代謝性アシドーシス

出典: meddic

metabolic acidosis
アシドーシス酸塩基平衡異常

酸塩基平衡異常とその代償 SP.660

  HCO3- pCO2
呼吸性アシドーシス
呼吸性アルカローシス
代謝性アシドーシス
代謝性アルカローシス

原因

アニオンギャップによる分類

a. アニオンギャップの開大するアシドーシス 有機酸の蓄積

  • 代謝アシドーシスをきたしているとき、HCO3-によりH+を滴定するため、HCO3-が減少する。HCO3-の減少を、Cl-ではない陰イオンが増加することで生体内の電気的中性を保つような病態ではアニオンギャップが開大する。
  • (病態の形成機序としては不揮発酸が増大した結果としてHCO3-が減少しているのだが)
  • (1)腎不全時のリン酸、硫酸の増加、(2)低酸素血症時の乳酸の増加[ 乳酸アシドーシス ]、(3)ケトン体増加[ 糖尿病性ケトアシドーシス ]

b. アニオンギャップの開大しない代謝性アシドーシス プロトン過剰 or HCO3-喪失

水・電解質と酸塩基平衡 改訂第2版


  • メカニズム:代謝アシドーシスでは、HCO3-によりH+を滴定されておりHCO3-が減少する。代償的にCl-が増加してアニオンジャップが正常になっている(Cl-の値に注意する)。
(不揮発性酸の過剰産生ではなく、代謝的にHCO3-の過剰喪失、H+の過剰産生、H+の排泄障害が考えられる)
  • 分類
  • HCO3-喪失
  • NH4Cl負荷などの外因性H+摂取</span>

症状

検査

  • 血液ガス:pH↓
  • 尿検査:カルシウム排泄増加 ← 遠位尿細管でのカルシウム再吸収が抑制されるため。

治療

  • 重炭酸ナトリウム投与:volume overload、イオン化カルシウムの減少によりテタニーに注意
後者は、急激にpHを上げると、アルブミンが負に帯電、イオン化カルシウムが急激に減少することでテタニーを生じる。このような場合にはグルコン酸カルシウムの投与を行う。(QB.D-354)

その他

  • 代謝性アシドーシスでは、呼吸性代償が機能していれば、PaCO2=pHの小数点以下2桁、となる。pH 7.34の代謝性アシドーシスではPaCO2 34Torrが期待されるが、34を大きく上回る場合、呼吸性代償が機能していないと判断される。(出典不明)


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UpToDate Contents

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和文文献

  • 酸塩基平衡と輸液 (特集 小児の輸液ベーシックガイド)
  • 代謝性アシドーシスを見たら何を考える? (診断に直結する検査の選び方、活かし方--無意味な検査をなくし,的確に患者の状態を見抜く!) -- (検査のここが知りたい)
  • 加藤 之紀,林 寛之
  • レジデントノ-ト 12(14), 2476-2480, 2011-01
  • NAID 40017664202
  • 軽症胃腸炎に伴うけいれんにおける代謝性アシドーシスを伴った症例の臨床的検討
  • 井上 貴仁,井原 由紀子,友納 優子,中村 紀子,二之宮 信也,藤田 貴子,井手口 博,安元 佐和,廣瀬 伸一
  • 福岡大学医学紀要 37(4), 163-167, 2010-12
  • NAID 110007808876
  • 塩酸セベラマーと炭酸ランタンの酸塩基平衡に対する効果の前向き研究
  • 松下 和通,田端 秀日朗,新田 孝作,多胡 紀一郎
  • 日本透析医学会雑誌 = Journal of Japanese Society for Dialysis Therapy 43(9), 763-768, 2010-09-28
  • 血液透析患者の代謝性アシドーシス状態の持続は入院頻度の増加や生命予後の悪化につながり,骨代謝に対して悪影響を与えることも報告されている.今回われわれは,重炭酸を多く含むクエン酸透析液(カーボスター®)を使用した血液透析時に,リン(P)吸着剤の塩酸セベラマー:SHと炭酸ランタン:LCを用いた前向き観察研究を行い,両P吸着剤が血液透析患者の酸塩基平衡に及ぼす影響について検討した.方法:食事療 …
  • NAID 10026713322

関連リンク

アシデミアがある時点で、呼吸性アシドーシスか代謝性アシドーシス、あるいはその両方 が最初に起こったと考え ... これは補正重炭酸イオン=重炭酸イオン+ΔAG(ΔAG=AG- 12である)で計算され、これは代謝性アシドーシスを ...
代謝性アシドーシスは一次性のHCO3 -の低下であり,典型的には代償性のPco2低下 を伴う;pHは著明に低下するか,またはわずかに基準範囲を下回る。代謝性 アシドーシスは,血清中の未測定陰イオンの有無に基づいて高アニオンギャップまたは 正常 ...
アシドーシスは血液の酸性度が高くなりすぎた状態で、血液中に酸が過剰にあったり、 血液中から重炭酸塩が失われる(代謝性アシドーシス)、または肺機能の低下や呼吸が 遅いために血液中に二酸化炭素が蓄積する(呼吸性アシドーシス)ことが原因で起こり ...

関連画像

糖の無気的代謝が亢進して乳酸 step3 0000 1 ag を 計算 する 00000000 酸塩基平衡障害の診断乳酸 アシドーシス 代謝性アシドーシス腎 の 機能 低下 その もの


★リンクテーブル★
国試過去問100C019」「106B059」「107E051」「097D030」「095C029」「100F041」「101A024」「103A045」「101F046」「103A016」「100B062」「100B058」「104I039」「107D004」「082C007」「070B050」「082B032」「091B083」「081A064」「085A072
リンク元遠位尿細管性アシドーシス」「カルシウム」「慢性腎臓病」「副甲状腺ホルモン」「先天代謝異常症
関連記事アシドーシス」「代謝」「代謝性」「

100C019」

  [★]

  • 次の文を読み、19~21の問いに答えよ。
  • 28歳の男性。意識障害のため救急車で搬入された。
  • 現病歴 : 6年前、入社時の健康診断で高血糖と尿糖とを指摘されたが、症状がないため放置していた。半年前からロ渇と多尿とがあり、ジュースやスポーツドリンクをよく飲むようになっていた。最大体重27歳時94kgであった。1か月前から体重が急激に減少し、倦怠感が増強していた。今朝からぐったりとなり意識がもうろうとなった。
  • 既往歴 : 子供のころから肥満であった。
  • 家族歴 : 父と兄とが糖尿病である。
  • 現症 : 傾眠傾向で、大声で呼ぶと開眼する。身長176cm、体重84kg。体温 36.2℃。呼吸数22/分。脈拍96/分、整。血圧132/88mmHg。眼瞼結膜に貧血を認めず、眼球結膜に黄疸を認めない。口唇と舌とは乾燥している。心雑音は聴取しない。肝は右肋骨弓下に2cm触知する。浮腫は認めない。アキレス腱反射は両側消失している。
  • 検査所見 : 尿所見:比重1.036、蛋白(-)、糖4+、ケトン体3+。血液所見:赤血球480万、Hb14.6g/dl、Ht46%、白血球9,800、血小板22万。血清生化学所見:血糖820mg/dl、HbA1C14.6%(基準4.3~5.8)、総蛋白7.4g/dl、アルブミン3.8g/dl、尿素窒素34mg/dl、総コレステロール282mg/dl、トリグリセライド340mg/dl、AST32単位、ALT48単位。
  • この患者の検査所見で予想されるのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 100C018]←[国試_100]→[100C020

106B059」

  [★]

  • 次の文を読み、 58-60の問いに答えよ。
  • 78歳の男性。意識障害のため家族に伴われて来院した。
  • 現病歴:3日前から発熱と黄色痰を伴う咳とが続いていたが、病院に行くのを嫌がっていた。いつもの時間に起きてこないため家族が部屋に様子をみに行ったところ、呼びかけに対する反応が悪い患者を発見し、家族が乗用車で救急外来に連れてきた。
  • 既往歴: 43歳から高血圧症で内服加療中。 55歳から糖尿病で内服加療中。
  • 生活歴 :長男家族と同居。
  • 現 症:意識レベルはJCSⅡ-10。体温39.0℃。心拍数118/分、整。血圧84/42mmHg。呼吸数28/分。 SpO2 90%(room air)。四肢末梢の皮膚は温かく、軽度の発赤を認める。刺激に対する上下肢の動きは良好である。左の背部下方にcoarse cracklesを聴取する。
  • 検査所見:血液生化学所見: Na144mEq/l、 K4.5mEq/l、 Cl108mEq/l。動脈血ガス分析(自発呼吸、 room air) : pH7.21、 PaCO2 26Torr、 PaO2 60Torr、 HCO3-10mEq/l。
  • この患者の酸塩基平衡状態の診断として正しいのはどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 106B058]←[国試_106]→[106B060

107E051」

  [★]

  • 32歳の男性。意識障害のため搬入された。24歳時に入社時の健康診断で高血糖を指摘されていたがそのままにしていた。6か月前から口渇多尿とがあり、ジュースやスポーツドリンクをよく飲むようになった。最大体重は1年前で95kgであった。1か月前から体重が激減し、全身倦怠感を自覚するようになった。今朝からぐったりとなり、夕方になって家族が救急車を要請した。父と兄とが糖尿病である。意識レベルはJCSII-20。身長176cm、体重84kg。体温36.2℃。脈拍96/分、整。血圧132/88mmHg。呼吸数22/分。SpO2 100%(鼻カニューラ4l/分酸素投与下)。口唇と舌とが乾燥している。尿所見:蛋白(-)、糖3+、ケトン体3+。血液所見:赤血球510万、Hb 15.6g/dl、Ht 49%、白血球10,300、血小板21万。血液生化学所見:血糖532mg/dl、総蛋白7.5g/dl、アルブミン4.0g/dl、クレアチニン0.8mg/dl、尿酸7.9mg/dl、総コレステロール286mg/dl、トリグリセリド390mg/dl、AST 58IU/l、ALT 64IU/l。
  • この患者で考えられるのはどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 107E050]←[国試_107]→[107E052

097D030」

  [★]

  • 78歳の男性。腹部の激痛を主訴に救急車で午後7時に搬入された。2日前に2回嘔吐し食思不振となった。その後下痢があり、本日午後4時ころ突然腹痛が出現した。いったんは寛解したが、30分位で再び痛みを覚え次第に増強、激痛が続いている。意識は清明。身長168cm、体重62kg。体温37.3℃。脈拍124/分、整。血圧88/52mmHg。眼瞼結膜に貧血はなく、眼球結膜に黄疸を認めない。腹部は平坦、軟で、臍周囲に圧痛があるが、筋性防御はない。腸雑音は聴取されず、腸管壊死を疑った。考えられる検査所見はどれか。
  • (1) 血小板減少
  • (2) 血清K値低下
  • (3) 血清Na値低下
  • (4) LDH増加
  • (5) 代謝性アシドーシス
  • a. (1)(2)(3)
  • b. (1)(2)(5)
  • c. (1)(4)(5)
  • d. (2)(3)(4)
  • e. (3)(4)(5)
[正答]


※国試ナビ4※ 097D029]←[国試_097]→[097D031

095C029」

  [★]

  • 24歳の初産婦。妊娠39週に自然陣痛が発来し入院した。妊娠経過中に異常は指摘されていない。入院後の臨床経過は順調で子宮ロ全開大後約1時間半で経膣分娩した。新生児出生時体重は2,980gで外見上異常はなかったが、1分後のApgarスコアは4点であった。
  • その後、酸素投与のみで5分後のApgarスコアは9点となった。分娩直前の胎児心拍数陣痛図を以下に示す。
  • 分娩直後、第1啼泣前に採られた臍帯動脈血の酸塩基平衡で最も考えられるのはどれか。


[正答]
※国試ナビ4※ 095C028]←[国試_095]→[095C030

100F041」

  [★]

  • 48歳の女性。2か月前から両手のしびれが持続するため来院した。尿所見:
  • pH7.6。血清生化学所見:Na145mEq/l、K2.7mEq/l、Cl115mEq/l。動脈血
  • ガス分析(自発呼吸、room air):pH7.35、PaO2 98Torr、PaCO2 33Torr、HCO3- 18mEq/l。
  • 基礎にある酸塩基平衡障害はどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 100F040]←[国試_100]→[100F042

101A024」

  [★]

  • 生後4週の男児。嘔吐を主訴に来院した。生後10日ごろから時々哺乳時に溢乳を認めていたが、次第に噴水状の嘔吐となった。右上腹部に示指頭大の腫瘤を触れる。
  • 正しいのはどれか。2つ選べ。
[正答]


※国試ナビ4※ 101A023]←[国試_101]→[101A025

103A045」

  [★]

  • 28歳の女性。1か月前からの立ちくらみを主訴に来院した。2年前から浮腫を訴え、近医で利尿薬の投与を受けていた。脈拍84/分、整。血圧92/54mmHg。血液生化学所見:Na 142mEq/l、K 2.1mEq/l、Cl 92mEq/l。
  • みられるのはどれか。2つ選べ。
[正答]


※国試ナビ4※ 103A044]←[国試_103]→[103A046

101F046」

  [★]

  • 病態と酸塩基平衡障害の組合せで正しいのはどれか。2つ選べ。
[正答]


※国試ナビ4※ 101F045]←[国試_101]→[101F047

103A016」

  [★]

  • 組合せで正しいのはどれか。2つ選べ。
[正答]
※国試ナビ4※ 103A015]←[国試_103]→[103A017

100B062」

  [★]

  • 21-水酸化酵素欠損症(先天性副腎皮質過形成)でみられるのはどれか。
  • a. 血清ナトリウム高値
  • b. 血清カリウム低値
  • c. 代謝性アシドーシス
  • d. 血清ACTH低値
  • e. 血清17-ヒドロキシプロゲステロン低値
[正答]


※国試ナビ4※ 100B061]←[国試_100]→[100B063

100B058」

  [★]

  • Bartter症候群とGitelman症候群とに共通にみられるのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 100B057]←[国試_100]→[100B059

104I039」

  [★]

  • 新生児期のクレチン症にみられるのはどれか。2つ選べ。


[正答]


※国試ナビ4※ 104I038]←[国試_104]→[104I040

107D004」

  [★]


[正答]


※国試ナビ4※ 107D003]←[国試_107]→[107D005

082C007」

  [★]

  • 適切な組み合わせ。3つ。

070B050」

  [★]

  • 開頭術の麻酔について正しいのはどれか?

082B032」

  [★]

091B083」

  [★]

  • 代謝性アシドーシスをきたすのはどれか?

081A064」

  [★]

  • (1) 感染が誘因となることが多い
  • (2) 2歳以下が多い
  • (3) 大腿動脈音が聴取される
  • (4) 代謝性アシドーシスを伴う

085A072」

  [★]

遠位尿細管性アシドーシス」

  [★]

distal renal tubular acidosis, distal RTA, dRTA
1型尿細管性アシドーシスI型尿細管性アシドーシス尿細管性アシドーシス1型尿細管性アシドーシスI型
1型腎尿細管性アシドーシスI型腎尿細管性アシドーシス腎尿細管性アシドーシス1型腎尿細管性アシドーシスI型
type 1 renal tubular acidosis, type I renal tubular acidosis, renal tubular acidosis type 1, renal tubular acidosis type I
type 1 RTA, type I RTA, RTA type 1, RTA type I
腎尿細管性アシドーシス近位尿細管性アシドーシス代謝性アシドーシス
[show details]

概念

  • 遠位尿細管における水素イオン分泌が障害されることにより生じる、アニオンギャップが正常な高Cl性の代謝性アシドーシス。
  • シェーグレン症候群によく合併する。

病因

uptodate Major causes of type I (distal) renal tubular acidosis
  • 一次性 Primary
  • 特発性、孤発性
  • 家族性
  • AD
  • AR
  • 二次性
  • シェーグレン症候群 Sjogren's syndrome :腎生検上α間在細胞にH+-ATPaseが欠損している。患者の中にはcarbonic anhydrase IIに対する自己抗体をもつものもいる。(参考4)
  • 高カルシウム血症
  • 関節リウマチ
  • 高グロブリン血症
  • イホスファミド
  • アムホテリシンB
  • 肝硬変
  • 全身性エリテマトーデス(おそらく高カリウム性)
  • 鎌状赤血球症(おそらく高カリウム性)
  • 閉塞性尿路疾患(おそらく高カリウム性)
  • 炭酸リチウム
  • 腎移植

家族性のRTA

HIM.1805
変異が存在する分子によって以下の型がある。
  • 1. H+-ATPase proton pumpの変異:常染色体劣性遺伝(のほとんど)。H+-ATPase proton pumpは皮質集合管にあるα介在細胞(H+分泌に関与)の管腔側に存在する。このpunpの変異により、酸分泌能が障害されている。また、早期発症の感音性難聴と関連がある。
  • 2. 重炭酸イオンと塩素イオンの対向輸送蛋白AE1の変異:常染色体優性遺伝:AE1の機能は正常であるが、本来の基底膜にでなく管腔側に存在するために重炭酸イオンを失うと考えられている。AE1の両方の対立遺伝子に変異を生じた病型は常染色体劣性遺伝型(1.)のような病態を呈する。
  • 3. carbonic anhydrase IIの変異:dRTAを伴った"marble-brain disease"(骨粗鬆症、低身長、精神遅滞)。

病態生理

参考4 参考5
  • 1. 代謝性アシドーシス
  • 水素イオンを分泌できないため、体内の重炭酸イオンが消費され、高Cl性代謝性アシドーシスを生じる
  • 2. 低カリウム血症
  • 集合管など(distal nephron)でナトリウムを再吸収するとき電気的中性を保つために水素イオンが管腔側に移動していたが、水素イオンが分泌できなくなったために代償的にカリウムが分泌・排泄されるため。(参考4)
  • 遠位尿細管におけるH+分泌とHCO3-再吸収が障害され、管腔内にHCO3-が増加すると電気的中性を保つく尿細管上皮内からNa,Kが出てくる。すると、Na再吸収低下による続発性アルドステロン症も相まってK再吸収は低下し、低K血症となる(←非常にあやしい。出典不明)
  • 1) 代謝性アシドーシスでは、遠位尿細管でのカルシウム再吸収が低下する。(代謝性アシドーシス#検査)
  • 2) アシドーシスに対して骨からカルシウムとリン酸が動員され、リン酸によりpHの低下が緩衝され、カルシウムは1)により排泄される。 ← 代謝性アシドーシスでPTHの分泌が促される。 これもpHを保とうとするホメオスタシスの一つなんですかね?
  • 4. 低クエン酸尿症
  • 遠位尿細管性アシドーシスでは近位尿細管でのクエン酸再吸収が亢進し、低クエン酸尿症をきたす。
  • 5. 尿pH上昇
  • 水素イオンを分泌できないため
  • 6. 尿路結石
  • 3+4+5 → 腎石灰化症、リン酸カルシウム結石の形成(HIM.1805)
  • 7. 尿の濃縮障害 (HIM.1805) 機序不明

臨床像

HIM.1805

  • 原発性dRTAでは、全身性代謝性アシドーシスや酸負荷によっても尿をpH5.5以下に酸性化できない。これは、遠位尿細管における酸分泌や重炭酸の再吸収の障害による。
  • 低カリウム血症、低クエン酸尿症、高カルシウム尿症、腎石灰化症、腎結石が特徴的
  • 未治療のまま放置すると、くる病や骨軟化症をきたす。
  • 遺伝性:常染色体優性~常染色体劣性
  • AR dRTA:幼児期発症。重度のアシドーシス、発育不良、成長不良、腎石灰化症による腎機能障害を呈する。
  • AD dRTA:無症状で思春期や成人の時なってから腎結石の精査の折に偶然発見される。全身性のアシドーシスはない。尿検査で低クエン酸尿症、高カルシウム尿症、あるいは塩化アンモニウムや塩化カルシウム負荷による尿の酸性化障害で診断される。

徴候

  • 低カリウム血症:低カリウム性四肢麻痺
  • 尿の濃縮障害:

検査

  • 電解質
  • K :低値
  • Cl:上昇
  • NH4Cl負荷試験:NH4Clを負荷をおこなっても尿の酸性化に限界があり、pH5.5以上を呈する。

合併症

  • 尿路結石

治療

参考

  • 1. 腎・泌尿器 081113IV
  • 2. RENAL TUBULAR ACIDOSIS, DISTAL, AUTOSOMAL DOMINANT - OMIM
[display]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/179800
17q21-q22
mutation in the SLC4A1 gene
  • 3. RENAL TUBULAR ACIDOSIS, DISTAL, WITH PROGRESSIVE NERVE DEAFNESS - OMIM
[display]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/267300
2cen-q13
mutation in the ATP6V1B1 (ATP6B1)
  • 4. [charged] Pathophysiology of renal tubular acidosis and the effect on potassium balance - uptodate [1]
  • 5. [charged] Treatment of distal (type 1) and proximal (type 2) renal tubular acidosis - uptodate [2]


カルシウム」

  [★]

calcium
カルシウムイオンリン
calcium channel blockers, calcium channels

基準値

  • 血清総Ca 8.6-10.1 mg/dl(臨床検査法提要第32版)
  • 8.6-10.2 mg/dL (QB)   だいたい  9.4 ± 0.8
  • 血清Caイオン 1.15-1.30 mmmol/l(臨床検査法提要第32版), 4.6-5.1 mg/dl

血液ガス

  • 血液ガスでは (mEq/l)で出されるが 4倍すれば (mg/dl)に変換できる  原子量が約40ゆえ

溶解度積

リン酸カルシウム 366x10-6 (30℃)
リン酸カルシウム 0.35x10-6 (38℃)
炭酸カルシウム 0.0087x10-6 (25℃)
酒石酸カルシウム 0.0077x10-6 (25℃)
シュウ酸カルシウム 0.00257x10-6 (25℃)
オレイン酸カルシウム 0.000291x10-6 (25℃)
パルチミン酸カルシウム 0.000000161x10-6 (23℃)

カルシウムの吸収(SP.744)

  • +健康成人の1日あたりの食物Ca摂取0.6g
  • +消化管分泌物と脱落上皮細胞のCa 0.6g
  • -吸収されるCa          0.7g
  • -そのまま排泄          0.5g
  • 正味吸収されるCa 0.1g

カルシウムの吸収部位

  • 十二指腸

カルシウム代謝の調節機構

副甲状腺ホルモン

  • 血中Ca上昇+血中P低下を行う。
  • 1. 破骨細胞に作用してCa,Pが血中へ。
  • 2. 腎の遠位尿細管に作用してCa再吸収の亢進、近位尿細管でのP再吸収の抑制。
  • 3. 近位尿細管に作用して酵素を活性化し、1,25水酸化ビタミンD3の産生亢進。

1,25(OH)2D3

  • 血中Ca上昇+血中P上昇
  • 1. 空腸からのCaとPの吸収。
  • 2. 骨形成促進。
  • 3. 遠位尿細管でのCaとPの再吸収促進。
  • 4. 副甲状腺ホルモンの合成を抑制

尿細管における部位別カルシウム輸送

  • 糸球体で濾過されるのはイオン化Caと陰イオン複合型Ca(蛋白結合型Caは濾過されない)
  • 濾過されたカルシウムのうち95%が再吸収される。
  • 近位尿細管:60-70%
  • ヘンレループ:20-25%
  • 遠位尿細管、集合管:10-15%

近位尿細管

  • Na+依存的に再吸収。受動輸送80%、能動輸送20%
  • 基底側のCa2+ ATPase, 3Na+-Ca2+逆輸送系

ヘンレループ

  • 太いヘンレループ上行脚で
  • 受動輸送:管腔内電位が正であるため
  • 基底側のCa2+ ATPase

遠位尿細管~集合管

  • 糸球体濾過量の10-15%が再吸収されている → 量としては少ないが能動的に吸収が行われる部位。
  • 能動輸送:管腔内電位が負であるため。
  • PTHカルシトニンに調節されている
  • チアジド系利尿薬により細胞内Na↓となるとCa再吸収↑となる!!!! ← ループ利尿薬と違う点。よって高カルシウム血症が起こることがある。

接合尿細管

  • 管腔側:Ca2+チャネル/非選択的カチオンチャネル
  • 基底側:Na+-K+ ATPase, 3Na+-Ca2+交換系

尿細管におけるカルシウムの輸送の調節 SP.796

  • 循環血漿量
  • Ca2+の尿中排泄量はNa+の尿中排泄量と比例。循環血漿量が増加するとCa2+排泄も増加
  • 血漿電解質濃度
  • Ca2+の尿中排泄量は血漿Ca2+濃度と比例する。
  • 酸塩基平衡
  • Ca2+の尿中排泄量は代謝性アシドーシスで増加。遠位尿細管でのCa2+再吸収が抑制されるため。

血清カルシウム濃度

  • 血液中でCa2+は調節を受けて一定に保たれるが、蛋白と結合しているCaはアルブミンの量によって増減する。
血清アルブミン濃度 4 g/dl、血清Ca濃度 9mg/dl。補正Ca濃度 9mg/dl → 正常
血清アルブミン濃度 2 g/dl、血清Ca濃度 7mg/dl。 → 大変!!低カルシウム血症!! → ホント? ってことになる。アルブミンの量が減ってAlb-Caが減っただけで生理的に重要なCa2+は保たれているのではないか。 → こんな時に補正Ca濃度を用いるのである
                       →補正Ca濃度 9mg/dl → 正常
つまり、低アルブミン血症ではCa2+は保たれているにもかかわらず、血清Caは低値となりそのままでは評価できないために補正を行う。
補正Ca濃度(mg/dl)=Ca実測値(mg/dl)+(4-血清アルブミン濃度(g/dl)) ・・・Payneの式
アルブミンのpIは7より小さく、アシデミアでは負に帯電しているアルブミンが減少、アルカレミアでは負に帯電しているアルブミンが増加する。すなわち、pHが下がるとアルブミンとくっつなくなったCaが増加するので、血液pH0.1の低下につきfreeイオン化Ca(Ca2+)は0.12mg/dl増加する???????????

循環血液量

  • 循環血液量↑→尿中Na排泄↑、尿中Ca排泄↑

血清Ca濃度

  • 血清Ca濃度↑→PTH↓
  • 生理活性のあるのはイオン化Ca(Ca2+)のみ
血清Ca濃度=イオン化Ca(45%) + 蛋白結合型Ca(40%) + 陰イオン複合型Ca(15%)
イオン化Caは一定に保たれる

pH

アシドーシス :pHが小さくなると負電荷減少:蛋白のCa結合能↓、イオン化Ca↑
アルカローシス:pHが大きくなると負電荷増加:蛋白Caの結合能↑、イオン化Ca↓→Ca欠乏(低カルシウム血症)

低蛋白血症

  • 低蛋白血症の際、蛋白結合型Caは減少するが、イオン化Ca一定。

尿中カルシウム

血中カルシウムと尿中カルシウム

  • 薬剤などの影響がなければ、血中カルシウムと尿中カルシウムは相関がありそうである → 副甲状腺ホルモン

血清カルシウムと心電図

  • QT時間と血清カルシウムは負の相関関係にある

元素

  • 金属元素。周期表第2族アルカリ土類金属元素
  • 原子番号:20
  • 元素記号:Ca
  • 原子量 40.078  g/mol

臨床関連

参考

  • カルシウム製剤の特徴
[display]http://www.orth.or.jp/osteoporose/caseizai.html







慢性腎臓病」

  [★]

chronic kidney diseaseCKD
慢性腎疾患

定義

  • 1. 尿異常、画像診断、血液、病理で腎障害の存在が明らか
  • 2. GFR <60 mL /min/1.73 m2
  • 3. 1.2.のいずれか、または両方が3か月以上持続する

eGFR

推算GFR (資料1)
eGFR(mL/min/1.73 m2)= 194 × Cr-1.094 × Age-0.287
女性は ×0.739

リスクファクター

参考1
  • 生活習慣病、メタボリックシンドロームと慢性腎臓病とが関連している。
  • これらに関連する生活習慣として肥満、運動不足、飲酒、喫煙、ストレスなどがある。
  • 喫煙:肺癌、心筋梗塞、脳梗塞、糖尿病、腎不全のリスクファクターである。喫煙は蛋白尿、腎機能低下のリスクファクターである。

CKDのステージ

CKDのステージと診療計画
病期
ステージ
重症度の説明 推算GFR
mL/min/1.73m2
診療計画
  ハイリスク群 ≧90(CKDの
リスクファクター
を有する状態で)
・CKDスクリーニング
・CKDリスクを軽減させる治療
1 腎障害(+)
GFRは正常
または亢進
≧90 上記に加えて
・CKDの診断と治療の開始
・合併症 comorbidity の治療
・CKD 進展を遅延させる治療
・CVDリスクを軽減させる治療
2 腎障害(+)
GFR軽度低下
60~89 上記に加えて腎障害進行度の評価
3 腎障害(+)
GFR中等度低下
30~59 上記に加えて
CKD合併症を把握し治療する
(貧血,血圧上昇,二次性副甲状腺機能亢進症,など)
4 腎障害(+)
GFR高度低下
15~29 上記に加えて
透析・移植を準備する
5 腎不全 <15 透析または移植の導入(もし尿毒症の症状があれば)

重症度分類

原疾患 蛋白尿区分 A1 A2 A3
糖尿病 尿Alb定量(mg/日)
尿Alb/Cre比(mg/g Cr)
正常 微量アルブミン尿 顕性アルブミン尿
30未満 30~299 300以上
高血圧、腎炎、
多発性嚢胞腎、移植腎
尿蛋白定量(g/日)
尿蛋白/Cre比(g/g Cr)
正常 軽度蛋白尿 高度蛋白尿
0.15未満 0.15~0.49 0.5以上
GFR区分
(ml/分/1.73m2)
G1 正常または高値 ≧90      
G2 正常または軽度低下 60~89      
G3a 軽度~中等度低下 45~59      
G3b 中等度~高度低下 30~44      
G4 高度低下 15~29      
G5 末期腎不全 <15      

治療

生活指導・食事指導

参考1
  • 水分の過剰摂取・制限は有害
  • 食塩制限:<6g/day
  • 肥満の是正
  • 適正な運動 → 安静は必要ない
  • 禁煙
  • 蛋白質制限:0.6-0.8g/kg/day(CKDステージ3-5)
  • 適正なカロリー:27-39kcal/kg/day
  • 飲酒は適正な量ならok

低蛋白食療法

  • 1.たんぱく質摂取量を腎機能低下抑制のための有効量(0.6~0.8 g/kg/day)まで減少させる
  • 2.炭水化物や脂質から十分にエネルギーを摂取する(脂質比率は20~25%とする)
  • 3.食事全体のアミノ酸スコアを100に近づける
  • 1)主食類(米飯、パン、麺など)をでんぷん製品あるいはたんぱく調整食品を用いる
  • 2)たんぱく質摂取源は、その60%以上を動物性食品とする
参考1
病態 食事療法 効果
糸球体過剰濾過 食塩制限(6 g/day未満)、たんぱく質制限(0.6~0.8 g/kg/day) 尿蛋白量減少。腎障害進展の遅延
細胞外液量増大 食塩制限(6 g/day未満) 浮腫軽減
高血圧 食塩制限(6 g/day未満) 降圧、腎障害進展の遅延
高窒素血症 たんぱく質制限(0.6~0.8 g/kg/day) 血清尿素窒素低下。尿毒症症状の抑制
高カリウム血症 カリウム制限(1,500 mg/day以下) 血清カリウム低下
高リン血症 たんぱく質制限(0.6~0.8 g/kg/day)、リン制限(mg)(たんぱく質g×15) 血清リン低下。血管石灰化抑制
代謝性アシドーシス たんぱく質制限(0.6~0.8 g/kg/day) 代謝性アシドーシスの改善

参考

  • 1. CKD診察ガイド2009
[display]http://www.jsn.or.jp/jsn_new/iryou/kaiin/free/primers/pdf/CKDguide2009.pdf

副甲状腺ホルモン」

  [★]

parathyroid hormone, PTH
上皮小体ホルモン, パラソルモン parathormone
上皮小体カルシトニン
副甲状腺甲状腺
カルシウム
  • 血中カルシウムイオンの低下」により分泌され、「血中カルシウムイオン濃度を上げる」ホルモン

分類

性状

  • ポリペプチド

産生組織

標的組織

  • 1. 骨
  • 2. 腎臓
  • 3. 消化管(文献不明)

作用

2007年度後期生理学授業プリント

  • 1. 骨
  • 2. 腎臓
  • 近位尿細管
リン酸の再吸収↓ ← ビタミンDはリン酸の再吸収↑
HCO3-排出↑ → 原発性副甲状腺機能亢進症では代謝性アシドーシスを起こす
活性ビタミンD3産生↑ (副甲状腺に対してネガティブフィードバックをかける)
  • 遠位尿細管
カルシウム再吸収↑
  • 3. 消化管(文献不明)
  • 活性ビタミンD3存在下で、腸管からのカルシウム取り込み↑

YN.D46

  • 1. 遠位尿細管でのCa2+再吸収↑→血中Ca↑
  • 2. 近位尿細管でのP再吸収↓→血中P↓
  • 3. 近位尿細管でのHCO3-再吸収↓→排泄↑→高Cl性代謝性アシドーシス
  • 4. 近位尿細管で1α水酸化酵素活性化→1,25-(OH)2-D産生↑→腸管でのCaとPの吸収↑
  • 5. 骨芽細胞に作用は破骨細胞の形成・機能↑→Ca2+遊離→血中Ca2+, P, H+↑

骨の形成と吸収 YN.D46

  促進 抑制
骨吸収 PTH+(OH)2D, (OH)2D, 甲状腺ホルモン カルシトニンエストロゲン
骨形成 ビタミンD, エストロゲン, テストステロン PTH


分泌の調節 (2007年度後期生理学授業プリント)

  • 血中カルシウムイオン濃度↓→PTH分泌↑
  • 血中カルシウムイオン濃度↑→PTH分泌↓
  • 上皮小体上に発現しているカルシウム受容体による
  • PTH geneの転写を抑制
分泌調節のポイント:カルシトニン ←Ca2+ + protein binding Ca 。 副甲状腺ホルモン ←Ca2+

分子機構

臨床関連


臨床関連

  血中Ca 血中P 尿中Ca 尿中P PTH
原発性副甲状腺機能亢進症
異所性PTH産生腫瘍
家族性低Ca尿症性高Ca血症
悪性腫瘍の骨転移
PTHrP産生悪性腫瘍
サルコイドーシス → or ↑
ビタミンD中毒症
副甲状腺機能低下症
偽性副甲状腺機能低下症
偽性偽性副甲状腺機能低下症
慢性腎不全
ビタミンD欠乏症くる病


先天代謝異常症」

  [★]

inborn error of metabolism, inborn errors of metabolism
先天性代謝異常症
先天性代謝異常
先天代謝異常症先天性代謝異常先天性代謝疾患先天代謝異常metabolic disease
  • 「先天代謝異常症」と「先天性代謝異常症」は同じ意味?
[show details]


代表的な先天性代謝異常症の症状

症状 疾患
特異的な顔貌 ムコ多糖症
糖蛋白代謝異常症
皮膚の異常 白皮症
チロシン血症II型
Fabry病
毛髪の異常 Menkes病
アルギニノコハク酸尿症
フェニルケトン尿症
角膜混濁、白内障など ムコ多糖症
ガラクトース血症
チロシン血症II型
水晶体脱臼 ホモシスチン尿症
cherry-red spot リピドーシス
糖蛋白代謝異常症
肝腫脾腫 糖原病
ガラクトース血症
Wilson病
リソソーム病
骨異常 ホモシスチン尿症
リソソーム病
退行現象 リソソーム病
自傷行為 Lesch-Nyhan症候群
反復する嘔吐 尿素サイクル代謝異常症
有機酸血症
持続する下痢 乳糖不耐症
Wolman病
筋症状 筋型糖原病
脂肪酸代謝異常症

代表的な先天性代謝異常症の検査所見

検査 疾患 所見
尿 メープルシロップ尿症 異臭
有機酸尿症
シスチン尿症 腎結石
Lesch-Nyhan症候群
白血球 リソソーム病 空胞化、異染性顆粒
生化学 糖原病 低血糖
有機酸・脂肪酸代謝異常症
尿素サイクル・有機酸代謝異常症 アンモニア↑
有機酸血症 代謝性アシドーシス
肝臓 糖原病IV型 肝硬変
ガラクトース血症
Wilson病
腎臓 ガラクトース血症 腎不全
チロシン血症
脊髄液 高尿酸血症 乳酸↑
異染性白質ジストロフィー 蛋白↑
Krabbe病

参考

[display]http://www.jc-metabolomics.com/index.html



アシドーシス」

  [★]

acidosis
アルカローシス


  • pHが下がること。

産科

  • 胎児では7.0未満でアシドーシスと判断する。
  • 胎児末梢血pH7.20以下で急遂分娩の適応

治療

  • 重炭酸ナトリウムによるpHの補正は必要に迫られない限り行わないらしい。組織の酸素化を障害したり、脳血流を減少させたりするため、らしい。


代謝」

  [★]

metabolism
物質代謝新陳代謝
中間代謝




代謝性」

  [★]

metabolicmetabolically
代謝的メタボリック

性」

  [★]

sex, gender





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