ビタミン

出典: meddic

vitamin


  • ビタミン、生物の生存・生育に必要な栄養素のうち、炭水化物やタンパク質、脂質、ミネラル以外の栄養素であり、微量ではあるが生理作用を円滑に行うために必須な有機化合物の総称 wiki

ビタミン

性状 ビタミン名 化合物名 機能 補酵素名 欠乏症 過剰症
  アミノ酸代謝 補酵素前駆体
水溶性ビタミン ビタミンB1 チアミン 糖代謝   チアミン二リン酸 脚気
(多発性神経炎、脚気心による動悸・息切れ)
ウェルニッケ脳症
コルサコフ症候群
 
ビタミンB2 リボフラビン 酸化還元反応 アミノ酸オキシダーゼ フラビンアデニンジヌクレオチド 口角炎、舌炎、結膜炎、角膜炎、脂漏性皮膚炎  
ビタミンB6 ピリドキシン 転移反応、脱炭酸反応、離脱反応、ラセミ化 多くのアミノ酸 ピリドキサルリン酸 末梢神経障害(INHの副作用)  
ビタミンB12 シアノコバラミン C1転移 メチオニン分岐アミノ酸 コバルト補酵素 巨赤芽球性貧血  
ビタミンC アスコルビン酸 抗酸化     壊血病
易出血性、骨・筋の脆弱化
 
ビタミンB5 パントテン酸 CoAの骨格          
ビタミンB9 葉酸 C1転移 グリシンセリン   巨赤芽球性貧血  
ビタミンB3 ナイアシン
ニコチン酸
酸化還元反応   ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド ペラグラ
(1)光過敏性皮膚炎、(2)下痢、(3)認知症
 
ビタミンB7 ビオチン 炭素固定反応   ビオチン酵素 脂漏性皮膚炎鱗屑状皮膚炎  
脂溶性ビタミン ビタミンA レチノイド 転写因子、視覚       夜盲症
眼球乾燥症角膜軟化症(Bitot斑)・毛孔性角化症
脳圧亢進、四肢疼痛性腫脹、肝性皮膚落屑、悪心・嘔吐、食欲不振、催奇形性
ビタミンD コレカルシフェロール骨形成       くる病骨軟化症
腎臓・血管壁への石灰沈着、多尿、↑尿Ca、高Ca血症、高P血症
ビタミンE トコフェロール 抗酸化       未熟児の溶血性貧血  
ビタミンK フィロキノンメナキノン血液凝固因子オステオカルシンの成熟     出血傾向 溶血、核黄疸

ビタミンと欠乏症、過剰症

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出典(authority):フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』「2015/03/18 22:16:02」(JST)

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和文文献

  • 解凍法の違いが食品中のビタミンB6損失に与える影響
  • 伊佐 保香,上田 えり,橋本 香奈,三嶋 智之,早川 享志
  • 岐阜女子大学紀要 40, 89-94, 2011-03-10
  • NAID 110008449035
  • 2.COX-2とPPARを標的とした食品機能成分の機能探索(紹介講演,第328回会議研究発表要旨,脂溶性ビタミン総合研究委員会)
  • 1.骨粗鬆症予防におけるビタミンD・K不足の意義に関する研究(紹介講演,第328回会議研究発表要旨,脂溶性ビタミン総合研究委員会)
  • 3.ゲラニルゲラニオール(GGOH)の抗炎症作用機構の解析(第328回会議研究発表要旨,脂溶性ビタミン総合研究委員会)
  • 駒井 三千夫,Giriwono Puspo Edi,大崎 雄介,佐藤 祥子,後藤 知子,白川 仁,畠 修一,栗山 宏樹
  • ビタミン
  • NAID 110008460692

関連リンク

ビタミン(vitamin, ヴァイタミン)は、生物の生存・生育に必要な栄養素のうち、 炭水化物やタンパク質、脂質、ミネラル以外の栄養素であり、微量ではあるが生理作用を 円滑に行うために必須な有機化合物の総称である。ほとんどの場合、生体内で合成する ...
ビタミンは水溶性ビタミンと脂溶性ビタミンに分かれます。 これはその性質から区別 されており、水溶性ビタミンは水に溶けやすく、脂溶性ビタミンは油脂やアルコールに 溶けやすい性質を持ちます。 この水溶性ビタミンと脂溶性ビタミンを必須ビタミンと よび ...

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★リンクテーブル★
国試過去問100C008」「106I046
リンク元100Cases 71」「血糖降下薬」「100Cases 79」「100Cases 52」「ビタミンK
拡張検索ビタミンB6依存性痙攣」「乳児ビタミンK欠乏性出血症」「ビタミンD欠乏症」「1,25-ジヒドロキシビタミンD」「ビタミンD抵抗性くる病タイプII

100C008」

  [★]

  • 次の文を読み、7~9の問いに答えよ。
  • 66歳の男性。腹部膨満感を主訴に来院した。
  • 現病歴 : 20年前から慢性肝炎の診断で近医に通院中であった。3週前から下腹部が張る感じがあり、最近増強した。この1か月で体重が5kg増加した。
  • 既往歴 : 25歳の時に十二指腸潰瘍の出血で輸血を受けた。
  • 現症 : 意識は清明。身長166cm、体重60kg。体温36.7℃。脈拍76/分、整。血圧146/60mmHg。眼球結膜に黄染を認める。手掌紅斑と胸部のクモ状血管腫とを認める。腹部は全体的に膨隆し、緊満している。肝は触知せず、脾濁音界は拡大し、脾辺縁を触知する。下肢に浮腫を認める。
  • 検査所見 : 尿所見:蛋白(-)、糖(-)、ウロピリノゲン2+、ビリルビン1+、潜血(-)。血液所見:赤血球380万、Hb11.9g/dl、Ht37%、白血球3,500、血小板6万、プロトロンビン時間67%(基準80~120)。血清生化学所見:空腹時血糖92mg/dl、総蛋白5.3g/dl、アルブミン2.1g/dl、γ-グロブリン35.5%、尿素窒素8.3mg/dl、クレアチニン0.7mg/dl、アンモニア42μg/dl(基準18~48)、総コレステロール130mg/dl、総ビリルビン4.7mg/dl、直接ビリルビン2.9mg/dl、AST89単位、ALT45単位、ALP366単位(基準260以下)、γ-GTP392単位(基準8~50)、Na136mEq/l、K3.9mEq/l、Cl103mEq/l。免疫学所見:CRP0.1mg/dl、HBs抗原(-)、HCV抗体(+)、AFP16ng/ml(基準20以下)。腹部超音波検査では大量の腹水の貯留を認め、肝辺縁は鈍化し、表面は不整、肝実質も不均一である。結節像は認めない。
  • 過剰摂取に最も注意するのはどれか。
[正答]


※国試ナビ4※ 100C007]←[国試_100]→[100C009

106I046」

  [★]

  • 45歳の男性。全身倦怠感を主訴に来院した。 20歳から毎日飲酒するようになり、日本酒を1日4合飲んでいた。その後、飲酒量は増えたものの仕事に支障をきたすことはなかった。 35歳時に職場の定期健康診断肝機能障害を指摘され、産業医から内科受診と禁酒とを繰り返し勧められたが、受診せず飲酒を続けていた。 2か月前に仕事上のトラブルがあり、飲酒量が急激に増加した。 5日前からは、朝から飲酒し仕事に行かなくなった。 3日前から全身倦怠感が強くなり、増悪してきたため受診した。外来で肝機能障害が認められ、入院することになった。入院後3日、「ここは火葬場で、周りの人間が自分を燃やそうとしている」と言い、興奮し始めた。発汗が著明である。租大な手指振戦を認める。時々、穏やかに対応することもあるが、自分の居る場所が病院であることを理解できず困惑している様子である。
  • 現時点の対応として適切なのはどれか。


[正答]


※国試ナビ4※ 106I045]←[国試_106]→[106I047

100Cases 71」

  [★]

症例
72歳 女性
現病歴胸部感染症ドキシサイクリンGP処方された。関節リウマチ長期間罹患しており、9年間、1日7mgのプレドニゾロン服用している。関節痛のため時々パラセタモール服用GP測定した血圧は138/82mmHgであった。抗菌薬服用し始める2日前からはじまって5日間熱っぽく、食欲不振であり、ベットから動けないでいる。水は十分に飲ませている。5日目に傾眠傾向となり、起こすことが困難になったため、救急車救急部に連れてきた。
主訴傾眠
生活歴:単身。退職した娘が世話をするために引っ越してきている。
家族歴:なし。
身体所見 examination
 小柄である(50kgと評価された)が、最近になって体重が減少したということはない。体温38.8℃。眠たそうであり、命令には応じる。簡単質問にしか答えない。全身性筋緊張低下。局所神経症状無し。脈拍:118/min血圧:104/68mmHg。頚静脈圧上昇せず。足首に腫脹無し。肺底部crackles(ラ音)とwheezes(笛音)を認める。関節にわずかに活動性炎症変形が認められる。これは関節リウマチ既往と合う所見である。
検査 investigation
 ヘモグロビン:軽度低下。MCV正常。白血球増多。ナトリウム低下。カリウム正常。尿素上昇クレアチニン上昇
問題0. □と○に入る言葉を述べよ
 1) 傾眠とは□□障害に含まれ
 2) 傾眠とは、刺激を与えなければ□□が低下するが、刺激を与えれば○○する状態である。
問題1. 患者関連する以下の事項のうち何が傾眠関係あるのだろうか?2つ選べ。
 1) ドキシサイクリン副作用
 2) 関節リウマチの重症化
 3) プレドニゾロン服用
 4) パラセタモール服用
 5) 胸部感染症
問題2. 異常な検査所見をどう説明しますか?口頭で述べてください。ぶっちゃけ、やや低血圧であることと、ナトリウム低値が着目点です。腎機能低下二次的なものです。
意識障害
意識障害 (PSY.38)
 単純意識障害
  明識困難状態 < 昏蒙 < 傾眠 < 昏眠 < 昏睡
傾眠
 昏睡状態分類の一つ
 ・somnolence
  放置すれば意識が低下し、眠ったようになるが、刺激覚醒する。病的場合にのみ用いられる。(BET.130)
  sleepiness; also, unnatural drowsiness. A depressive mental state commonly caused by encephalitis, encephalomalacia, hepatic encephalopathy, hypoxia and some poisonings, e.g. Filix mas, the male fern.
   (Saunders Comprehensive Veterinary Dictionary, 3 ed. c 2007 Elsevier, Inc. All rights reserved)
 ・drowsiness
  正常病的の区別無く眠り込む状態(BET.130)
  a decreased level of consciousness characterized by sleepiness and difficulty in remaining alert but easy arousal by stimuli. It may be caused by a lack of sleep, medications, substance abuse, or a cerebral disorder.
   (Mosby's Medical Dictionary, 8th edition. c 2009, Elsevier.)
意識障害を呈する患者に対してどのような疾患鑑別に挙げるべきか?
1. 脳原発の疾患(一次性)
 a. テント上病変(脳幹の圧迫性病変ないし脳ヘルニアをきたす疾患)
  1) 脳血管障害:脳出血脳梗塞
  2) 硬膜下血腫
  3) 脳腫瘍:原発性転移性
  4) 脳膿瘍
 b. テント下病変(脳幹網様体の障害)
  1) 脳幹出血、脳幹梗塞、小脳出血、小脳梗塞、脳腫痛、多発性硬化症など
 c. びまん性病変
  1) くも膜下出血、中枢神経感染症:髄膜炎脳炎播種性血管内凝固症候群など
2. 全身疾患に伴う病態(二次性)
 a. 代謝性またはびまん性病変
  1) ショック:心筋梗塞大出血など
  2) 薬物毒物
  3) 無酸素ないし低酸素血症
  4) DIC全身性感染症:敗血症など
  5) 肝不全腎不全糖尿病性高血糖重症肝炎、内分泌疾患など
  6) 低血糖ビタミンB1欠乏: Wernicke脳症
  7) 脳振盪てんかん大発作後
  8) 酸塩基平衡および電解質異常
  9) 栄養障害
10) 低体温
 b. 心因性無反応
  1) ヒステリー統合失調症
■低ナトリウム血症
血清ナトリウムが134mEq/L以下の病態。(正常下限は135mEq/Lとされる)
病因 ICU.525
循環血減少性低ナトリウム血症
利尿・副腎不全 :尿中Na > 20mEq
嘔吐下痢     :尿中Na < 20mEq
等容量性低ナトリウム血症:細胞外液増加していないが、水の方が多くなった状態臨床的浮腫が無い。
SIADH     :尿浸透圧 > 100 mOsm/L
心因性多飲症  :尿浸透圧 < 100 mOsm/L
循環血増加性低ナトリウム血症:細胞外液ナトリウムと水が増加しており、なおかつ水の方が多い病態
腎不全 :尿中Na > 20mEq
心不全肝不全 :尿中Na < 20mEq
症状
全身 :無力感全身倦怠感
消化器食欲不振悪心嘔吐
神経 :意識障害(傾眠昏睡)
筋  :痙攣、腱反射低下、筋力低下
アルドステロン
1. 腎の接合尿細管集合管唾液腺乳腺、汗腺等に働いてNa+の再吸収促進し、K+の排出(分泌)を促進する (SP.791,792 によれば、腎接合尿細管を含む)
2. 腎集合管でH+の排出(分泌)を促進する。
Na+/K+-ATPase活性↑@遠位尿細管・皮質集合管 → 管腔側K↑ → K再吸収/H+分泌 (QB CBT vol2 p.360)
■副腎皮質球状層から分泌されるアルドステロン分泌制御
 1. レニン-アンギオテンシン-アルドステロン
 2. 血清カリウム濃度上昇
 3. ACTH(寄与は小さい)
■低アルドステロン症の症状と臨床検査
症状
脱水、低血圧代謝性アシドーシス
検査
ナトリウム血症、高カリウム血症
尿中ナトリウム高値、尿中カリウム低値
血中HCO3-低下
■起こっていることは何か?
 ステロイド突然中断による急性の副腎不全。特に低アルドステロン症が前面に出た病態
 副腎不全原因(病期による分類)(BPT.793)
  急性:ウォーターハウス・フリーデリクセン症候群長期コルチコイド療法突然中断慢性腎不全患者へのストレス
  慢性:(major)自己免疫性副腎炎結核、後天性免疫不全症候群転移性疾患(metastatic disease)
     (minor)全身性アミロイドーシス真菌感染ヘモクロマトーシスサルコイドーシス
症状
 グルココルチコイド欠乏 :易疲労感食欲不振悪心嘔吐体重減少、脱力嗜眠、低血圧
 ミネラルコルチコイド欠乏:低血圧、低Na血症、高K血症、味覚変化(塩分の故意食事を好むようになる)
■答え
(第一パラグラフ)診断とその根拠
二次性急性アルドステロンsecondary acute aldosteronism
病因:本症例では、長期にわたるステロイドホルモンの使用により視床下部-下垂体-副腎軸の不全を来した。ステロイドホルモンを長期に使用している状態ステロイドホルモンの需要が高まったとき(感染外傷(手術))、あるいは嘔吐などで経口ステロイド服用できないときに起こる。
症状:本症例では傾眠と低血圧として症状が現れている。
(第二パラグラフ)
・本疾患の低ナトリウム血症の解釈 → (1)ナトリウム摂取の低下、(2)水分摂取による希釈
視床下部-下垂体-副腎軸は障害を受けておらずナトリウム補充する治療をすべき。
・一次性急性アルドステロン症(addisonian crisis)では、鉱質コルチコイド糖質コルチコイド分泌不全がおこり、低ナトリウム血症と高カリウム血症を来す。
二次性急性アルドステロン症はしばしば間違ってaddisonian crisisと呼ばれる。
(第三パラグラフ)
感染拡散考慮すべき;一次部位が脳で髄膜炎脳膿瘍を伴っている、あるいは局所的肺膿瘍あるいは膿胸を起こしている。
高齢ステロイド服用ということで免疫力がある程度低下している。
ステロイドの量が多いかもしれない。
(第四パラグラフ)
治療すぐに経験的治療であるヒドロコルチゾン生理食塩水輸液を行う。
患者は(治療に?)反応し、5時間以内に意識レベル正常となった。そして血圧上昇し136/78mmHgとなった。胸部X線では両側の肺に肺炎一致する陰影が見られたが、それ以外に異常は認められなかった。
■KEY POINTS
二次性アルドステロン症はmedical emergency(医学的緊急事態)である、すぐに経験的治療を行うことが求められる。
長期にわたりステロイド投与されている患者では、以下の時にステロイドを増量すべき;別の疾患発症したとき。嘔吐反復する場合には全身投与に切り替える。
■低アルドステロン症ってなによ
 http://enotes.tripod.com/hypoaldosteronism.htm
・時々、低アルドステロン症は副腎不全唯一の、あるいは支配的徴候である
アルドステロン生合成障害 → まれ
アルドステロン生合成の部分的欠損 → 21-ヒドロキシラーゼ欠損による先天性副腎皮質過形成症状としての低アルドステロン
▲特発性低アルドステロンidiopathic hypoaldosteronism
 症状:高カリウム血症に続発する心ブロック顕著な低ナトリウム血症の有無を問わず血液量不足続発する体位性低血圧
 検査血清アルドステロン低値。尿中アルドステロン低値血清レニン高値
▲低レニンアルドステロン
 特発性低アルドステロン症より一般的な低アルドステロン
 疫学:45歳以上の慢性腎臓病。
 病因
  ・腎臓患者において腎臓間質尿細管障害存在 → レニン分泌能が低下。
  ・レニン分泌が低下する原因は分からないけど傍糸球体装置における障害が常に寄与している。
  ・NSAIDによるプログラスタンジン欠乏は、可逆的な低レニンアルドステロン症の原因である。SP.793によればレニン分泌刺激 → Na+再吸収亢進 だそうな。
  ・ヘパリンカルシウムチャネルブロッカー、βブロッカー原因となる。
 症状
  ・腎臓障害原因の低レニンアルドステロン患者では糖尿病一般的みられる所見である。
  ・顕著特徴は、慢性的で著明な高カリウム血症である。これは高血糖突然悪化する。???
  ・高Cl代謝性アシドーシス+正常orナトリウム血症が常に存在
 増悪因子ナトリウム制限
 検査:高カリウム血症、体液量の減少、かつ低ナトリウム血症が存在しているにもかかわらず低レニンであることが特徴的。


血糖降下薬」

  [★]

hypoglycemics
hypoglycemic agentantidiabetic agentantidiabetic drugantidiabeticsglucose-lowering agenthypoglycemichypoglycemic drughypoglycemics
[[]]



投稿記事

k氏より

歴史

インスリンの抽出は大変意図的に行われたのに対し、スルフォニルウレア薬(SU)は偶然に見つかりました。で、1950年代にはじめに二型糖尿病患者に使われるようになりました。いまでは20種類くらいのSUが広く世界で使われています。 1997にはメグリチニドが臨床適用されました。食後高血糖治療薬としてはじめて使用された薬です。 メタフォルミンというビグアナイド薬(BG)は、ヨーロッパで広く使われていましたが、1995年にアメリカでも認可されました。 チアゾリジン1997年に市場導入され、二番目にメジャーインスリン刺激薬として使用されています。この種類の薬には、広汎肝障害を起こしにくく、世界中で使われています。

スルフォニルウレア薬 SU

作用機序

膵臓のβ細胞刺激によって、インスリン放出させ、血糖値を下げます。 治療が長引くと、インスリン分泌というSUβ細胞刺激性の効果が薄れてきますが、β細胞上のSU受容体ダウンレギュレーションによるものです。また、SUソマトスタチン放出刺激します。ソマトスタチングルカゴン分泌抑制しているので、これも関係SUの糖を下げる効果と関係しています。 SUはATP感受性Kチャンネルを抑制します。Kレベルが下がると、まく表面における、脱分極を促し、電位依存性カルシウムチャンネルを通じたカルシウムイオン流入促進します。 SUには無視できない膵臓作用があるという議論があります。確かにありうべきことですが、2型糖尿病患者治療においては、それほど重要なことではないようです。

ADME

SU薬はそれぞれが似たような作用スペクトラムを持っているので、薬物動態的な特性がここの薬を区別する手がかりです。腸管からのSU薬の吸収割合は薬によって違いますが、食物や、高血糖は、この吸収抑制します。高血糖はそれ自身、腸管運動抑制するので、ほかの薬の吸収阻害します。血漿濃度効果的な値にまで達する時間を考えると、半減期の短いSUは、食前三十分に投与するのが適切です。SU薬は90から99パーセントくらい血中たんぱく質と結合し、特にアルブミン結合します。 第一世代SU半減期分布において、大きく違っています。この半減期作用時間不一致理由はいまだはっきりしていません。 SUはすべて肝臓代謝を受け、尿中に排泄されます。なので、肝不全腎不全患者には要注意で処方します。

adverse effect

めったにありませんが、第一世代服用患者では、4パーセント割合でおきます。第二世代ではもっと少ないでしょう。低血糖による昏睡がしばしば問題になります。腎不全肝不全がある高齢者患者でおきやすいです。 重症低血糖脳血管障害も起こしうる。急性神経障害が見つかった高齢患者では血中グルコースレベルを測るのが大事です。半減期の長いSUもあるので、24から48時間グルコース輸液します。 第一世代は多くの薬物と相互作用を持っています。 ほかに、吐き気嘔吐、胆汁うっ滞性黄疸、脱顆粒球症、再生不良性溶血性貧血全身性アレルギー症状があります。 SU心血管障害による死亡率を上げるのかについては議論余地あり。

治療的使用

SUは、食事療法だけでは十分コントロールを得られない2型糖尿病患者血糖コントロールに用いられます。禁忌type 1 DM(diabetes mellitus:糖尿病)、妊婦授乳中患者腎障害肝障害患者です。 普通患者なら五割から八割くらい、経口糖尿病治療薬が効きます。インスリン療法必要になる患者もいます。 トルブタマイドの一日量は500ミリグラムで、3000ミリグラム最大の許容量です。SU治療成績の評価患者様子頻繁観察しながら、行います。 SUインスリン併用療法type 1, type 2 両方糖尿病で用いられていますが、βセルの残存能力がないとうまくいきません。

レパグリニド

レパグリニドはメグリチニドクラスの経口インスリン分泌促進物質です。化学構造上、SUとは異なっており、安息香酸から分離されたものです。 SU薬と同様にレパグリニド膵臓βセルにおけるATP依存性Kチャンネルを閉じることによりインスリン分泌促進します。AEもSU薬と同様、低血糖です。

ナテグリニド

Dふぇにるアラニンから分離された薬。レパグリニドよりもSEとして低血糖が認められづらいです。

ビグアナイド

メトフォルミンとフェノフォルミンは1957年に市場導入され、ブフォルミンが1958年に導入されました。ブフォルミンは使用が制限されていますが、前者二つは広く使われています。フェノフォルミンは1970年代乳酸アシドーシスのAEによって市場から姿を消しました。メトフォルミンはそのようなAEは少なく、ヨーロッパカナダで広く使われています。アメリカでは1995年に使用可能に。メトフォルミンは単独SU併用して使われます。

作用機序

ものの言い方によると、メトフォルミンは抗高血糖であって、血糖を下げる薬ではありません。膵臓からのインスリン放出は促さないので、どんな大容量でも低血糖は起こしません。グルカゴンコルチゾール成長ホルモンソマトスタチンにも影響なし。肝での糖新生抑制したり、筋や脂肪におけるインスリンの働きを増すことで、血糖を押さえます。

ADME

小腸から吸収安定構造で、血中蛋白結合しないで、そのまま尿中に排泄半減期は二時間。2.5グラム食事一緒に飲むのがアメリカで最もお勧めの最大用量。

adverse effect=

メトフォルミンは腎不全患者には投与しないこと。肝障害や、乳酸アシドーシス既往薬物治療中の心不全低酸素性慢性肺疾患なども合併症として挙げられる。乳酸アシドーシスはしかしながら、めちゃくちゃまれである。1000人年(たとえば100人いたら、10年のうちにという意味単位。または1000人いたら1年につき、ということ。)につき0.1という割合。 メトフォルミンの急性のAEは患者の20パーセントに見られ、下痢腹部不快感、吐き気、金属の味、食欲不振などです。メタフォルミンを飲んでいる間はビタミンB12葉酸のきゅうしゅうが 落ちています。カルシウムをサプリで取ると、ビタミンB12吸収改善されます。 血中乳酸濃度が3ミリMに達するとか、腎不全肝不全兆候が見られたら、メタフォルミンは中止しましょう。

チアゾリジン

作用機序

PPARγに効く。(ペルオキシソーム・プロライファレーター・アクチベイティッド・受容体、つまりペルオキシソーム増殖活性受容体みたいな。)PPARγに結合して、インスリン反応性をまして、炭水化物とか、脂質代謝調整します。

ADME

ロジグリタゾンとピオグリタゾンは一日一度。チアゾリジンは肝にて代謝され、腎不全のある患者にも投与できますが、活動性肝疾患があるときや肝臓トランスアミナーゼ上昇しているときは、使用しないこと。 ロジグリタゾンはCYP2C8で代謝されますがピオグリタゾンCYP3A4とCYP2C8で代謝されます。ほかの薬との相互作用や、チアゾリジン同士の相互作用はいまだ報告されていませんが、研究中です。

adverse effect

ピオグリタゾンとロジグリタゾンは肝毒性とはめったに関係しませんが、肝機能モニターする必要があります。心不全のある患者はまずそちらを治療してから。

αGI(グルコシダーゼ・インヒビター)

αGI小腸刷子縁におけるαグルコシダーゼの働きを阻害することによって、でんぷんデキストリン・ダイサッカリダーゼの吸収抑制します。 インスリンを増やす作用はないので、低血糖もおきません。吸収がよくない薬なので、食事開始一緒に飲むとよいです。 アカルボースミグリトールは食後高血糖抑制に使われます。 αGIは用量依存性に、消化不良ガス膨満下痢などをきたします。αGIインスリン併用中に低血糖症状が出たら、、グルコース補充します。

GLP1(グルカゴンペプチド)

経口から、グルコース静脈を通ると、インスリンが上がることがわかっていました。消化管上部からはGIP、消化管下部からはGLP1というホルモンが出ていて、糖依存性インスリン放出を促していることがわかりました。これらのホルモンインクレチンといわれています。この二つのホルモンは別の働き方でインスリン放出促進します。GIPはtype 2 DMではインスリン分泌促進する能力がほとんど失われています。一方GLP1は糖依存性インスリン分泌を強く促しています。つまりtype 2 DM治療ではGIPをターゲットにすればよいということになります。GLPグルカゴン抑制し。空腹感を押さえ、食欲を抑えます。体重減少実現できます。この長所相殺するように、GLP1は迅速DPPIV(ヂペプチジルペプチダーゼ4エンザイム)によって負活化されます。つまり、GLP1を治療に使うなら、連続的に体に入れなければなりません。GLP1受容体アゴニスト研究され、これはDPPIVにたいして抵抗性があります。 そのほかのGLP1療法アプローチに仕方としては、DPPIVプロテアーゼ不活性化で、それによってGLP1の循環量を増やそうとするものです。type 2 DM治療に新しい薬がでるかもしれないですね。


100Cases 79」

  [★]

☆case79 混乱
79歳 女性
主訴:混乱
現病歴:5年前より高血圧診断され薬物で加療中であった。混乱がひどくなってきたと訴え娘と来院。娘の話では3週間前より混乱の症状が始まっており、以前認知機能問題は無かった。患者食欲減退頭痛筋痙攣(muscle cramp)も訴えていた。高血圧治療診断時よりアテノロール服用していたが四肢冷感をうったえて2ヶ月前に中止ベンドロフルメチアジド1日2.5mgに切り替え特に問題なかった。
生活歴:単身であり、近くに娘が住んでいる。
嗜好歴:飲酒、喫煙共に無し。
服用薬:服用薬無し。近所の薬品屋で購入したビタミン剤は飲んでいる。
身体所見 examination
 皮膚ツルゴール正常脈拍 80/分、整。血圧 146/90 mmHg頚静脈圧正常。異常心音認めず。末梢の浮腫無し。呼吸器系消化器系異常なし。abbreviated mental test scoreは6/10。時間場所見当識無し。局所神経症状無し。眼底銀線動脈arteriovenous nippingを認める。乳頭浮腫は認めない。
検査所見 investigations
 低ナトリウム血症軽度低カリウム血症クレアチニン軽度低下、尿浸透圧低下。
問診(S)
 混乱(程度次第重度に)
 食欲減退
 頭痛
 筋痙攣
 高血圧
 アテノロール服用(5年前より2ヶ月前まで。服用により四肢が出る)中止後、ベンドロフルメチアジド服用
身体所見(O)
 高血圧(146/90mmg) → Japan基準だとI度高血圧(YN.C-162)
 abbreviated mental test score: 6/10 → 認知症/譫妄疑い
 眼底silver-wiringarteriovenous nippingを認め乳頭浮腫を認めない (YN.C-165)
 (陰性所見)
 ツルゴール正常 → 脱水否定
 高血圧以外の循環器疾患否定的?、呼吸器消化器系正常らしい
 場所にと時間に関する見当識がないのでJCSだと2
 局所神経症状なし → 中枢神経系疾患は考えづらい?
検査(O)
 低ナトリウム血症軽度低カリウム血症クレアチニン軽度低下、尿浸透圧低下。
----------------
チアジド系利尿薬
 ・副作用は?
  低カリウム血症耐糖能低下高尿酸血症高カリウム血症アルカローシスGFR↓。(YN.C-62)
 ・禁忌は?
  無尿腎不全糖尿病高脂血症。(YN.C-62)
 ・特徴(医学用語辞典より)
  ・降圧利尿薬として本態性高血圧症に対する第一選択薬の1つとして用いられる。
  ・有効率が高いこと、至適用量の個人差が少ないこと、効果の発現が緩徐で過度の降圧を来さないことなどの利点を有している。
 ・ベンドロフルメチアジド bendroflumethiazide
  チアジド系利尿薬の一種
アテノロール(YN.C-64)
 ・β1選択性β遮断薬。
 ・心臓のβ1受容体に選択的に作用し、本態性高血圧症狭心症頻脈性不整脈に対して有用性が認められている。
■学習事項
 ・混乱(confusion)をきたす疾患を鑑別してみよう
■abbreviated mental test score (en wikipediaより)
 ・1972年にHodkinsonが老人の認知症の可能性について、迅速に評価できる手法として紹介。
 ・認知症以外にも、混乱や認知機能障害の評価にも使われている。
 ・10の項目があって、答えられると1点。6点以下でdelirium(譫妄)やdementia(認知症)が疑われる。
 ・年齢、今何時、住所を覚えてもらい最後に聞く、今何年、病院名/家の住所、二人の人の認知、誕生日、世界大戦が始まった年、現在の王?の名前、20から1までカウントダウン
診断
 利尿薬による低ナトリウム血症
  利尿剤による低ナトリウム血症治療開始後2,3週間以内に起こりやすい。
  NSAID服用している老年女性に多い(NSAIDは水の排泄を抑制)
   メカニズム?:NSAIDはプロスタグランジンの生成を阻害 → レニン分泌↓ → 輸出細動脈は拡張したまま → GFR低下 → 水の排泄がうまくいかないのだろうか。
■血漿浸透圧を計算してみよう
 2 x ([Na+] + [K+]) + [urea] + [glucose] [単位:mOsmol/kg]
低ナトリウム血症(YN.D-138)

100Cases 52」

  [★]

☆case52 全身性筋力低下
glossary
筋力低下筋無力筋脱力 muscle weakness, muscular weakness
denture 義歯
leg 脚、下肢
bruising 打撲打撲傷
hair follicle 毛包
edentulous adj. 歯のない。歯を失った、全歯欠損
症例
82歳、男性
主訴筋力低下全身倦怠感
現病歴:(以前から続く)筋痛関節痛(特に肘、手首、膝)。3週間前に転倒して足を打ち、足に局所的な痛みがある。喫煙歴なし。飲酒歴なし。服用薬なし。
既往歴:12年前に心筋梗塞になった。心筋梗塞βブロッカー処方されていたが、過去6年間は処方薬を持ってなかった。20年前に胆嚢摘出術
家族歴
社会歴労働者として働いていた。63歳に退職。2階のアパート(in a second-floor flat)に単身で住んでいる。妻は5年前に死亡。息子が一人おり、アイルランドに在住している。息子とは3年間会っていない。
診察 examination
 肢帯周辺の筋肉圧痛。肘、手首、肘周辺にも圧痛。口には異常がないが舌がかなり平坦化。歯はなく、義歯は無くしている。循環器系呼吸器系消化器系に異常なし。下肢では右脚の脛の前面に(superficial laceration)が認められる。このlacerationは血かにじみ出ており治癒していない。下肢には出血斑が認められる部分がある。腕や脚に打撲傷がみとめられる広い範囲がある。彼が言うには、この打撲傷はどんな外傷とも関係がないとのことである。
検査 investigation
 ヘモグロビン低値MCV低値
■答え
(第一パラグラフ)
dietary history重要historyの中でも重要部分
・特に今回のような症例では重要
・今回の症例では、多くの特徴栄養的問題を示している。
 ・家族援助が無く、5年間widowerである。
 ・2階のアパートに独りで住んでいる。get outが困難である。
 ・義歯を無くしており、食べるのが痕案である。
(第二パラグラフ)
凝固異常関係しうる点状出血皮疹(petechial rash)が見られるが、血小板数正常
毛包の周りに分布しているかどうかを見るために皮疹を注意深く診察することが重要。 ← どういうこと?
・多くの特徴壊血病示唆
体内ビタミンCストックは2-3ヶ月。
壊血病特徴皮疹筋肉関節の痛みと圧痛、創傷治癒遅延小球性貧血
全歯欠損している患者では、古典的壊血病特徴である歯肉出血はないであろう(would not be present)
(第三パラグラフ)
・血清中のビタミンCレベル正常患者で広い範囲にあるので、測定は難しい。
・この患者ではアスコルビン酸を経口的ビタミンCレベル正常に戻すことで(replacement)することで、2週間で症状が消えた。
・この状況で(in this situation)、他の栄養欠乏を探したり、退院後再発しない状況保証するための手続きをすることが重要である。
■KEY POINTS
・特に老人では栄養歴は臨床的評価に入れるべき
ビタミン不足はあらゆる栄養吸収不良の問題がない場合、貧しい食生活を送っている患者に起こる。

ビタミンK」

  [★]

vitamin K, VK
ビタミン、(薬剤として存在)フィトナジオン(=ビタミンK1)
  • 図:SPC.360
  • 脂溶性ビタミン
  • 止血薬

種類

生理作用

  • ビタミンKはγ-glutamyl carboxylase(多分、Ca2+を補酵素として用いる酵素の総称で、γ-carboxyglutamate residueを有する)に必要である。
  • 血液凝固に必要な因子の肝臓における生合成を促進 (SPC.360)
  • 促進というより、凝固因子のグルタミン酸をγ-カルボキシグルタミン酸(Gla)に変換しないとセリンプロテアーゼとしての酵素活性を発揮できないということ?
  • 代謝系を介するので、作用の発現は遅い
  • bone Gla proteinやmatrix Gla proteinといった骨の石灰化に関与する蛋白質の補酵素として働いており、またビタミンK1(phylloquinone)やビタミンK2は骨粗鬆症の治療薬として臨床試験が進められている(参考1)。


体内産生

  • 低栄養or肝障害の存在するとき腸内細菌を死滅させるような広域抗生剤の使用 → ビタミンK欠乏症

吸収

  • 胆汁により吸収が媒介される

適応

  • クマリン誘導体による低プロトロンビン血症による出血

==禁忌

臨床関連

特発性乳児ビタミンK欠乏性出血症(乳児ビタミンK欠乏性出血症)
新生児メレナ
閉塞性黄疸、膵臓疾患、小腸疾患(例えばクローン病)、下痢、抗菌薬の長期連用
  • ビタミンKに依存している血液凝固因子の血中半減期は、以下の通りなので、PTでビタミンK欠乏症のスクリーニングが行われるらしい
半減期(hr):F II(50-80) > F X(25-60) > F IX](24) >F VII(6)

参考

  • 1. [charged] ビタミンKの概要 - uptodate [1]




ビタミンB6依存性痙攣」

  [★]

vitamin B6-dependent convulsion
ビタミンB6新生児痙攣ビタミンB6依存症ビタミンB6欠乏症
  • ビタミンB6代謝に関わる酵素異常によりビタミンB6の欠乏を来していることが病因と考えられている。
  • 常染色体劣性遺伝であり、原因遺伝子は5q23.2に座乗しているALDH7A1遺伝子とされている。(参考1)

参考

  • 1. EPILEPSY, PYRIDOXINE-DEPENDENT; EPD - OMIM
5q23.2
[display]http://omim.org/entry/266100

uptodate

  • 1. [charged] 新生児痙攣の治療 - uptodate [2]
  • 2. [charged] 痙攣発作およびてんかんの病態生理 - uptodate [3]
  • 3. [charged] 新生児痙攣の病因および予後 - uptodate [4]
  • 4. [charged] 新生児てんかん症候群 - uptodate [5]


乳児ビタミンK欠乏性出血症」

  [★]

特発性乳児ビタミンK欠乏性出血症ビタミンK欠乏症

概念

  • 乳児ビタミンK欠乏性出血症には、原因が不明な特発性と原因が明らかな二次性(胆道閉鎖症、難治性下痢症、長期抗菌薬投与など)のものに分けられる。発症に関連する病因として母乳哺乳児、ビタミンK合成能・吸収能・利用能低下、肝障害、腸内細菌叢の変化によるビタミンK2合成低下がある。

検査

  • 血液生化学検査:PIVKA-II上昇

治療

PED.1175
  • ビタミンK製剤の静脈内投与:1時間以内に止血。ヘパトプラスチンテスト、PTは4-5時間以内に回復。
  • 新鮮凍結血漿:緊急時

国試

ビタミンD欠乏症」

  [★]

vitamin D deficiency
ビタミンD欠乏
くる病ビタミンD


1,25-ジヒドロキシビタミンD」

  [★]

1,25-dihydroxyvitamin D
活性型ビタミンD


ビタミンD抵抗性くる病タイプII」

  [★] ビタミンD依存性くる病II型




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