | 血小板凝集 収縮 神経興奮 | α-methtl-5-HT, DOI | スピペロン ketanserin | |
| 5-HT2B | PLC↑ | 胃底 | 収縮 | α-methtl-5-HT, DOI | ||
| 5-HT2C | PLC↑ | 脈絡叢 | - | α-methtl-5-HT, DOI | ||
| 5-HT3 | ion channel | 末梢神経 | 神経興奮 | 2-methyl-5-HT | ondansetron tropisetron | |
| 腸神経細胞 | 嘔吐 | |||||
| 最後野 | ||||||
| 5-HT4 | AC↑ | 胃腸管 | 神経興奮 | renzapride | ||
| 海馬 | 認知 | |||||
| 5-HT5A | AC↓ | |||||
| 5-HT5B | ? | 海馬 | ？ | |||
| 5-HT6 | AC↑ | 線条体 | ？ | |||
| 5-HT7 | AC↑ | 脳下垂体 小腸 | ？ |
- 5-HT3受容体はリガンドの結合により開閉してNa+, K+の等価に関わる。ニコチン性受容体に似ている。(GOO.299)
セロトニン受容体
- 5-HT1A
- 鎮静作用をしめすセロトニン作動性ニューロンが存在
- somatodendritic 5-HT1A autoreceptors descrease raphe cell fireing when activated by 5-HT released from axon collaterals of the same or adjacent neurons. (GOO.301)
- 5-HT1B
- 5-HT1C
- 5-HT1D
- 5-HT1E
- 5-HT2A
- 5-HT2B
- 5-HT2C
- 5-HT5A
- 5-HT5B
- 5-HT6受容体
- 5-HT7受容体
「解剖学」
系統解剖
運動
骨
筋肉
部位ごとの分類
関節ごとの分類
筋の付着部
神経
部位別
上肢
体幹
下肢
下肢の皮神経
| 名称 |
| 陰部大腿神経大腿枝 |
| 外側大腿皮神経 |
| 大腿神経前皮枝 |
| 閉鎖神経皮枝 |
| 伏在神経 |
| 浅腓骨神経 |
| 深腓骨神経 |
| 上殿皮神経 |
| 中殿皮神経 |
| 下殿皮神経 |
| 後大腿皮枝の枝 |
| 後大腿皮神経の終末枝 |
| 内側腓腹皮神経 |
| 外側腓腹皮神経 |
| 腓腹神経 |
| 外側足背皮神経 |
脳幹の神経解剖
血管
臓器に分布する血管
| 臓器 | 栄養血管 | 機能血管 | ||
| 動脈 | 静脈 | 動脈 | 静脈 | |
| 食道 | ||||
| 胃 | ||||
| 小腸 | 上腸間膜動脈 | 上腸間膜静脈→門脈 | ||
| 大腸 | 上・下腸間膜動脈 | 上・下腸間膜静脈→門脈 | ||
| 肝臓 | 固有肝動脈 | 肝静脈→下大静脈 | ||
| 胆嚢 | 胆嚢動脈 | 胆嚢静脈 | ||
| 膵臓 | ||||
| 気管 | ||||
| 肺 | 気管支動脈 | 気管支静脈 | 肺静脈 | 肺動脈幹→肺動脈 |
| 腎臓 | ||||
| 尿管 | ||||
| 膀胱 | ||||
| 脾臓 | 脾動脈 | 脾静脈 | ||
| 精巣 | 精巣動脈 | 蔓状静脈叢 | ||
| 卵巣 | 卵巣動脈 | 蔓状静脈叢→卵巣静脈 | ||
各体部位に分布する血管
- 頭部
「サイトメガロウイルス性小腸炎」
「腸」