メカニズム

1. (高脂血症、高蛋白血症)血漿は正常では容積の93%が水。極端な血漿の脂質や蛋白の上昇は血漿成分の非液相部分を増加させる。このような状況では、計測されたナトリウム濃度は実際の液相部分のなおtりうむのウドより有意に低いものになる(ICU.524)
2. (高血糖)上昇したブドウ糖の浸透圧作用により細胞内から細胞外へ水が移動し、血清ナトリウム値は低下する。　→　高張性低Na血症として別に分類している資料もある(SPE.200)

UpToDate Contents

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1. 成人における低ナトリウム血症の原因 causes of hyponatremia in adults
2. 成人における糖尿病性ケトアシドーシスおよび高浸透圧性高血糖状態：臨床的特徴、評価、および診断 diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults clinical features evaluation and diagnosis
3. 低ナトリウム血症を有する成人の評価 evaluation of adults with hyponatremia
4. 免疫グロブリンの静脈内投与：副作用 intravenous immune globulin adverse effects
5. 小児における低ナトリウム血症 hyponatremia in children

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★リンクテーブル★

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関連記事	「ナトリウム」「トリウム」「症」「偽性」「トリ」

「低ナトリウム血症」

　　[★]

英: hyponatremia
同: 低Na血症
関: ナトリウム、高ナトリウム血症、電解質異常

定義

血清ナトリウムが134mEq/L以下の病態。(正常の下限は135mEq/Lとされる)
水とナトリウムのバランスという観点で、2つに分けられる

1. 希釈性低ナトリウム血症 dilutional hyponatremia
2. ナトリウム欠乏性低ナトリウム血症 sodium depletion hyponatremia

疫学

日常臨床上最も頻度の高い水・電解質異常

入院患者の3%、集中治療室患者の30%(IMD)

分類

低ナトリウム血症

偽性低ナトリウム血症

等張性低ナトリウム血症
高張性低ナトリウム血症
低張性低ナトリウム血症：狭義の低ナトリウム血症

病型

ICU.525

循環血減少性低ナトリウム血症：下表で[2]に相当

利尿・副腎不全：　尿中Na > 20mEq
嘔吐・下痢　　　　：　尿中Na < 20mEq

等容量性低ナトリウム血症：細胞外液は増加していないが、水の方が多くなった状態。臨床的に浮腫が無い。下表で[1]に相当

SIADH　　　　：尿浸透圧 > 100 mOsm/L
心因性多飲症　：尿浸透圧 < 100 mOsm/L

循環血増加性低ナトリウム血症：細胞外液にナトリウムと水が増加しており、なおかつ水の方が多い病態：下表で[3]に相当

腎不全　　　　：　尿中Na > 20mEq
心不全・肝不全：　尿中Na < 20mEq

IMD

[1] 細胞外液量増加：組織間質に非常に多量の水と多量のナトリウムが移動。移動する原因は血液のうっ滞、膠質浸透圧の低下など

うっ血性心不全、肝硬変、末期腎不全など。

うっ血性心不全や腹水を伴う肝硬変では、圧受容器が循環血液量の減少を検出してバソプレシンを分泌する(cases.200)

[2] 細胞外液量減少：ナトリウム喪失による。

消化管からの喪失(下痢、嘔吐、腸閉塞など)、熱傷、利尿薬の過剰投与、腎疾患、副腎不全など。

[3] 細胞外液量正常：ナトリウムの摂取・排泄は変わらないが、水が異常に蓄積されるため？　←　最も多いらしい

内分泌疾患(副腎不全、抗利尿ホルモン(ADH)不適合分泌症候群(SIADH)、甲状腺機能低下症)、薬物、水中毒(心因性多飲)など。

[4] 偽性低Na血症

高浸透圧性：高血糖、マンニトール投与など。
正浸透圧性：脂質異常症(高脂血症)、高蛋白血症など。

水とナトリウムのバランスによる分類

	水	Na	体液	摂取と排出はどうなのか？				脱水所見
				IN →○		OUT 　○→
希釈性低ナトリウム血症	過剰	-	多い	[3]	⇒○→	[3]	→○→	無し
					心因性多飲症、低張輸液過多		SIADH
ナトリウム欠乏性低ナトリウム血症	-	過少	少ない		→○→	[2]	→○⇒	有り
					摂食不能		腎性(Addison病、塩類喪失性腎炎、利尿薬の使用) 腎外性(下痢・嘔吐、熱傷、腸閉塞)
	大過剰	過剰				[1]		無し
							うっ血性心不全肝硬変ネフローゼ

低ナトリウム血症＋血漿浸透圧上昇

QB.D-333

高脂血症　→　(炎光光度法で測定する場合)過剰の脂質によって血漿の非液相成分が増加し血漿浸透圧が上昇するが、液相成分が減少しているため見かけ上低ナトリウム血症となる (ICU.523)　→　偽性低ナトリウム血症
高血糖　←　高血糖だけで低血糖になる？
尿毒症　→　浸透圧較差の増大による。ある種の毒性物質(エタノール、メタノール、エチレングリコール、腎不全によって蓄積した同定できない毒素)が細胞外液にあるときに増加する(ICU.517)(つまり、毒性物質が浸透圧を生み出す物質として作用するということ)。ちなみに、急性腎不全では正常であり、慢性腎不全で浸透圧較差は上昇する。

病態生理

体液電解質異常と輸液改訂第3版 p.51

低ナトリウム血症のメカニズム		障害の原因	障害の例
effective osmole(Na, K)の欠乏			長期間のの下痢・嘔吐・絶食
			浸透圧利尿
水分過剰	口渇感の異常 (多飲)	尿自由水排泄能力を超えた量の飲水	心因性多飲
			マラソン中の多量飲水
	尿希釈能の低下 (水排泄障害)	尿細管での自由水生成障害	有効循環血漿量低下　(心不全、肝不全、脱水)
			極度の低栄養・偏食
			腎障害
		不適切な抗利尿ホルモン作用	SIADH
			有効循環血漿量低下
			甲状腺機能低下
			糖質コルチコイド欠乏

症状

急性：症状が出現しやすい。意識障害を呈する
慢性：無症候。125mEq/L以下にならなければ顕性化しない事が多い。臨床的に問題となるのは非常に低いレベル(120mEq/L)。

全身　：無力感、全身倦怠感
消化器：食欲不振、悪心・嘔吐
神経　：意識障害(傾眠、昏睡)
筋　　：痙攣、腱反射低下、筋力低下

高度かつ急速な場合　→　水中毒をきたす。

重症度別(YN.D137)

軽症：120mEq/L以上：無気力、疲労感、軽度の食思不振、頭痛
重症：120mEq/L以下：悪心・嘔吐、強い食思不振や頭痛、精神症状や間代性痙攣、意識障害

検査

血清Na・K 測定、腎機能検査、ADH、コルチゾール、アルドステロン、甲状腺ホルモンの測定、血液ガス分析など(IMD)
尿の浸透圧、尿Na濃度

治療

根治療と対症療法

YN.D-137改変

脱水

水

Na

体液

病態生理

尿中Na

尿浸透圧

ADH

治療

原疾患

[1]

なし

hyponatremia
with
hypervolemia

大過剰

過剰

細胞外液量増加

(>20mEq/L)

分泌される

・ループ利尿薬+水,Na制限
・(不十分)サイアザイド追加
・低Kや体腔液貯留が強い場合スピロノラクトン追加

末期腎不全

(<20mEq/L)

うっ血性心不全、肝硬変

[2]

あり

hyponatremia
with
hypovolemia

ナトリウム喪失型
ナトリウム欠乏性低ナトリウム血症

-

過少

細胞外液量減少

Na OUT
→○⇒

↑　80mEq/L
(>20mEq/L)

・Naの補給+等張液輸液(生食,乳酸リンゲル)
・Na排泄率をモニターしIN>OUTを確認

腎性：利尿薬の過剰投与、Addison病、尿細管傷害

↓　20mEq/L
(<20mEq/L)

腎外性：消化管からの喪失(下痢、嘔吐、腸閉塞)、熱傷、

Na IN
→○→

↓　20mEq/L

経口摂取不能

[3]

なし

hyponatremia
with
normovolemia

水過剰型
希釈性低ナトリウム血症

過剰

-

細胞外液量正常

水 OUT
→○→

→　40mEq/L

ADH excess
>320 mOsm/kg
(>100mOsm/L)

分泌抑制不可能

・水制限
・ループ利尿薬+生理食塩水

SIADHなど

水IN
⇒○→

↓　20mEq/L

<100 mOsm/kg
(<100mOsm/L)

分泌抑制を上回るwater intake

低張輸液過多、水中毒(心因性多飲)

[4]

偽性低Na血症

高浸透圧性

高血糖、マンニトール投与

正浸透圧性

脂質異常症(高脂血症)、高蛋白血症

対症療法

脱水：等張の生理食塩水
SIADH：飲水制限
水とナトリウムの過剰：水とナトリウムの摂取制限、利尿薬

研修医当直御法度症例帳 p.28

低ナトリウム血症だからといって生理食塩水を輸液すればいいわけではない。

[1]　ナトリウム過剰(それ以上に水貯留)：(症状)浮腫、腹水などによる著明体重増加。(基礎疾患)心不全、ネフローゼ症候群、肝硬変

　・・・　生理食塩水輸液××

[2]　ナトリウム欠乏：脱水、アジソン病

　・・・　生理食塩水輸液ok

[3]　ナトリウム正常(水が過剰)：水中毒、SIADH

　・・・　生理食塩水輸液××

合併症

橋中心髄鞘崩壊症

急速な低ナトリウム血症の補正により生じうる。
中枢神経に細胞内脱水をきたし、橋部を中心に脱髄病変を示す。
症状：神経障害、意識障害、痙攣、四肢麻痺など

「等張性低ナトリウム血症」

　　[★]

英: isotonic hyponatremia
同: 偽性低ナトリウム血症
関: 低ナトリウム血症

主に中性脂肪、コレステロールの増加、およびパラプロテイン血症(多発性骨髄腫など免疫グロブリン過剰)などで起こりうる
水分画の中では正常ナトリウム濃度であっても、Na測定時に中性脂肪、コレステロール、パラプロテインを含めた水分画を分母としてNa濃度を計算する結果、低ナトリウム血症として測定される。

「pseudohyponatremia」

　　[★] 偽性低ナトリウム血症

「偽性低Na血症」

　　[★] 偽性低ナトリウム血症

「等張性偽性低Na血症」

　　[★] 偽性低ナトリウム血症

「ナトリウム」

　　[★]

英: sodium, natrium, Na
関: Na+

血液(血清)中のナトリウム (臨床検査法提要第32版)

136-145 mEq/l

尿中のナトリウム

<20 mEq/l (正常と判断できる範囲)
>40 mEq/l (腎性腎不全を示唆)

Na排泄率

≦1% (臨床検査法提要第32版)

尿Na,Kと血清Naによる血清Naの予測

経口摂取と輸液による自由水の摂取がなければ

尿([Na⁺]+[K⁺])　＜　血清[Na⁺]　→　血清[Na⁺]上昇

尿([Na⁺]+[K⁺])　＝　血清[Na⁺]　→　血清[Na⁺]普遍

尿([Na⁺]+[K⁺])　＞　血清[Na⁺]　→　血清[Na⁺]低下

食品中の食塩量

ほとんどの製品ラベルに記載されている、ナトリウム[g]はそのまま食塩量[g]と考えることができないので、指導する債には注意を促す。
分子量から考えるとNa(23), Cl(35.5)なので、ナトリウムx[g]は食塩 x /23 * (23 + 35.5)、つまり2.54 * x [g]となる。

例えば、小生が常食している某社のインスタントラーメンにはナトリウム2[g]との記載があるが、これは5.08gの食塩が含まれているということになる。もちろんスープは全部飲む。1日3袋食べたことがあるのだが、、、

臨床関連

高ナトリウム血症：急激なNa補正→脳浮腫
低ナトリウム血症：急激なNa補正→橋中心髄鞘崩壊症

「トリウム」

　　[★]

英: thorium、Th
関: トロトラスト、232Th

概念

参考1

原子番号：90
元素記号：Th
アクチノイド元素の一つ
銀白色の金属。
安定同位体は存在しない。
北欧神話の軍神または雷神トールにちなんで名づけられた。

同位体

参考1

同位体	NA	半減期	DM	DE (MeV)	DP
228Th	trace	1.9116 y	α	5.52	224Ra
229Th	syn	7340 y	α	5.168	225Ra
230Th	trace	75380 y	α	4.77	226Ra
231Th	trace	25.5 h	β	0.39	231Pa
232Th	100 %	1.405 × 1010 y	α	4.083	228Ra
234Th	trace	24.1 d	β	0.27	234Pa