低補体性糸球体腎炎

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2010年11月30日 ... 膜性増殖性糸球体腎炎(membranoproliferative glomerulonephritis:MPGN) は、病理組織 学的にメサンギウム細胞と基質の増加と糸球体毛細血管壁の肥厚、二重化を特徴的な所見 とする腎炎の総称である。1965年Westらが持続性低補体性腎炎 ...

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硬化性糸球体腎炎急速進行性糸球体腎炎 血清補体価(CH50・C3)の持続的 糸球体腎炎で、半月体形成の


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補体」

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complement
アレキシン alexin
補体活性化経路補体価


  • 図:IMM.63
pathway start first step
classical pathway antigen-antibody complex C1q, C1r, C1s, C4, C2
lectin pathway mannose-binding lectin or ficolin binds carbohydrate on pathogen surface MBL/ficolin, MASP-2, C4, C2
alternative pathway pathogen surface C3, B, D

補体の相互作用 IMM.62

  • C1qがカスケードの最初となる。3つの方法で補体カスケードがはじまる。
  • (1)多価陰イオン表面(例えば、グラム陰性細菌のリポテイコ酸)
  • (2)バクテリアの多糖のホスホコリンに結合(例えば肺炎球菌のC蛋白質)
  • (3)抗原抗体複合体に結合して自然免疫と獲得免疫のエフェクター機構を結びつける。
  • 炭化水素鎖を認識するレクチンがカスケードの最初となる。
  • C3からはじまる。血漿中のC3が病原体の表面で自発的に活性化されることで補体反応がはじまる。
3つの経路は共通してC3 convertaseを生成。C3 convertaseはC3→C3a+C3b
C3a: C3a is a peptide mediator of local inflammation
C3b: C3b binds covalently to the bacterial cell membrane and opsonizes the bacteria
C5 convertaseはC3bにC3 convertaseが結合してできる
C5 converaseはC5→C5a+C5b
C5a: powerful peptide mediator of inflammation
C5b: C5b,C6,C7,C8,C9: membrane-attack complex

C3aとC5a。C4a

炎症部位に血管外に抗体、補体、食細胞を集め、組織液を増やすことで抗原提示細胞がリンパ節に移動するのを促進する(IMM.75)
  • C5a,C3a,C4a: smooth muscle contraction.(IMM.75)
  • C5a,C3a: act on the endo thelial cells lining blood vessels to induce adhesion molecules.(IMM.75)
  • C5a>C3a>C4a: increase in blood flow, increase vascular permeability, increase binding of phagocytes to exdothielial cells.(IMM.76)
  • C5a: activates mast cells to release mediators, such as histamine and TNF-α. that contribute the inflammatory response(IMM.76).
  • C5a: acts directly on neutrophils and monocytes and attracting neutrophils and monocytes(IMM.75)
  • C3a: contributes to the pypotension and edema seen in endotoxic shock
  • C5a: activated by endotoxin, funcions in neutrophil chemotaxis

C5a

臨床関連

  • 増加:



糸球体」

  [★]

glomerulus (Z)
ボウマン嚢腎小体腎臓輸出細動脈#調節

概念

  • 1個の腎臓に100万個存在。
  • 房状の毛細血管からなる
  • 糸球体の毛細血管は有窓型毛細血管である

糸球体の微細構造 (SP.785)

  • 血管内皮細胞
  • 基底膜
  • 上皮細胞間隙

詳細には

  • 糸球体内皮細胞 endothelium
  • 基底膜 basement membrane, glomerular basement membrane
  • 糸球体上皮細胞 visceral epithelium, podocyte
  • ボウマン嚢の壁側板 parietal epithelium

血流の調節 (HIM.1742)

  • 輸入細動脈:autonomous vasoreactive reflex in afferent arteriole, tubuloglomerular feedback
緻密斑でのCl-の低下 = 原尿流速が早い → 腎灌流量の低下と解釈
  • 腎灌流圧↑→輸入細動脈の平滑筋収縮
  • 腎灌流圧↓→輸入細動脈の平滑筋弛緩
緻密斑はNaClの再吸収にとともにATP、(アデノシン)を細胞外に放出。細胞外のecto-5'-nucleotidaseがATPからアデノシンを産生。アデノシンが輸入細動脈のvasoconstrictorとして作用
  • loop diureticsは緻密斑でのNaClの再吸収を妨げるので、尿細管糸球体フィードバックを阻害→糸球体濾過量は高レベルに保たれる
  • アンジオテンシンIIと活性酸素種は尿細管糸球体フィードバックを増強 → 輸入細動脈収縮 → 糸球体濾過量低下
  • NOは尿細管糸球体フィードバックを減弱 → 輸入細動脈弛緩 → 糸球体濾過量上昇
  • 輸出細動脈:angiotensin II-mediated casoconstriction of the efferent arteiole

臨床関連







糸球体腎炎」

  [★]

glomerulonephritis
腎炎
糸球体病変

症状

臨床的分類


メモ

081201
E:\データセンター\学習\細々とした勉強ファイル\糸球体腎炎_など.xls



炎」

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  • n.
  • comb form.
  • (炎症の接尾辞)itis
炎光炎症

腎炎」

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nephritis
糸球体腎炎 glomerulonephritis GN





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