低カリウム血症

出典: meddic

hypokalemia, hypopotassemia
低K血症
カリウム高カリウム血症電解質異常

定義

  • 血清カリウム <3.5mEq/l ⇔ 基準範囲:3.4-4.5 mEq/l (臨床検査法提要第32版)

原因

  • カリウム分布の異常
  • 周期性四肢麻痺発作時、インスリン・グルコースの投与(細胞のNa-K ATPaseを活性化するため)
  • 体内カリウム量の低下
  • 摂取低下
  • 高齢者、神経性食欲不振症
  • 喪失亢進


病因

ぽけめ
  • 細胞間シフト
  • アルカレミア、インスリン使用、カテコラミン使用、低下リウム性周期性四肢麻痺、急激な造血(VB12で治療中の巨赤芽球性貧血、AMLの急性転化)、低体温
  • 消化管からのK喪失:(Uk<25mEq/日または15mEq/L、またはTTKG<3)
  • 消化管からの喪失+代謝性アシドーシス:下痢、緩下薬乱用、絨毛腺腫
  • 嘔吐とNGTドレナージによるカリウム喪失
  • 腎性K喪失:(Uk>30mEq/日または15mEq/L、またはTTKG>7)
  • 低血圧または正常血圧
アシドーシス:DKA、RTA(近位RTA(2型)と多くの遠位RTA(1型))
アルカローシス
利尿薬、嘔吐、NGTドレナージ(続発性高アルドステロン症)
Bartter症候群(HHenleのループ機能異常:フロセミド様効果)
Gitelmann症候群(遠位曲尿細管の機能異常:サイアザイド様効果)
Mg欠乏:遠位でのK分泌亢進が原因の可能性
  • 高血圧性:ミネラルコルチコイドの過剰
原発性高アルドステロン症:Conn症候群など
続発性高アルドステロン症:腎血管性疾患、レニン分泌性腫瘍
非アルドステロン性ミネラルコルチコイド(Cushing症候群、Liddle症候群、外因性ミネラルコルチコイド、肝臓)



病態生理

検査

鑑別診断のために

  • 検査としては尿検査(Uk,UCl,Uosm),血液検査(Bosm,Mg,K),血ガス

心電図

ECGの変化は心室の再分極が遅延し、心筋細胞内のK+濃度をうまく補正できないことによる。
  • QT延長:細胞外K濃度が低い→静止膜電位が低下→再分極に時間がかかる?
  • QRS幅延長
  • T波の平低化U波出現
  • ST低下
  • 期外収縮
  • (最初に)T平坦,U出現,ST低下,QT延長 → (重度になれば)PR延長, QRS減高, QRS幅拡大 → VFリスク↑

症状

<3mEq/Lでなければ症状が出現することはほとんどない。(HIM.282)
  • 神経系:感覚鈍麻、傾眠傾向、無関心
  • 心血管系:心筋壊死、心筋線維症、、末梢血管収縮
  • 消化器:食欲不振、悪心・嘔吐、イレウス
  • 筋骨格:筋力低下、呼吸筋麻痺
impaired muscle metabolism and the blunted hyperemic response to exercise associated with profound K+ depletion increase the risk of rhabdomyolysis.(HIM.282)
  • 泌尿器:多尿、腎濃縮力低下、糸球体濾過量・腎血漿流量低下、尿細管間質性腎炎、慢性腎盂腎炎
  • 内分泌:糖忍容力低下(インスリンと共にカリウムが細胞に入っていかない、インスリン分泌能↓+インスリン抵抗性↑(HIM.282))、その他の代謝異常(負の窒素バランス、代謝性アルカローシス)

低カリウム血症による腎機能不全

uptodateより
  • 尿濃縮能の低下:impaired urinary concentrating ability:≦3.0mEq/Lの低カリウム血症が慢性的に持続すると中等度の腎機能低下が起こる。集合管におけるADHに対する反応性低下と関連づけられている(The concentrating defect is associated with decreased collecting tubule responsiveness to antidiuretic hormone)が、完全によく分かっていない。2つのことは少なくとも寄与している;アクアポリン2の発現の減少、Na-K-2Cl共輸送対の活性の低下。
  • increased ammonia production
  • increased bicarbonate reabsorption
  • altered sodium reabsorption
  • hypokalemic nephropathy

合併症

国試



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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2013/11/28 11:53:07」(JST)

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和文文献

  • 症例 15歳時に遺伝子解析により確定診断された乳児期発症の3型Bartter症候群の1例
  • 前山 昌隆,石田 允,赤木 幹弘
  • 小児科 52(4), 503-506, 2011-04
  • NAID 40018781138
  • 症例 高度の低カリウム血症により歩行困難となった高齢者の1例
  • 鳥本 桂一,岡田 洋右,西田 啓子 [他]
  • 内科 107(4), 743-745, 2011-04
  • NAID 40018771211
  • 副腎腫瘍の病態生理と臨床像 原発性アルドステロン症 (内分泌腺腫瘍--基礎・臨床研究のアップデート) -- (副腎腫瘍)
  • 田辺 晶代,成瀬 光栄,肥塚 直美
  • 日本臨床 69(-) (995), 484-488, 2011-03
  • NAID 40018749420
  • 緊急手術中の低カリウム血症の原因が芍薬甘草湯長期内服であったと術後に判明した1症例
  • 安田 忠伸,平崎 裕二,小口 麻衣子 [他]
  • 麻酔 60(2), 244-246, 2011-02
  • NAID 40018714073

関連リンク

低カリウム血症(ていカリウムけっしょう)は、血清中のカリウム濃度が低い状態である。 目次. 1 原因; 2 症状; 3 代表疾患; 4 K欠乏量; 5 Kの人体内のふるまい; 6 腎性尿崩症 の原因としての低カリウム血症; 7 関連項目; 8 脚注. [編集] 原因. カリウムの摂取不足 ...
低カリウム血症。低カリウム血症とはどんな病気か 体のなかのカリウムのほとんど(98 %)は細胞のなかにあり、残りのわずか(2%)が血液中など細胞の外に存在しています 。しかし、血液中のカリウムは細胞のはたらきを調節するう gooヘルスケア 家庭の ...

関連画像

低カリウム血症o0800091212171222176.jpg低カリウム血症の画像 p1_7低カリウム血症の波形変化低カリウム血症の画像 p1_15低カリウム血症低カリウム血症および高 筋肉溶解も、心筋バラバラも


★リンクテーブル★
国試過去問100C019」「107E051」「096D031」「098A038」「103A045」「107D009」「100G103」「098H038」「100B041」「108D017」「103G006」「076B048」「103B011」「108B036」「097B032」「098E014」「105F003」「088A094」「085A034」「086A038
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関連記事カリウム」「

100C019」

  [★]

  • 次の文を読み、19~21の問いに答えよ。
  • 28歳の男性。意識障害のため救急車で搬入された。
  • 現病歴 : 6年前、入社時の健康診断で高血糖と尿糖とを指摘されたが、症状がないため放置していた。半年前からロ渇と多尿とがあり、ジュースやスポーツドリンクをよく飲むようになっていた。最大体重27歳時94kgであった。1か月前から体重が急激に減少し、倦怠感が増強していた。今朝からぐったりとなり意識がもうろうとなった。
  • 既往歴 : 子供のころから肥満であった。
  • 家族歴 : 父と兄とが糖尿病である。
  • 現症 : 傾眠傾向で、大声で呼ぶと開眼する。身長176cm、体重84kg。体温 36.2℃。呼吸数22/分。脈拍96/分、整。血圧132/88mmHg。眼瞼結膜に貧血を認めず、眼球結膜に黄疸を認めない。口唇と舌とは乾燥している。心雑音は聴取しない。肝は右肋骨弓下に2cm触知する。浮腫は認めない。アキレス腱反射は両側消失している。
  • 検査所見 : 尿所見:比重1.036、蛋白(-)、糖4+、ケトン体3+。血液所見:赤血球480万、Hb14.6g/dl、Ht46%、白血球9,800、血小板22万。血清生化学所見:血糖820mg/dl、HbA1C14.6%(基準4.3~5.8)、総蛋白7.4g/dl、アルブミン3.8g/dl、尿素窒素34mg/dl、総コレステロール282mg/dl、トリグリセライド340mg/dl、AST32単位、ALT48単位。
  • この患者の検査所見で予想されるのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 100C018]←[国試_100]→[100C020

107E051」

  [★]

  • 32歳の男性。意識障害のため搬入された。24歳時に入社時の健康診断で高血糖を指摘されていたがそのままにしていた。6か月前から口渇多尿とがあり、ジュースやスポーツドリンクをよく飲むようになった。最大体重は1年前で95kgであった。1か月前から体重が激減し、全身倦怠感を自覚するようになった。今朝からぐったりとなり、夕方になって家族が救急車を要請した。父と兄とが糖尿病である。意識レベルはJCSII-20。身長176cm、体重84kg。体温36.2℃。脈拍96/分、整。血圧132/88mmHg。呼吸数22/分。SpO2 100%(鼻カニューラ4l/分酸素投与下)。口唇と舌とが乾燥している。尿所見:蛋白(-)、糖3+、ケトン体3+。血液所見:赤血球510万、Hb 15.6g/dl、Ht 49%、白血球10,300、血小板21万。血液生化学所見:血糖532mg/dl、総蛋白7.5g/dl、アルブミン4.0g/dl、クレアチニン0.8mg/dl、尿酸7.9mg/dl、総コレステロール286mg/dl、トリグリセリド390mg/dl、AST 58IU/l、ALT 64IU/l。
  • この患者で考えられるのはどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 107E050]←[国試_107]→[107E052

096D031」

  [★]

  • 39歳の男性。朝食前に強いめまいがあり来院した。
  • 6か月前から食事前になると動悸とめまいとを感じていた。最近、食欲は亢進気味で肥満の傾向がある。
  • 身長165cm、体重70kg。眼瞼結膜に貧血を認めない。血液所見:赤血球445万、Hb14.5g/dl、Ht43%、白血球6,300、血小板21万。
  • 血清生化学所見:空腹時血糖46mg/dl、総蛋白7.4g/dl、アルブミン4.5g/dl、AST(GOT)118単位(基準40以下)、ALT(GPT)35単位(基準35以下)。
  • 免疫学所見:AFP11ng/ml(基準20以下)、CEA1.6ng/ml(基準5以下)、CA19-9 6U/ml (基準37以下)。腹腔動脈造影写真を以下に示す。
  • 予想される病態はどれか。


[正答]
※国試ナビ4※ 096D030]←[国試_096]→[096D032

098A038」

  [★]

  • 72歳の男性。悪心と意識障害とのために家族に伴われて来院した。6か月前に肺扁平上皮癌と診断され、化学療法を受けた。終了後、外来で観察されていた。2日前から尿量が多くなり、食欲不振と口渇とが出現した。昨日から悪心を伴うようになり、いつも眠っているようになった。意識はやや混濁し、呼びかけに対して容易に反応するが、時と場所に対する失見当識が認められる。脈拍104/分、整。血圧100/64mmHg。ばち指を認める。右下肺にcoarse cracklesを聴取する。心電図でQT時間の短縮を認める。
  • 最も考えられる電解質異常はどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 098A037]←[国試_098]→[098A039

103A045」

  [★]

  • 28歳の女性。1か月前からの立ちくらみを主訴に来院した。2年前から浮腫を訴え、近医で利尿薬の投与を受けていた。脈拍84/分、整。血圧92/54mmHg。血液生化学所見:Na 142mEq/l、K 2.1mEq/l、Cl 92mEq/l。
  • みられるのはどれか。2つ選べ。
[正答]


※国試ナビ4※ 103A044]←[国試_103]→[103A046

107D009」

  [★]


[正答]


※国試ナビ4※ 107D008]←[国試_107]→[107D010

100G103」

  [★]

  • 病態と検査の組合せで正しいのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 100G102]←[国試_100]→[100G104

098H038」

  [★]

  • 膵腫瘍についての組合せで誤っているのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 098H037]←[国試_098]→[098H039

100B041」

  [★]

  • 疾患と症候の組合せで正しいのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 100B040]←[国試_100]→[100B042

108D017」

  [★]


[正答]


※国試ナビ4※ 108D016]←[国試_108]→[108D018

103G006」

  [★]

  • 痙攣をきたすのはどれか。3つ選べ。
[正答]


※国試ナビ4※ 103G005]←[国試_103]→[103G007

076B048」

  [★]

  • 正しいのはどれ?
  • a. (1)(2)(3)
  • b. (1)(2)(5)
  • c. (1)(4)(5)
  • d. (2)(3)(4)
  • e. (3)(4)(5)

103B011」

  [★]

  • 低カリウム血症を起こすのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 103B010]←[国試_103]→[103B012

108B036」

  [★]

乳児期のけいれんの原因となるのはどれか。2つ選べ。


[正答]


※国試ナビ4※ 108B035]←[国試_108]→[108B037

097B032」

  [★]

[正答]


※国試ナビ4※ 097B031]←[国試_097]→[097B033

098E014」

  [★]

  • 多尿をきたさないのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 098E013]←[国試_098]→[098E015

105F003」

  [★]

  • 乏尿をきたすのはどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 105F002]←[国試_105]→[105F004

088A094」

  [★]

  • 薬物と副作用の組み合わせで間違っているもの

085A034」

  [★]

  • 尿濃縮能の低下を来すもの2つ。

086A038」

  [★]

  • 多尿をきたすもの。3つ

バーター症候群」

  [★]

Bartter syndrome, Bartter's syndrome
Bartter症候群
ギテルマン症候群 Gitelman症候群

概念

  • 常染色体劣性遺伝 AR
  • RAA系の亢進 にもかかわらず 正常血圧、浮腫の欠如
  • 低カリウム血症、代謝性アルカローシス
  • 傍糸球体細胞の過形成
  • 多飲、多尿 ← アルドステロンのエスケープ現象(尿濃縮脳の障害)。これにより血圧上昇がキャンセル?
  • ヘンレループ太い上行脚にあるループ利尿薬の標的輸送体の機能異常 → 常にフロセミドが効いた状態と考えてみる

病因

  • 遺伝子異常
  • 1つは、NKCC2をコードしているSLC12A1の遺伝子異常

原因遺伝子

  Location Phenotype Phenotype Gene/Locus Gene/Locus
MIM number     MIM number  
1 15q21.1 [[1]] Bartter syndrome, type 1 601678 [[2]] SLC12A1 600839 [[3]]
2 11q24.3 [[4]] Bartter syndrome, type 2 241200 [[5]] KCNJ1 600359 [[6]]
3 1p36.13 [[7]] Bartter syndrome, type 3 607364 [[8]] CLCNKB 602023 [[9]]
4A 1p36.13 [[10]] Bartter syndrome, type 4, digenic 602522 [[11]] CLCNKB
1p32.3 [[12]] Bartter syndrome, type 4a BSND 606412 [[13]]
Sensorineural deafness with mild renal dysfunction
4B 1p36.13 [[14]] Bartter syndrome, type 4b, digenic 613090 [[15]] CLCNKA 602024 [[16]]

病態

uptodate.1
  • 尿希釈能低下:ヘンレループ上行脚と遠位曲尿細管の療法は尿希釈に重要な部位であり(ADHの作用がない条件下で、水の移動なしにNaClを再吸収できるので)、本疾患では尿希釈能の低下をきたす。
  • 尿濃縮能低下:尿濃縮にはループヘンレの正常な働きととADHが必要 → 本疾患では尿濃縮能の低下をきたす ⇔ ギテルマン症候群ではnot substantially impaired

症候および検査異常

uptodate.1
しかし、出典不明の情報では、RAA系の亢進による血圧上昇がプロスタグランジンE2による血圧低下で相殺され、血圧正常とあるが、、、どうなの?出典はYNらしい。
  • 発育遅滞、精神発達遅滞   ←  幼小児で発見されるきっかけ?
  • 低カリウム血症
  • 代謝性アルカローシス
  • 多尿、多飲 ← 尿濃縮能低下
  • 尿中カルシウム:正常~増加
  • 血清マグネシウム:正常~軽度低下
  • (時に)低リン酸血症 ←  二次性副甲状腺亢進症による

鑑別診断

IMD.1003
  カリウム 血圧 レニン アルドステロン pH その他
Bartter症候群 低カリウム血症 正常 高値 高値 代謝性アルカローシス  
原発性アルドステロン症 低カリウム血症 高血圧 低値 高値 代謝性アルカローシス  
二次アルドステロン症 低カリウム血症 高血圧 高値 高値 代謝性アルカローシス  
尿細管性アシドーシス 低カリウム血症       代謝性アシドーシス  
甲状腺機能亢進症 低カリウム血症          
Liddle症候群 低カリウム血症 高血圧 低値 低値   ACTH高値


バーター症候群とギテルマン症候群

出典不明
  バーター症候群 ギテルマン症候群
異常部位 ヘンレの太い上行脚 遠位曲尿細管
共通点病態 二次性アルドステロン症
低カリウム性アルカローシス
RAA系亢進
正常血圧
診断時年齢 6歳以下 学童~成人
成長障害 多い 無し~少ない
羊水過多 44% 0%
テタニー 少ない 多い
尿中カルシウム 正常~増加 減少
低マグネシウム血症 40% 100%
低ナトリウム血症 多い 少ない
遠位尿細管Cl再吸収 高度低下 軽度~中等度低下
多飲・多尿・脱水 中等度~高度 無~中等度

参考

uptodate

  • 1. [charged] バーター症候群およびギテルマン症候群 - uptodate [17]
  • 2. [charged] 原因不明の代謝性アルカローシスおよび低カリウム血症:嘔吐;利尿薬;ギテルマンまたはバーター症候群 - uptodate [18]

OMIM

  • 1. BARTTER SYNDROME, ANTENATAL, TYPE 1
[display]http://omim.org/entry/601678
  • 2. BARTTER SYNDROME, ANTENATAL, TYPE 2
[display]http://omim.org/entry/241200
  • 3. BARTTER SYNDROME, TYPE 3
[display]http://omim.org/entry/607364
  • 4. BARTTER SYNDROME, TYPE 4A
[display]http://omim.org/entry/602522
  • 5. BARTTER SYNDROME, TYPE 4B
[display]http://omim.org/entry/613090

国試



高カルシウム血症」

  [★]

hypercalcemia
高Ca血症
カルシウム低カルシウム血症
研修医当直御法度 症例帳 p.32
  • 組織へのカルシウム蓄積を引き起こしうる (BPT.27)

病因

  • 肉芽の構成成分であるマクロファージがビタミンD3を産生?
  • チアジド系利尿薬の慢性使用により体液量が減少し、近位尿細管での再吸収が亢進するため (GOO.755) ??
  • チアジド系利尿薬自体のDCTでの作用による;NCCTを阻害すると細胞内のNa濃度低下、これにより側底膜でのNa+-Ca2+交換系が亢進することでCa2+の再吸収↑ (GOO.755)  → ループ利尿薬と違ってチアジド系利尿薬ははCaを排泄しない!! see.利尿薬
  • 5. 家族性低Ca尿性高Ca血症
  • 6. その他(リチウム???? (ICU.558))
ECGP.223

USMLEより

  • Calcium ingestion
  • Hyperparathyroid/Hyperthyroid
  • Iatrogenic
  • Multiplemyeloma
  • Paget's disease
  • Addison's disease
  • Neoplasms
  • Zollinger-Ellison syndrome: ZES単独ではなく、MEN Iによるparathyroid tumorに続発した病態
  • Excessive vitamin D
  • Excessive vitamin A
  • Sarcoidosis

定義

  • 血清カルシウムが正常上限を超える場合。
  • 疑い:常に≧10.3 mg/dl
  • 確実:≧10.5 mg/dl

基準値

  • 血清総Ca 8.6-10.1 mg/dl(臨床検査法提要第32版)
  • 血清Caイオン 1.15-1.30 mmmol/l(臨床検査法提要第32版), 4.6-5.1 mg/dl

症候

軽度(11-11.5 mg/dL):通常は無症状。(HIM.285)
重度(>12-13 mg/dL):傾眠、昏迷、昏睡、消化器症状が出現。(HIM.285)
  • 精神・神経症状:錯乱、昏迷、昏睡。イライラ感、うつ傾向(QB.D-339)
  • 消化器:食欲不振、悪心・嘔吐、便秘膵炎消化性潰瘍腹部膨満(腸管運動抑制による(QB.D-339))
  • 消化性潰瘍:高カルシウム血症は胃酸分泌を促進する
  • 急性膵炎:高カルシウム血症は膵液の分泌を亢進する。(YN.B-78) ← 過剰に出ちゃうと炎症が起こってしまうらしい
  • 泌尿器:多尿、腎結石(血清Ca 12mg/dLでできやすくなるらしい) ← 多尿は浸透圧利尿による(ICU.558)
  • 急性腎不全
  • 腎不全は一般的に低カルシウム血症となるが、高カルシウム血症に起因する腎不全は例外。
高カルシウム血症性腎症 hypercalcemic nephropathy
  • 腎の石灰化→髄質に蓄積→尿細管圧迫→尿濃縮力障害 ← 続発性尿崩症の原因???
  • 高カルシウム血症は腎の濃縮力を低下させる(HIM.286) ← 腎集合管におけるADHの作用を阻害(QB.D-339)
  • 心血管:血管収縮による高血圧(出典不明!!)。徐脈、房室ブロック、QT短縮(HIM.284)。 ← YN.D-147には血圧上昇、ICU.558には低血圧とある。
  • 筋 :筋力低下、筋痛
  • 全身:易疲労感
  • 異所性石灰化 red eye 強膜にカルシウムが沈着
  • 多尿による脱水、高血圧、徐脈

心電図

EAB.114 SP.94,524
  • QT短縮、ST短縮 ← 活動電位持続時間が短縮したことを示す。QRS幅については延長する場合もある(EAB.114)
  • ↑細胞外カルシウム濃度→↑内向きカルシウム電流(↑流入速度)→さらに脱分極するように思えるが↑外向きカリウム電流により打ち消される→正味、カルシウムの移動が無くなるまでの時間が早まる→↓活動電位持続時間
  • PR間隔延長??
高カルシウム血症→QT短縮: ←高カリウム血症
低カルシウム血症→QT延長: ←低カリウム血症 低マグネシウム血症

治療

  • 症状が出たときか、症状無く血清Ca 14mg/dL以上の場合(ICU.558)

生理食塩水

  • 1. 細胞外液の補充
  • 2. ナトリウム利尿によるカルシウム排泄の促進

ループ利尿薬

カルシトニン

ビスホスホン酸

血液透析

高カルシウム血症の鑑別

		尿中のCa排泄	PTH	PTHrP	1,25(OH)2D3
原発性甲状腺機能亢進症	↑	↑	↓	→ or ↑
腫瘍のPTH関連蛋白分泌	↑	↓	↑	↓
	 腫瘍の骨破壊	↑	↓	↓	↓
	 肉芽腫症		↓	↓	↓	→ or ↑

参考

  • [display]http://akimichi.homeunix.net/~emile/aki/html/medical/endocrine/node52.html

国試



100Cases 79」

  [★]

☆case79 混乱
79歳 女性
主訴:混乱
現病歴:5年前より高血圧診断され薬物で加療中であった。混乱がひどくなってきたと訴え娘と来院。娘の話では3週間前より混乱の症状が始まっており、以前認知機能問題は無かった。患者食欲減退頭痛筋痙攣(muscle cramp)も訴えていた。高血圧治療診断時よりアテノロール服用していたが四肢冷感をうったえて2ヶ月前に中止ベンドロフルメチアジド1日2.5mgに切り替え特に問題なかった。
生活歴:単身であり、近くに娘が住んでいる。
嗜好歴:飲酒、喫煙共に無し。
服用薬:服用薬無し。近所の薬品屋で購入したビタミン剤は飲んでいる。
身体所見 examination
 皮膚ツルゴール正常脈拍 80/分、整。血圧 146/90 mmHg頚静脈圧正常。異常心音認めず。末梢の浮腫無し。呼吸器系消化器系異常なし。abbreviated mental test scoreは6/10。時間場所見当識無し。局所神経症状無し。眼底銀線動脈arteriovenous nippingを認める。乳頭浮腫は認めない。
検査所見 investigations
 低ナトリウム血症軽度低カリウム血症クレアチニン軽度低下、尿浸透圧低下。
問診(S)
 混乱(程度次第重度に)
 食欲減退
 頭痛
 筋痙攣
 高血圧
 アテノロール服用(5年前より2ヶ月前まで。服用により四肢が出る)中止後、ベンドロフルメチアジド服用
身体所見(O)
 高血圧(146/90mmg) → Japan基準だとI度高血圧(YN.C-162)
 abbreviated mental test score: 6/10 → 認知症/譫妄疑い
 眼底silver-wiringarteriovenous nippingを認め乳頭浮腫を認めない (YN.C-165)
 (陰性所見)
 ツルゴール正常 → 脱水否定
 高血圧以外の循環器疾患否定的?、呼吸器消化器系正常らしい
 場所にと時間に関する見当識がないのでJCSだと2
 局所神経症状なし → 中枢神経系疾患は考えづらい?
検査(O)
 低ナトリウム血症軽度低カリウム血症クレアチニン軽度低下、尿浸透圧低下。
----------------
チアジド系利尿薬
 ・副作用は?
  低カリウム血症耐糖能低下高尿酸血症高カリウム血症アルカローシスGFR↓。(YN.C-62)
 ・禁忌は?
  無尿腎不全糖尿病高脂血症。(YN.C-62)
 ・特徴(医学用語辞典より)
  ・降圧利尿薬として本態性高血圧症に対する第一選択薬の1つとして用いられる。
  ・有効率が高いこと、至適用量の個人差が少ないこと、効果の発現が緩徐で過度の降圧を来さないことなどの利点を有している。
 ・ベンドロフルメチアジド bendroflumethiazide
  チアジド系利尿薬の一種
アテノロール(YN.C-64)
 ・β1選択性β遮断薬。
 ・心臓のβ1受容体に選択的に作用し、本態性高血圧症狭心症頻脈性不整脈に対して有用性が認められている。
■学習事項
 ・混乱(confusion)をきたす疾患を鑑別してみよう
■abbreviated mental test score (en wikipediaより)
 ・1972年にHodkinsonが老人の認知症の可能性について、迅速に評価できる手法として紹介。
 ・認知症以外にも、混乱や認知機能障害の評価にも使われている。
 ・10の項目があって、答えられると1点。6点以下でdelirium(譫妄)やdementia(認知症)が疑われる。
 ・年齢、今何時、住所を覚えてもらい最後に聞く、今何年、病院名/家の住所、二人の人の認知、誕生日、世界大戦が始まった年、現在の王?の名前、20から1までカウントダウン
診断
 利尿薬による低ナトリウム血症
  利尿剤による低ナトリウム血症治療開始後2,3週間以内に起こりやすい。
  NSAID服用している老年女性に多い(NSAIDは水の排泄を抑制)
   メカニズム?:NSAIDはプロスタグランジンの生成を阻害 → レニン分泌↓ → 輸出細動脈は拡張したまま → GFR低下 → 水の排泄がうまくいかないのだろうか。
■血漿浸透圧を計算してみよう
 2 x ([Na+] + [K+]) + [urea] + [glucose] [単位:mOsmol/kg]
低ナトリウム血症(YN.D-138)

原発性アルドステロン症」

  [★]

primary aldosteronism, PA
コン症候群 Conn syndrome Conn's syndromeコン-ルイス症候群 Conn-Louis syndrome
アルドステロン産生腺腫 aldosterone producing adenoma APA
特発性アルドステロン症 ← 原発性アルドステロン症の下位概念。原発性アルドステロン症の約10%を占める
アルドステロン症


概念

疫学

  • 30-50歳に多く、女性に多い。(YN.D-59)

病因

病因に基づく分類

SURO.277
局在 名称 原発性アルドステロン症に占める割合 ACTH依存性
片側性 アルドステロン産生腺腫 aldosterone producing adenoma APA 約7割
片側副腎皮質球状層過形成 unilateral adrenal hyperplasia UAH    
アルドステロン産生副腎皮質癌 aldosterone producing carcinoma APC 0.5-1.0%  
両側性 両側副腎皮質球状層過形成/特発性高アルドステロン症 idiopathic hyperaldosteronism IHA 約3割  
原発性副腎過形成 primary adrenal hyperplasia PAH    
糖質コルチコイド反応性アルドステロン症 glucocorticoid-remediable aldosteronism GRA    
腎外性 異所性アルドステロン産生腫瘍 ectopic aldosteronism      

病理

  • 2cm以下の小さなものが多い、らしい。 ⇔ クッシング症候群の原因となる副腎腺腫は2-4cmのものがおおい、らしい。

病態

参考2
  • 浮腫は生じない:aldosterone escapeによる。
  • 高血圧
  • 低カリウム血症:アルドステロンの影響で皮質集合管で排泄される。正常な場合もある。詳しくは資料2
  • 代謝性アシドーシス ←  低カリウム血症による
  • 高ナトリウム血症:中等度。volume expansionの持続により浸透圧調節中枢のセットポイントが数meq/Lだけ上昇する。けっかとして血中ナトリウム濃度が143-147mEq/Lに維持される。
  • 低マグネシウム血症:アルドステロン過剰による。ヘンレのループ上行脚でマグネシウムの再吸収が行われるが、aldosterone escapeが持続している場合、マグネシウムの再吸収が抑制される。

症状

  • 頭痛  ←  高血圧による。
  • 多尿  ←  低カリウム血症による
  • 筋力低下、脱力、四肢麻痺  ←  低カリウム血症による
  • 耐糖能異常  ←  低カリウム血症による

検査

診断

  • 血清アルドステロン濃度の高値、血漿レニン活性の低値、コルチゾール分泌正常

治療

治療目標

  • 血漿中のアルドステロン濃度を正常化、あるいは鉱質コルチコイド受容体を阻害すること。

治療法の原則

参考1
  • 片側の病変は手術療法で治療可能である。
  • 特発性高アルドステロン症は鉱質コルチコイド受容体拮抗薬で治療する。
  • 糖質コルチコイド反応性アルドステロン症は生理的な量の糖質コルチコイドの投与で治療する。

疾患別治療法

参考

  • 1. [charged] Treatment of primary aldosteronism - uptodate [19]
  • 2. [charged] Clinical features of primary aldosteronism - uptodate [20]


低カルシウム血症」

  [★]

hypocalcemia
低Ca血症
カルシウム
  • 血清カルシウム:8.0 mg/dl以下

病態生理

  • 低カルシウム血症 → 2価陽イオンによる膜安定効果が消失(遮蔽効果↓、結合効果↓) → 細胞膜の脱分極傾向 (SP.99)

病因

  • 原発性副甲状腺機能低下症(PTHの分泌低下)DiGeorge症候群、自己免疫性
  • 副甲状腺ホルモン受容体異常
  • 高リン血症
  • 腎不全→高リン血症→相対的低Ca血症
  • ビタミンDの欠乏:腎不全→活性型にする酵素は腎臓にあるので活性化されない。

新生児

QB.O-84

心電図パーフェクトマニュアル.221

  • 低カリウム血症

症候

急性症状

参考1
  • 眼:乳頭浮腫

神経・筋の易刺激性(テタニー)

  • 感覚異常(口・四肢)、筋痙攣、手・足の攣縮(carpopedal spasm)、トルソー徴候(手の症状)、クヴォステク徴候(顔面神経の)、てんかん発作、喉頭痙攣、気管支痙攣
  • 心臓:QT延長、低血圧、心不全、不整脈  ← 心収縮力低下

慢性症状

参考1
  • 異所性石灰化(大脳基底核)  ←  P優位なCa・P積の上昇
  • 錐体外路症状
  • パーキンソン症候群
  • 認知症
  • 嚢下白内障(subcapsular cataract)
  • 歯牙異常
  • 皮膚乾燥

テタニー

参考1
  • 低カルシウム血症により末梢神経・筋肉の易刺激性亢進。EMG上、1つの刺激で高頻度の放電が見られる。テタニーはイオン化Ca 4.3mg/dL、カルシウム7.0-7.5 mg/dL未満で起こるのが一般的。テタニーは慢性腎不全(低カルシウム血症+代謝性アシドーシス)では稀
  • 最初は口の周りあるいは末梢の錯感覚(paresthesia)ではじまる。ぎこちなさとこわばり、筋痛、および筋攣縮・筋痙攣を呈する。呼吸筋と舌の攣縮はチアノーゼを起こしうる。自律神経の症状は発汗、期間攣縮、胆道疝痛 biliary colicを含む。 ← オッディ括約筋が収縮して腹痛を生じるらしい(080A040)

検査

  • Chvostek徴候;耳介の前方、顎関節の上の部分をハンマーで軽くたたくと顔面筋と眼輪筋の痙攣が起こる。
  • Trousseau徴候;上肢の血圧計マンシェットを巻き、収縮期と拡張期の中間血圧で1~2分圧迫すると上肢の筋の攣縮により、手首と親指が屈曲し他の手指は伸展して手掌が凹む。

心電図

QTの延長はSTの延長による。T波の幅は変えないので、心房全体の再分極相の不均一化は起こりにくい。だからQT延長で多形性心室頻拍が起こることは少ないらしい(心電図の読み方 p.221-223)。
STの延長 = 2相(プラトー相) 絶対不応期と考えられる。
T波 = 3相 受攻期 相対不応期にあたる。ここが延長しなければ不整脈のリスクは高くないということか・・・ほんと?
  • QRS幅の拡大は伴わない

治療

  • グルコン酸カルシウム、活性型ビタミンD

参考

  • 1. [charged]Clinical manifestations of hypocalcemia - uptodate [21]



水様下痢低カリウム血症無胃酸症候群」

  [★]

watery diarrhea-hypokalemia-achlorhydria syndrome, watery diarrhea with hypokalemic alkalosis, watery diarrhea, hypokalemia and achlorhydria WDHA
WDHA症候群 WDHA症候群 WDHA syndromeヴェルナー-モリソン症候群 Verner-Morrison syndrome膵性コレラ pancreatic choleraVIP産生腫瘍症候群 VIPoma syndromeVIP産生腫瘍??? VIPoma???
膵島細胞腫瘍VIP産生腫瘍 VIPomaVIP

概念


-WDHA症候群


カリウム」

  [★]

potassium
K+
高カリウム血症低カリウム血症腎 Kと酸塩基平衡の異常
  • 植物の灰(pot-ash)が由来らしい
  • アルカリ金属
  • 原子番号:19
  • 原子量:39.10

カリウム濃度を調節する要素

PT.481-482
  • 血液のpH
血中K+が細胞内、細胞内H+が細胞外へ移動→低カリウム血症、K排泄↑
血中H+が細胞内、細胞内K+が細胞外へ移動→高カリウム血症、K排泄↓
  • 接合尿細管、集合管でK排泄↑
レニン・アンジオテンシン系の亢進 or 細胞外K+濃度の上昇 のいずれかにより副腎皮質からアルドステロンが放出される
Na/H交換体、Na-K-2Cl共輸送体、Na/K-ATPaseを活性化。
  • β2受容体を介してKの取り込みを促進。Na-Kポンプの活性化による。

例外

水・電解質と酸塩基平衡 改訂第2版 p.153
  • 水素イオンと共に投与される陰イオンが細胞内に移行しうる場合、電気的中性は保たれるのでカリウムイオンは細胞外に移動しない。
  • (細胞内に移行する)乳酸イオン、酢酸イオン  ⇔ (細胞内に移行しない)塩素イオン

基準値

LAB
  • 3.4-4.5 mEq/l

パニック値

出典不明
  • 6 mEq/l(外来)
  • 7 mEq/l(入院)

尿細管での再吸収・分泌

QB.E-128
  • 再吸収  :近位尿細管、ヘンレループ
  • 分泌・吸収:集合管(QB.E-128)、遠位尿細管(QB.E-130)、皮質集合管の主細胞(参考1)

調節するファクター

  • 1. アルドステロン
  • 2. 集合管に到達するナトリウムイオン:集合管では能動的にナトリウムが再吸収されるが、電気的中性を保つために受動的にカリウムが管腔側に移動する。(参考1)

臨床関連

  • 尿中カリウムの異常
  • 低カリウム血症
  • 尿中カリウム < 20mEq/L:腎外性喪失
  • 尿中カリウム > 40mEq/L:腎性喪失

参考1

  • 1. [charged] Pathophysiology of renal tubular acidosis and the effect on potassium balance - uptodate [22]



症」

  [★]

sis, pathy
  • 検査や徴候に加えて症状が出ている状態



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