先天性小腸狭窄症

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congenital intestinal stenosis
先天性小腸閉鎖症、小児科学。小児外科


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和文文献

  • 小腸狭窄を合併した先天性結腸閉鎖症の1例
  • 成人にみられた多発性回腸膜様狭窄症の1例
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先天性腸閉鎖症・腸狭窄症 ... 閉鎖症は,十二指腸,回腸,空腸の順に多く見られ, 狭窄症は十二指腸に多く見られます. ... をのばすことが可能ですが,小腸の場合は 吸引していても腸の動きで胃から先に空気や液体が入ってゆくため,早晩腸の一部が 裂ける ...
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小腸」

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small intestine (Z)
intestinum tenue
管腔内消化
  • 小腸は3大栄養素の消化、吸収を行う重要な部位である
  • 腸液を分泌する

解剖学

定義

組織学

腸腺

生理学

運動の型

  • 1. 食後期
  • a.分節運動 segmentation
  • b.蠕動運動 peristalsis
蠕動ラッシュperistalic rush:急速移動。感染性下痢など腸粘膜の異常刺激による。
  • c. 振子運動
  • 2. 空腹期
消化間欠期伝播性収縮

運動の発生機構

  • 1. 筋原性
腸平滑筋固有リズムによる。ペースメーカーとなる細胞により発生する。
徐波 slow wave、基本的電気リズム basic electric thythm (BER)
  • 2. 神経性
外来神経系
副交感性:促進
交感性 :抑制
内在神経系
胃小腸反射により食後期運動誘発
なお、IMCの調節には外来、内在神経系のいずれも関係する
  • 3. 液性
ガストリン、コレシストキニン、インスリン
食後期運動増大
ガストリン
IMC抑制
モチリン
IMC誘発
セクレチン、グルカゴン
運動抑制

炭水化物の吸収

  • 食物中の3大炭水化物.
  • 1. 二糖類disaccharides
スクロース(グルコース+フルクトース)
マルトース(グルコース+グルコース)
ラクトース(グルコース+ガラクトース)
  • 2.ポリサッカライド
植物性でん粉
アミロース  :グルコースが直鎖状に重合
アミロペクチン:グルコースが樹枝状に重合
直鎖部はα1,4結合
分枝部はα1,6結合
動物性でん粉
グリコーーゲン
  • 3.セルロース
グルコースのβ1,4結合(消化不可)

炭水化物の消化

  • 1. 管内消化
管内消化は、主に口腔、十二指腸で起こる
唾液αアミラーゼと膵αアミラーゼにより、直鎖状に2~9分子重合したグルコースまで分解される
αアミラーゼは直鎖部分(α1,4結合)を加水分解する
唾液αアミラーゼは作用が弱く、また胃で失活する
マルトース(グルコース2分子)
マルトリオース(グルコース3分子)
α1,4結合マルトオリゴ糖(グルコース4-9分子)
α限界デキストリン(グルコース5-9分子、分岐したオリゴ糖)
  • 2. 膜消化 membrane digestion (終末消化terminal digestion)
膜消化は小腸の刷子縁で起こる。
刷子縁にはオリゴ糖消化酵素が存在する。
ラクターゼ:ラクトース→グルコース+ガラクトース
スクラーゼ:スクロース→グルコース+フルクトース
マルターゼ:マルトース→グルコース+グルコース
トレハラーゼ:トレハロース→グルコース+グルコース
αデキストリナーゼ:α1,4結合,α1,6結合の分解(=isomaltase)
グルコアミラーゼ:マルトオリゴ糖(α1,4結合)→グルコース
  • 3. 吸収(炭水化物の90-95%が小腸で吸収される。)
  • グルコース、ガラクトース~一能動輸送
刷子縁膜
Na依存性能動輸送を介して細胞内に取り込まれる。Na+とグルコース(ガラクトース)の共輸送体であるSGLT1が、Na+の濃度勾配を利用して細胞内に取り込む(2次的能動輸送)
外側基底膜
GLUT2による促進拡散により細胞外に拡散する
  • フルクトース
刷子縁膜
GLUT5によるNa非依存的促進拡散により細胞内に取り込まれる。
細胞内
フルクトース+Pi→グルコース+乳酸
外側基底膜
GLUT2による促進拡散により細胞外に拡散する

炭水化物の吸収傷害

腸内炭水化物濃度↑→腸内浸透圧↑     →下痢
         →腸内フローラ(細菌叢) →腸内ガス発生
乳糖不耐症
小腸上皮細胞刷子縁におけるラクターゼ産生不能

タンパク質の吸収

  • 1. 管内消化
胃や膵臓でタンパク質を分解してオリゴペプチド(アミノ酸4個以上)を生成
1-1. 消化酵素の活性化
ペプシン
胃液ペプシノーゲン → (H+が触媒:::) → ペプシン
胃液ペプシノーゲン → (ペプシンが触媒) → ペプシン
トリプシン
膵液トリプシノーゲン → (エンテロペプチダーゼ) → トリプシン
膵液トリプシノーゲン → (トリプシンが触媒::) → トリプシン
その他のタンパク質分解酵素(カルボキシペプチダーゼA,B)
トリプシンが活性化
  • 2. 終末消化 (膜消化+細胞内消化)
刷子縁でオリゴペプチドの分解がおき、そのための酵素ペプチド分解酵素が存在する。
アミノペプチダーゼ
N末から加水分解してアミノ酸を遊離
ジペプチダーゼ
ジペプチドを2個のアミノ酸に分解
ジペプチジルアミノペプチダーゼ
N末よりジペプチドを遊離する
  • 3. 吸収
  • アミノ酸輸送
刷子縁膜
Na+依存性能動的輸送
中性アミノ酸、イミノ酸(プロリン、水酸化プロリン)、酸性アミノ酸:::::::::::Na+非依存性促進拡散
塩基性アミノ酸、中性アミノ酸(疎水基を有するもの)
外側基底膜
Na+依存性能動的輸送、Na+非依存性促進拡散、単純拡散(外側基底膜はアミノ酸透過性高い)
  • ペプチド輸送
刷子縁膜
Na+/H+ antiporter
2H+/ペプチド synporter
細胞内
プロリダーゼ、ジペプチダーゼ、トリペプチダーゼによる分解
外側基底膜
Na+-K+-ATPase

脂質の吸収

  • 1. 食物中の脂質
トリグリセリド(中性脂肪):C14~C18
コレステロール
コレステロールエステル
リン脂質:::::::::主にレシチン
  • 2. 消化
  • 2-1. 乳化
乳化は脂肪水解を速める
胆汁酸、レシチンなどにより1μm以下の脂肪滴形成
  • 2-2. 脂肪水解
膵リパーゼ
トリグリセリド → 2分子の遊離脂肪酸(FFA) + 2-モノグリセリド
コレステロールエステラーゼ
コレステロールエステル → FFA + コレステロール
ホスホリパーゼA2
レシチン → FFA + リゾレシチン
  • 2-3. ミセル形成
脂肪分解産物(モノグリセリド,リゾレシチン,FFA,コレステロール,脂溶性ビタミン)
胆汁酸、レシチンとミセル形成
  • 3. 吸収
ミセルが微絨毛周囲の非撹拝層に侵入→単純拡散により吸収(脂肪の消化・吸収過程の律速過程)
  • 4. カイロミクロン形成
ミセルにより細胞内に脂肪分解産物が運ばれ、滑面小胞体内で脂肪分解産物から脂質が再合成される。その後、リポ蛋白にと結合してカイロミクロンとなり、ゴルジ装置に入りエキソサイトーシスにより絨毛リンパ管に入る。

栄養の吸収部位



先天性」

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先天先天的


症」

  [★]

sis, pathy
  • 検査や徴候に加えて症状が出ている状態

狭窄」

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stenosis, stricture, constriction, narrowing



狭窄症」

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狭窄




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