低アルドステロン血症

英

関

UpToDate Contents

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• 1. 低アルドステロン症（4型RTA）の病因、診断、および治療 etiology diagnosis and treatment of hypoaldosteronism type 4 rta
• 2. 腎尿細管性アシドーシスの概要と病態生理、およびカリウムバランスへの影響 overview and pathophysiology of renal tubular acidosis and the effect on potassium balance
• 3. 成人における確定診断を得られていない低血圧やショックの評価および初期アプローチ evaluation of and initial approach to the adult patient with undifferentiated hypotension and shock
• 4. 幼児および小児における尿細管性アシドーシスの病因および臨床症状 etiology and clinical manifestations of renal tubular acidosis in infants and children
• 5. 成人における高カリウム血症の原因および評価 causes and evaluation of hyperkalemia in adults

Japanese Journal

• 臨床研究・症例報告 新生児 手術待機中に急速に進行し,心停止をきたした胎児水腎症の1例〔含 コメンタリー〕

• 矢野 潤,浅井 康一,加藤 文英 [他]
• 小児科臨床 60(2), 243-249, 2007-02
• NAID 40015258063

• 鉱質コルチコイド投与にて経管栄養より離脱し得た低Na血症の1例

• 永井 勅久,城戸 知子,城戸 美和子,伊賀瀬 道也,小原 克彦,三木 哲郎
• 日本老年医学会雑誌 43(1), 122-125, 2006-01-25
• NAID 10020554761

• CYP11B2遺伝子に missense 変異を認めた先天性低アルドステロン血症の1例

• 中村 俊郎,松本 志郎,遠藤 文夫,栗林 勲,久下 英明,静田 豊
• ホルモンと臨牀 52(10), 981-986, 2004-10-01
• NAID 10013751848

• 著明な低カリウム血症にて発見されたLiddle症候群の1例

• 武田 晃司,新開 洋一,野間 興二,石川 勝憲,大村 一郎
• 日本内科学会雑誌 83(1), 136-137, 1994
• 症例は62歳の女性.両下肢蜂巣織炎で入院し,検査の結果,低K血症(1.7mEq/l)を認めた.血液ガス分析では代謝性アルカローシスを呈した.血中アルドステロン0.6ng/dl未満,レニン活性0.6ng/ml/hと低値であり,高血圧を認めた. Na制限食およびトリアムテレンの投与により,高血圧,低カリウム血症,低レニン血症は正常化した.本症例では,家族発症は認められなかった.本例は非常にまれな孤発性 …
• NAID 130000899523

Related Links

• 難病情報センター | 偽性低アルドステロン症

高カリウム血症、低ナトリウム血症、高レニン血症、腎臓からの塩類喪失など アルドステロン分泌不全を疑わせますが、血中アルドステロン濃度は低下していない( すなわちアルドステロン分泌は正常)ところから偽性低アルドステロン症と呼ばれます。 偽性低 ...

• アルドステロン症 - Wikipedia

基本的にレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系が亢進する場合は低カリウム血症、 代謝性アルカローシスがおこる。これはアルドステロンの腎への作用、すなわち ナトリウムの再吸収、カリウムの排泄、重炭酸イオンの再吸収、などを考えれば明らかで ある。

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★リンクテーブル★

リンク元	「高カリウム血症」
関連記事	「アルドステロン」「症」

「高カリウム血症」

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英

hyperkalemia

同

高K血症

関

低カリウム血症 hypokalemia、カリウム。電解質異常

定義

• 血清カリウム　≧5.5mEq/l ⇔　基準範囲：3.4-4.5 mEq/l (臨床検査法提要第32版)

資料によっては血漿カリウム≧5.0mEq/l

原因

• K排泄低下、細胞内のカリウム放出、過剰摂取による。

• 低アルドステロン血症(アルドステロン分泌低下、副腎不全など)、K保持性の利尿薬の使用(スピロノラクトン、トリアムテレン)、ナトリウム欠乏(腎不全など)、低インスリン、腎尿細管障害、ACE阻害薬、インドメタシン
• 細胞内からのカリウム遊離(アシドーシス、高浸透圧、筋肉崩壊、溶血、周期性四肢麻痺、サクシニルコリン、β遮断薬など)

病態生理

• 高カリウム血症→濃度勾配に従ってカリウムが細胞内に移動→膜電位上昇→脱分極

症状

• 筋の脱分極障害
• 筋緊張低下

• 意識障害のほか、筋力低下、脱力

• 心機能異常

• 不整脈、伝導障害、心停止

検査

心電図

EAB.110

• 何が起こるか？

• 膜電位上昇→活性型のNaチャネル減少→伝導障害(0相の立ち上がりの遅延による)＆活動電位の振幅減少

• テント状T(T波の増高)：細胞外K濃度が高い→活性化状態にあるNaチャネルが少なく活動電位の振幅が小さい→再分極が早い
• QT短縮：細胞外K濃度が高い→静止膜電位が上昇→活性化状態にあるNaチャネルが少なく活動電位の振幅が小さい→すぐに再分極する。
• QRS波延長：(伝導速度の低下)細胞外K濃度が高い→活性化状態にあるNaチャネルが少なく、心筋細胞の脱分極第0相におけるNaの流入速度が低下→活動電位発生の時間が遷延
• QRS波振幅低下：細胞外K濃度が高い→活性化状態にあるNaチャネルが少なく、活動電位の振幅が小さくなる
• PR間隔延長：QRS波延長と同じ理由で、刺激伝導系の伝導速度が低下

ECGP.195

• 初期：テント状T、QT短縮
• 高度：P波減高/消失、洞室調律、PR時間延長、房室内伝導障害(QRS時間延長)

血液検査

• ？？？？？？多くの場合、アシドーシスをきたす。↓pH。代償的に腎臓でのHCO₃^-の再吸収が亢進し↑HCO₃^-

• 偽性高カリウム血症除外のために、ヘパリンスピッツを用いる(抗凝固薬)。

治療

• グルコース・インスリンの点滴静注
• カルシウム製剤(グルコン酸カルシウム)：高カリウム血症での細胞膜で起こる作用に対してカルシウムは拮抗する(低カルシウム血症では高カリウム血症における心毒性が増す)。
• 重炭酸ナトリウム
• イオン交換樹脂の内服・注腸
• 透析療法

参考

• 1. [charged]Treatment and prevention of hyperkalemia - uptodate [1]

国試

• 103E041

「アルドステロン」

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英

aldosterone

関

尿細管

基準値

• 血漿濃度は35-240 pg/ml, EDTA加血漿 安静臥位　30-160 pg/ml
• 30-160 pg/ml (LAB.715)
• 35.7-240 pg/ml (随時), 29.9-159pg/ml (臥位), 38.9-307pg/ml (立位) (SRL)

分類

• 副腎皮質ホルモン

• 電解質コルチコイド

性状

• ステロイド

産生組織

• 副腎皮質球状層

標的組織

• 主に集合管(SP.792)

生理作用

• 1. 腎の接合尿細管と集合管、唾液腺、乳腺、汗腺等に働いてNa⁺の再吸収を促進し、K⁺の排出(分泌)を促進する (SP.791,792 によれば、腎接合尿細管を含む)
• 2. 腎集合管でH⁺の排出(分泌)を促進する。

• Na+/K+-ATPase活性↑＠遠位尿細管・皮質集合管　→　管腔側K↑　→　K再吸収/H+分泌 (QB CBT vol2 p.360)　←　成書での裏付けがないが、確かにアルドステロン↑によりK+分泌が↑となれば、管腔側にK+があふれるのでα間在細胞上の管腔側にあるK+/H+交換輸送体担体によりH+管腔側にくみ出されるな。

作用機序

• アルドステロンは何らかの経路を経て、ある遺伝子(アルドステロン誘導タンパク質 AIP)の転写・発現を促進する。これにより、以下の作用を及ぼす (2007年度後期生理学授業プリント)

• (1)Na⁺-K⁺ATPaseの発現
• (2)基底膜面積の増加
• (3)Na⁺チャネルの活性化
• (4)K⁺チャネルの活性化

• 管腔側細胞膜のNaチャネルが増加(SP.792)

• これが最も重要

• Na⁺-K⁺ ATPase活性を上昇させる(SP.792)
• ミトコンドリアのエネルギー産生系が活性化される(SP.792)

分泌調節

• 1. 体液↓、血圧↓→レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系でアンジオテンシンIIが生成→P450scc↑、P450aldo↑

• アンジオテンシンIIによるCYP11B2(18-hydroxylase, 18-hydroxydehydrogenase; aldosterone synthase)のup-regulationによる
• アンギオテンシンIIとアンギオテンシンIIIはアルドステロン分泌能をもつ(NEL.2351)。

→レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系

• 2. 血漿K+↑→アルドステロン分泌↑　　←　direct action on the adrenal cortical cells.
• 3. ドパミン、ソマトスタチン→アルドステロン分泌↓　(出典不明)
• 4. ACTH

• アルドステロン分泌作用は弱い。only a short-term effect(NEL.2351).

生合成

• アルドステロン合成酵素によって18-ヒドロキシコルチコステロンから産生される。
• 最も強い電解質コルチコイド活性

臨床関連

• 1. アルドステロン症　←　アルドステロン過剰症 高アルドステロン症 hyperaldosteronism

• 原発アルドステロン症

• 2. アルドステロン減少症：低アルドステロン症：hypoaldosteronism

「症」

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英

sis, pathy

• 検査や徴候に加えて症状が出ている状態？